Vous êtes sur la page 1sur 40

Trombo: Coágulo que se forma en un vaso

sanguíneo y que a menudo produce obstrucción en


el punto de formación.

Embolo: Partícula anormal o extraña que circula


en la sangre, tal como una burbuja de aire, un
coágulo o una placa de colesterol.

Tromboembolia pulmonar:
Obstrucción de una arteria en los pulmones ya
sea por grasa, aire, tejido tumoral o coágulo
sanguíneo.
Urgencia cardiovascular

La oclusión puede producir una insuficiencia


derecha aguda que es potencialmente
reversible pero pone en riesgo la vida del
paciente

Dx difícil→ presentación clínica no especifica


Tx inmediato → muy efectivo
Restablecer el flujo por las art pulmonares
Prevenir recurrencias
Epidemiología
50
Trombosis Venosa Profunda %
TEP

El origen de los trombos en TEP proviene en un 95% de TVP

Comparten los mismos factores predisponentes

600 000 pacientes diagnosticados por año (EU)

Mortalidad 7-11% (forma aguda)


Factores pre disponentes
Puede no haber algún factor identificable

 TEP (secundario) ASOCIADO CON:


 Edad (media de 65 años) aumenta Episodios CV (infartos)
con la edad
 Historia de embolismo previo HAS
 Cáncer activo Sx Metabólico
 Enfermedad neurológica (paresias Obesidad
en las extremidades)
Tabaquismo
 Reposo prolongado
 Terapia hormonal Embarazo
 Cirugía (3 meses)
 Catéter Venoso Central
Historia Natural
Primeras 2 semanas!!! (Hasta 2-3 meses)

Profilaxis antitrombótica

Presentación:
Shok 10% Resolución con
tratamiento
Sg. Disfunción VD 50%

90% de las muertes por no iniciar tratamiento (no


reconocida)
Clasificación
De acuerdo a la Sociedad Europea de Cardiología:
Fisiopatología

Serotonina
Histamina
Bradicinina Obstrucción mecánica del
lecho vascular +
Mediadores de la
inflamación =
→ Disfunción de surfactante
→ Atelectasia
Eventos hemodinámicas
Relacionados:
• Magnitud de extensión
• Enf previa

• Px sano → 50% =
HTA pulmonar
• Px con enf previa
Eventos respiratorios
Consecuencias del TEP agudo son:
Hemodinámicas → >30%-50% del lecho pulmonar
arterial es ocluido

No tromboticos → raros

Puede ocurrir MS, con sincope o hTA sistémica →


Shock y muerte por ICD aguda

El abombamiento der del septo IV → compromete


mas el GC ← Disfunción diastólica del VI
Cuadro clínico
Síntomas del TEP Signos del TEP
 Disnea de aparición súbita  Taquipnea
 Dolor pleurítico  Taquicardia
 Tos  Aumento del R2
 Dolor en pantorrilla  Estertores pulmonares
 Sudoración - ansiedad  Fiebre > 37.5ºc
 Hemoptisis  Signos de TVP en
 Dolor no pleurítico extremidades inferiores
 Síncope  Roce pleural
 Palpitaciones  Cianosis
 Dolor anginoso  Hepatomegalia
 Asintomático  Reflujo hepatoyugular
Diagnostico
Diferencial
 Síndrome coronario agudo, incluso angina inestable e
infarto agudo de miocardio.

 Neumonía, bronquitis, exacerbación del asma o


neuropatía obstructiva crónica.

 Insuficiencia cardiaca congestiva

 Pericarditis

 Costocondritis y otros problemas musculoesqueletico.


Dímero D
Es un producto de la degradación de la fibrina

Realizado con técnica de ELISA.

Sensibilidad: 95% de la pacientes con TEP la tiene


elevada arriba de 500 ng/ml cuando es menor, es poco
probable que tengan TEP

Especificidad: Se puede elevar con otros factores


Electrocardiograma
Sobre carga de VD
Inversión de la onda T en V1-V4
Bloqueo de rama derecha (completo o incompleto)
Clásico patrón S1 Q3 T3 (hipertensión pulmonar)

Taquicardia sinusal.
Arritmias supraventriculares.
Trastornos de la conducción.
Radiografía de tórax
Útil para excluir otras causas de disnea y dolor
torácico

 Derrame pleural
 Elevación de un hemidiafragma
 Atelectasias.

