UNIDAD III

PATOLOGAS CARDIACAS

Definiciones

Insuficiencia es provocada cuando las vlvulas no
cierran completamente y provocan reflujo de sangre
que tendra que ser desalojada.

Estenosis las vlvulas no abren por completo y a
causa de la estrechez no pasa toda la sangre durante
la sstole.

Disnea: problemas al respirar

Ortopnea: problemas al respirar al estar acostado y
al levantarse siente alivio

Isquemia: sufrimiento celular causado por la
disminucin transitoria o permanente del riego
sanguneo y consecuente a hipoxia, disminucin de
nutrientes y la eliminacin de productos del
metabolismo de un tejido biolgico.

Hipoxia: disminucin del aporte de oxgeno.

Anoxia es la falta casi total del oxgeno en un tejido.

Miocito: es una clula fusiforme y multinuclear con
capacidad contrctil y de la cual estn compuestos el
tejido muscular y los msculos.

Bradiarritmias: engloba los trastornos de ritmo que
evolucionan o pueden evolucionar a un
enlentecimiento del pulso.

Taquiarritmias: ste trmino se utiliza para cualquier
ritmo cardaco con frecuencia mayor de 100 latidos
por minuto

Soplo: Es la percepcin auditiva de las vibraciones
causadas cuando la corriente sangunea pierde su
carcter laminar.

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA (ICC)

Definicin
Estado fisiolgico que resulta cuando se altera la
funcin cardiaca, haciendo que el corazn sea
incapaz de mantener un gasto suficiente para las
necesidades de los rganos o tejidos.
Las lesiones cardiacas que provocan este trastorno
son principalmente: lesiones valvulares, procesos
patolgicos del miocardio, presiones sobre el corazn
y defectos cardiacos congnitos. Dependiendo de la
si la lesin est localizada del lado derecho o
izquierdo la repercusin sobre los rganos y los
signos clnicos cambian.

Insuficiencia cardiaca congestiva derecha por
lesiones valvulares

La vlvula tricspide es ms afectada que la
semilunar de la arteria pulmonar. La insuficiencia es
provocada cuando las vlvulas no cierran
completamente y provocan reflujo de sangre que
tendra que ser desalojada, o estenosis, cuando las
vlvulas no abren por completo y a causa de la
estrechez no pasa toda la sangre durante la sstole.
La sangre que llega por la vena cava no puede ser
desalojada en su totalidad durante la sstole, ya sea
porque la vlvula no cierra y existe reflujo a la
cavidad abdominal o porque no abre totalmente y la
sangre no puede pasar.

Las consecuencias se observan en rganos
abdominales especialmente en hgado y bazo.
El cambio macroscpico del hgado es un aumento
de volumen y un color rojo obscuro. Al cortarlo fluye
sangre obscura que no coagula. Cuando el trastorno
es crnico se establece fibrosis y el rgano se vuelve
duro y plido y recuerda el aspecto de una nuez
moscada.

El bazo al igual que en hgado se presenta, muy
aumentado de volumen y al cortarlo fluye
profusamente sangre de color obscura que no
coagula. En casos crnicos se presenta fibrosis en el
rgano.

Una consecuencia importante de la congestin
crnica por falla del corazn derecho es la presencia
de edema tanto en tejidos como en cavidad
abdominal.

Hgado con aspecto de nuez moscada.
Nuez moscada
Insuficiencia cardiaca congestiva izquierda

Es este caso el problema se observa en pulmn, por
acumulacin de sangre en la vena pulmonar y sus
ramificaciones, pues al no abrir o cerrar
correctamente una de esas vlvulas la sangre no
puede ser desalojada del pulmn. Es este caso el
pulmn tiene una coloracin obscura y no colapsa al
abrir cavidad torcica. Puede encontrarse edema en
dicha cavidad y en saco pericrdico.

Insuficiencia Cardiaca por procesos
patolgicos

Cualquier proceso patolgico que afecte al miocardio
repercute en la eficiencia del corazn, tal es el caso
de bacterias (estafilococos, estreptococos,
neumococos, etc.), virus (adenovirus, SIDA, etc.),
parsitos (dirofilariasis en perros y gatos, procesos
degenerativos por carencias nutricionales
(enfermedad de Zenker por deficiencia de vitamina
E)

Insuficiencia cardiaca por presin en el corazn:


Tal es el caso de la pericarditis dnde existe
acumulacin de exudado purulento por causa de un
proceso infeccioso, Otras fuentes de presin son el
tumor de cuerpo artico y linfosarcomas.

Insuficiencia Cardiaca por defectos congnitos

La magnitud del defecto muchas veces no es
compatible con la vida del recin nacido, pero en
algunas ocasiones puede no causar la muerte y
provocar trastornos circulatorios con sndrome
congestivo como en el caso de la persistencia del
conducto arterioso.

Nota importante: En la prctica un trastorno
circulatorio que se inicia de un lado del corazn
pronto afectar al otro y con el transcurso del tiempo
a todo el organismo.

