BOALA

ALZHEIMER
ALZHEIMER este o
afeciune degenerativ
progresiv a creierului ce
produce o deteriorare a
funciilor de cunoatere
ale creierului, cu
pierderea capacitilor
intelectuale ale
individului i a valorii
sociale a personalitii
sale
Boala Alzheimer este
cea mai frecvent
form de demen la
persoanele n vrst i
reprezint jumtate din
totalitatea cazurilor de
demen.
Tulburri de memorie:
dificultatea de a-i reaminti
informaii anterior nvate
Tulburri de vorbire:
bolnavul nu i mai gsete
cuvintele, chiar pentru
noiuni simple.
Incapacitatea de a efectua
diferite activiti motorii
coordonate: bolnavul "nu
mai tie" cum s se mbrace
adecvat
Imposibilitatea de a
recunoate, identifica i
denumi obiecte uzuale.
Incapacitatea de a lua
decizii.
Probleme legate
de gandirea abstract,
tulburri de calcul
False recunoateri: la
nceput dificultate n
recunoaterea
fizionimiilor cunoscute,
urmat de identificri
eronate, care pot provoca
stri de anxietate.

Agitaie i agresivitate
fizic sau verbal.
Tulburri psihotice:
halucinaii
Tulburri ale
dispoziiei afective: n
principal depresie i
anxietate.
Dezinhibiie sexual


Tulburri ale
comportamentului
alimentar: reducere
sau cretere exagerat
a apetitului,
alimentaie nengrijit
Incontinen urinar i
pentru materii fecale,
La
examenul macroscopic
creierul arat o reducere
accentuat a volumului,
datorit atrofiei scoarei
cerebrale cu micorarea
circumvoluiilor cerebrale
n regiunile frontal,
parietal i temporal,
lrgirii anurilor dintre
circumvoluiuni,
a cisternelor cerebrale i
a ventriculilor cerebrali
A. Plcile senile , conin o
acumulare de beta-
amiloid, (proteina
precursoare a amiloidului
- beta-APP).
In boala Alzheimer ele se
acumuleaz n special la
terminaiile presinaptice
ale neuronilor, formnd
plci insolubile i
mpiedicnd astfel
transmiterea influxului
nervos de la un neuron la
altul.
B. Degenerescena
neurofibrilar const n
formarea n interiorul
neuronilor a unor fascicole
dense de fibre dispuse ca
nite ghemuri, constituite n
principal dintr-o protein
numit tau. n boala
Alzheimer,
proteinele tau sunt
anormale i microtubulii
sunt afectai, iar neuronii
nu mai pot funciona
normal..
C. Degenerescen
granulo-vacuolar.
n citoplasma neuronilo
r, n special
n hipocamp,
apar vacuole ce conin
granule de natur nc
neprecizat.

Factori de risc
- Vrsta naintat este
factorul de risc cel mai
important
- Factori nocivi pentru
aparatul cardio-
vascular: diabetul, hipe
rtensiunea arterial,
nivel crescut
de colesterol, fumatul
Factori de risc
Nivel crescut
de homocistein n
snge, asociat cu un
nivel sczut de vitamin
B12 i acid folic
Expunerea la metale
uoare (de ex.
deodorani cu aluminiu)
Traumatisme cranio-
cerebrale repetate grave.
Unele bacterii
(Chlamidii) i
unele virusuri (slow-
virus) ar favoriza
formarea de plci senile.
Factori genetici
- Exist
cazuri ereditare rare
cauzate de prezena
unei gene dominante n
unele familii
Mutaii ale presenilinei
1 (PS1) pe cromozomul 14
i ale presenilinei 2 (PS2)
pe cromozomul 1 duc la o
form foarte agresiv n
cazurile familiale de
boal.
Factori genetici
- Cercetatorii au
demonstrat c deja n
copilrie ar exista
modificri n creier, care
ar indica probabilitatea
apariiei mai trziu a bolii
Alzheimer. Creierul
acestor persoane conine
un numr crescut
de celule hiperploide
care ar contribui la
moartea celular n
creierul bolnavilor cu
morbul Alzheimer.