 Signo de Westermark: implica un área de


vascularidad y perfusión disminuída, acompañada de
una arteria pulmonar central agrandada en el lado
afectado.
Gammagrafía pulmonar.
Arteriografía
TC de tórax
No es capaz de diagnosticar TEP periféricos
Otros:
Ecocardiografía: Visualizar el embolo en
transito

Troponinas
Gravedad
Es una urgencia
Disfunción del Ventrículo Derecho
(Aumenta al doble el riesgo)
Elevación de péptido natriurético cerebral.
Toponina en suero
Tratamiento
En fase aguda:
Anticoagulantes orales
Heparina

Cuando el riesgo es:


Bajo: anticoagulantes
Alto: anticoagulantes mas terapia de re
perfusión
Urgencia
Inhibidores inderectos de trombina:
Heparina no fraccionada
 Bolo 5,000-10,000 UI
 Infusion venosa ajustada a TPT (relacion 1.5- 2-5)
 Se puede usar en cualquier forma de TEP
 Puede inducir trombocitopenia

Heparina de bajo peso molecular


 TEP de bajo riesgo
 Acorta estancia hospitalaria y calidad de vida
 Enoxaparina: 1 mg/kg/cada 12 hrs
Inhibidores directos de la trombina:
 Hirudina y ximelagatran
 TVP aguda y crónica
 No requiere vigilancia sobre el INR

Antagonistas de la vit K:
 Warfarina
 Vida media 43 hrs
 Dosis: 5 mg
 Dosis carga: 10-15 mg
 Acenocumarina
 Vida media 9 hrs
 Dosis: 3 mg c/24 hrs
 Dosis carga: 9-6 mg en 72 hrs
 Iniciar al 1 o 2 días de tx
 Vigilar INR (2.0- 3.0)
Pentasacaridos
Fondaparinux
 Vida media: 17 hrs
 TEP → heparina no fraccionada
 TVP → Heparina de bajo peso mol

Terapia fibrinolitica
Px con alto riesgo y deterioro hemodinámico
Estreptocinasa:
 250,000 UI en 30 min seguido de 100,000 UI/h/24 hrs
Alteplasa:
 100 mg en 2 hrs o 10-20 mg bolo y 80 mg en 1 hr
Urocinasa:
 4,400 U/Kg en bolo inicial + 4,400 U/kg/12-24 hrs
Filtro de vena cava inferior
Indicaciones Complicaciones:
absolutas:  Complicaciones en la
 TEP recurrentes por fallo colocación del filtro.
en la anti coagulación  Migración del filtro.
 Cuando hay  Erosión del filtro con
contraindicación absoluta perforación de la VCI.
de anticoagulantes.  Trombosis del filtro.
 Cuando presentan
hemorragias con los
anticoagulantes.
 TEP masivos con gran
repercusión
hemodinámica y shock.
Embolectomía.
Sistema AngioJet.

Fragmentación por rotación del catéter.


Tx crónico
En px con factores de riesgo transitorio
6 meses
TEP idiopática → considerar 12 meses
6 meses con INR de 2.0- 3.0
Tiempo indefinido:
Act neoplasica
Recurrencia
Factores de riesgo permanentes
Complicaciones
Hemorragias < 5%
Cerebral <3%

Warfarina
Necrosis de piel (rara)
Atraviesa placenta

Heparina
Trombocitopenia
4-14 días dps
Rehabilitación y pronostico
Estudio ICOPER
Mortalidad a un año → 10%
Un episodio de TEP → no secuelas a largo plazo
Disnea crónica e hipoxemia → 2%
Sx posfeblitico (edema y dolor crónico de
extremidades inf)
 TVP proximal / TVP + TEP
Bibliografía
Guías de práctica clínica de la Sociedad
Europea de Cardiología.
Guías de práctica clínica sobre diagnóstico y
manejo del tromboembolismo pulmonar
agudo
Diagnostico y tratamiento en neumología. Fco
Gonzalez Juarez. Manual moderno.