Manifestaciones clnicas:
Disnea: problemas al respirar
Ortopnea: Decbito (problemas al respirar al estar
acostado y al levantarse siente alivio)
Edema por expansin de volumen de lquido
intersticial

ENFERMEDAD CORONARIA
Consiste en el estrechamiento de las arterias coronarias, a
causa de una acumulacin de lpidos en su interior
formndose una placa arteriosclertica.
La placa es un engrosamiento que reduce progresivamente
la luz del vaso lo que reduce el aporte de oxgeno.
Cuando el dimetro de la arteria se estrecha mas del 60%
aparece la angina de pecho (dolor en el pecho).
La ruptura de la placa puede crear un cogulo cuendo el
ncleo lipdico entra en contacto con la circulacin
sangunea.


Cogulo obstructivo = Infarto al miocardio,
accidente cerebral vascular, isquemia de
miembro. Si es grave = fallecimiento.
Se clasifica en angina estable cuando se
presenta slo en ejercicio y por un periodo de
tiempo largo, y en inestable cuando el dolor
se presenta en reposo.



Provoca infarto agudo del miocardio y muerte sbita.
Algunos de los factores predisponentes para padecer
esta enfermedad son:
Mayores de 45 aos
Antecedentes familiares con historial de cardiopatas
isqumicas
La incidencia es mayor en hombre que en mujeres
Hipertensin
Nivel alto de colesterol en sangre
Padecer enfermedades metablicas tal como la
diabetes
Sedentarismo

Manifestaciones clnicas

Dolor torcico, Disnea, nuseas, vmito.
Bradicardia, Taquicardia.
DX
Marcadores biolgicos: troponina
ECG
Imagenologa
Prevencin
Alimentacin
Control de estres
Anticoagulantes
Tx
Anticoagulantes
Vasodilatadores
Quirurgico (angioplastia coronaria, bypass)
CARDIOPATA HIPERTENSIVA

Repercusin cardaca de la Hipertensin arterial, que
suele cursar con hipertrofia ventricular izquierda que
se produce como una respuesta adaptativa a la
sobrecarga de presin o de volumen y a medida que
la pared se hace ms gruesa aumenta la demanda de
oxgeno y disminuye la elasticidad de este ventrculo
que puede conducir hacia la insuficiencia cardaca
diastlica y sistlica.

La hipertrofia ventricular izquierda produce una
dificultad al llenado ventricular (disfuncin
diastlica), que con el tiempo afecta a la
contractilidad ventricular (disfuncin sistlica). Al no
aumentar la vascularidad coronaria, el corazn
hipertrfico es potencialmente isqumico y, como
consecuencia, pudiera haber inestabilidad elctrica
con arritmias potencialmente peligrosas.

Dx
ECG
Tx
Reduccin de peso
Restriccin de sodio
Simpaticolticos, diurticos
Cor Pulmonale

Consiste en el agrandamiento del ventrculo
derecho secundario a una hipertensin
pulmonar debido a alteraciones de la
estructura o funcin del pulmn. Excluyendo
agrandamiento y engrosamiento derecho,
producidos por enfermedades del lado
izquierdo y cardiopatas congnitas.

Factores determinantes

Hemodinmicos: El aumento de la presin arterial es
un mecanismo obligado y acta por aumento de las
resistencias perifricas o por aumento del gasto
cardaco en casos determinados.

Humorales: La angiotensina II y la aldosterona
aumentan la produccin de colgeno por los
fibroblastos del intersticio del miocardio.
Tambin intervienen numerosos factores de
crecimiento, siendo el ms importante el factor
similar a la insulina, identificado como la somastatina
I, que participa en el crecimiento celular y formacin
de colgena.

Todas estas sustancias varan el patrn molecular del
miocito, con predominio de la miosina tipo V3, en la
que predominan las isoenzimas beta. Estas
variaciones implican un cambio notable en la cintica
del calcio intracelular, por mayor concentracin
celular o cambio en la permeabilidad de la
membrana, que contribuye de manera importante a
las dificultades de la relajacin.

Cor Pulmonale agudo: Es la dilatacin del ventrculo
derecho que aparece tras la embolia pulmonar
masiva.

Cor pulmonale crnico: Implica hipertofia
ventricular derecha, secundaria a una prolongacin
sobrecargada de presin relacionada con estenosis u
obstruccin de arterias importantes.