1. Ipoteza colinergic. Din
punct de vedere biochimic
s-a constatat o tulburare a
sistemului cerebral
de neurotransmitere coliner
gic, i anume o diminuare
a sintezei
neurotransmitorului acetil
colin, datorit
reducerii enzimei colin-
acetilaz, indispensabil
acestui proces de sintez.
Pe baza acestei ipoteze s-a
introdus terapia cu
inhibitori ai colinesterazei
(enzim care scindeaz
acetilcolina) pentru a se
menine astfel o activitate
crescut a neurotransmiterii
colinergice inter-neuronale
n regiunile deficitare.
Ipoteza alterrii i
acumulrii de protein
"tau". Ghemurile
neurofibrilare
patologice din
interiorul neuronilor
sunt constituite din
agregate de
protein "tau", datorit
unui proces
de hiperfosforilare
Ipoteza acumulrii de
beta-amiloid. Beta-
amiloidul, n form
oligomeric insolubil,
este citotoxic i
altereaz homeostazia
ionilor de calciu,
inducnd astfel
procesul de apoptoz
Blocarea produciei de
beta-amiloid constituie
un obiectiv al
cercetrilor privind o
terapie patogenic a
bolii.
"Mini Mental State
Examination" - MMSE , const n
ntrebri relativ simple, prin care
se cerceteaz memoria, atenia,
gndirea abstract, capacitatea
de denumire a obiectelor,
orientarea vizuo-spaial i alte
funcii cognitive. Scorul maximal
este de 30 de puncte
Se folosete i "testul ceasului":
persoana examinat este
solicitat s deseneze cadranul
unui ceas, cu cifrele de la 1 la
12, cerndu-i-se s pun orarul
i minutarul la o anumit or.
Pacineii cu boala Alzheimer au
dificulti imense n efectuarea
acestui test, chiar ntr-o faz
incipient a bolii.
Testele de laborator se
efectueaz pentru a
exclude alte cauze
posibile ale unei demene:
dezechilibre mineral
(Sodiu, Potasiu, Calciu),
boli ale ficatului, nivele
anormale ale hormonilor
tiroidieni, tulburri de
nutriie cu deficit de acid
folic sau de vitamin B12.
A. Tomografia
computerizat a
creierului - Acest
examen poate
evidenia o reducere de
volum a creierului, n
special a scoarei
B. Rezonana
Magnetic Nuclear
Rezonana magnetic
nuclear are o putere
de rezoluie mai mare.
Se constat atrofia
cortical manifest i
lrgirea spaiilor
lichidiene (ventricoli i
cisterne)
C.Tomografia Computeri
zat cu Emisiune
de Fotoni - SPECT
Acest examen, poate
perminte o difereniere
ntre o demen
vascular (demen prin
multiple mini-infarcte
cerebrale) i una
degenerativ (de tip
Alzheimer).
D. Tomografia cu
Emisiune de Pozitroni -
PET
se constat o reducere
a utilizrii glucozei
(singurul element
nutritiv al creierului),
un aa zis
"hipometabolism al
glucozei", n special n
regiunile frontale i
parietale, n
comparaie cu
persoanele normale.
Boala Alzheimer
progreseaz n timp,
dar rapiditatea
agravrii depinde de la
o persoan la alta
Nu exist pn n
prezent posibilitatea
unei vindecri









Evoluia bolii este
mprit n mod
convenional n trei
faze:
- pierdere a orientrii
- pierderea capacitii de
a iniia anumite activiti
- neadaptare la situaii
noi i nefamiliare
- reacii ntrziate i
capacitate de memorare
ncetinit
- tulburri de judecat,
decizii greite
- dificulti n utilizarea
banilor
- tulburri de dispoziie
afectiv, iritabilitate,
nelinite
- probleme n recunoaterea
persoanelor familiare
- dificulti la citit, scriere i
calcul
- greuti n a se mbrca
singur
- probleme de gndire logic
- tulburri de dispoziie
accentuate, ostilitate fa de
persoane apropiate
- pierderea orientrii
temporale
- suspiciuni nejustificate, idei
de persecuie, gelozie,
urmrire
- necesitatea unei
supravegheri i ngrijiri
permanente
- pacienii nu-i mai
amintesc c trebuie s se
spele, s se mbrace, s
mearg la toalet
- pierd abilitatea de a
mesteca alimentele, de a
nghii, uit c au mncat
deja i pretind s li se
serveasc din nou masa
- dificulti n pstrarea
echlibrului, dificulti de
mers
- stri confuzive, uneori cu
agitaie, n special noaptea
- pierderea capacitii de a
comunica prin cuvinte
- pierderea controlului
vezicii urinare sau intestinal
(incontinen pentru urin
i fecale)
Meninerea unei
activiti intelectuale
Privirea ndelungat,
pasiv, a emisiunilor
de televiziune ar avea
dimpotriv efect
duntor.
-suficient micare
alimentaie raional
cu o cantitate ridicat
de legume i fructe
bogate n vitamin C n
combinaie cu
administrarea unor
doze ridicate
de vitamin E





Anumite medicamente,
cum ar fi
antiinflamatoarele
nesteroide
(indometacina,
ibuprofen, naproxen,
aspirina) precum i
medicamentele folosite
pentru scderea
nivelului
de colesterin seric
(statine), ar scdea
riscul de apariie al
bolii Alzheimer,

K. Blennow, M. Leon & H. Zetterberg: Alzheimer's disease. The Lancet
2006, 368, pp. 387-403.
Anthony Hopkins: Clinical Neurology. Oxford-New York-Tokyo, Oxford
University Press - 2002.
R. J. Wurtzmann i colab. (eds): Alzheimer's disease. New York, Raven
Press - 1990.
Gerd Huber: Psychiatrie. Stuttgart, Schattauer - 1994.
G. D. Miner i colab. (eds): Caring for Alzheimer's patients: a guide for
family and health care providers. New York, Plenum Press - 1989.
www.wikipedia.com
Thomas Arendt et al.: Hyperploidy contributes to cell death in
Alzheimer's disease. Amer. Journal of Pathology, 2010, 177:15-20
National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) din
Statele Unite - Pagina de informaii asupra bolii Alzheimer: Research
literature (en.) Cuprinde o bibliografie exhaustiv cu cele mai recente
publicaii (14.194 articole aprute ntre noiembrie 2001 - noiembrie
2006!)