Etiologa:
Enfermedades obstructivas:
EPOC
Asma
Fibrosis qustica
Bronquiectasia
Bronquiolitis obliterante

Enfermedades Restrictivas
Cifoescoliosis
Toracoplastia
Neumoconiosis
Fibrosis pulmonar primaria


Insuficiencia respiratoria
Sndrome de hipoventilacin alveolar
Sndrome de Sleep apnea

Signos Clnicos:
Edema perifrico (No es especfico)
Soplo de insuficiencia de vlvula tricspide
Signos de crecimiento ventricular derecho en
ECG

Tratamiento:
Diurticos: Furosemida
Oxigenoterapia domiciliaria
Vasodilatadores

CARDIOPATA CONGNITA

Son las anormalidades cardiacas presentes desde el
nacimiento, dichas malformaciones puedes ser
provocadas por una intervencin de factores
genticos (como la trisoma 21, 18, 13, 22 y 9) o
ambientales ( como la Rubeola materna en el primer
tercio de gestacin, la ingesta alcoholica excesiva o
el consumo de cigarro), aunado a esto tambin
factores desconocidos pueden provocar la
enfermedad.

Para la clasificacin de las cardiopatas congnitas se
sigue el mtodo segmentario que tiene en cuenta
tres segmentos cardiacos, segmento auricular,
ventricular y arterial.
Las cardiopatas congnitas
ms frecuentes son, por
orden de frecuencia:
comunicacin
Interventricular,
comunicacin Interauricular,
el ductus permeable, la
estenosis pulmonar ,
coartacin artica, tetraloga
de Fallot y estenosis artica.
Y despus, la transposicin
de grandes arterias, el canal
atrioventricular y el
sndrome del corazn
izquierdo hipoplsico.

Aspecto del ductus
permeable
Taquipnea (ritmo de galope)
hepatomegalia
Dificultades de alimentacin
Cianosis
Dx
ECG
Ecocardiograma doppler
Prueba de esfuerzo
RMN
TAC
Tx
Quirrgico
DISRITMIAS

Bradiarritmias: que resultan de una alteracin en la
formacin o en la conduccin de los estmulos
elctricos. ste trmino engloba los trastornos de
ritmo que evolucionan o pueden evolucionar a un
enlentecimiento del pulso. Las bradiarritmias pueden
ser fisiolgicas o patolgicas.
Entre las causas no cardiacas que pueden producir
bradiarritmias encontramos a las alteraciones
metablicas, farmacolgicas, hipotiroidismo,
infecciosas y de origen neurolgico.

Los pacientes presentan principalmente una
Frecuencia Cardiaca menor a 60 latidos por
minuto(l/m) si son nios y menor a 80 l/m si son
lactantes.

El origen de este problema puede ser consecuencia
de patologas que afecten el nodo sinusal, el nodo
auriculoventricular , el sistema His-Purkinje
(bloqueos distales) o alteraciones combinadas.

Bradiarritmias
Arritmia sunusal, arritmia fisiolgica por
estimulacin vagal, tambin en los primeros
estadios de hipercalcemia por tratamiento de
fiebre de leche.
Bloqueo sinoauricular no hay descarga de
impulsos o no se transmite por el miocardio
auricular. Se considera como variante
fisiologica.
Bloqueo aurculo ventricular: interferencia en
conduccin del nodo auriculoventricular
Grado I: Intervalo P-R prolongado
Grado II:Contracciones auriculares no van
seguidas por contracciones ventriculares.
Fenmenos al azar. En ECG hay onda P falta
QRS
Grado III: poco frecuente, es mortal. La frec
ventricular es regular y muy lenta. Las
contracciones de aurculas son ms rpidas.
Poca tolerancia al ejercicio
Tx:
Corticosteroides y glucosa IV
Marcapasos
Taquiarritmias

Este trmino se utiliza para cualquier ritmo cardaco
con frecuencia mayor de 100 latidos por minuto.
Cuando la frecuencia cardaca es mayor o igual a 100
lpm, y su ritmo es sinusal, generalmente es por causa
fisiolgica (ejercicio, fiebre, anemia, hipertiroidismo,
etc). El tratamiento consiste en suprimir la causa
desencadenante.
Algunas veces se demuestra taquicardia sinusal sin
causa fisiolgica desencadenante, a esta taquicardia
se le denomina taquicardia sinusal inapropiada y es
muy frecuente verla en mujeres jvenes que tienen
disautonoma (se refiere a un grupo de trastornos
provocados por un mal funcionamiento del sistema
nervioso autnomo).

Tx:
Trastorno de elctrolitos, intoxicaciones,
infecciones
Clasificacin de las taquiarritmias

Puede hacerse segn diferentes criterios:

1. Sitio de origen: atrial, tejido de la unin y
ventricular.
2. Mecanismo: automaticidad anormal, ritmos
disparados o desencadenados por
posdespolarizaciones (triggered) y reentrada.


SOPLOS


Se denomina soplo cardiovascular a la Percepcin
auditiva de las vibraciones causadas cuando la
corriente sangunea pierde su carcter laminar.
Los soplos cardiovasculares se originan en
vibraciones debidas a turbulencias en el flujo
sanguneo al pasar por el corazn y los grandes
vasos, que se trasmiten a la pared torcica y/o al
cuello.

Las caractersticas de los soplos se deben precisar
teniendo en cuenta su intensidad, frecuencia sonora,
rea de localizacin en el trax y localizacin en el
ciclo cardaco (sstole, distole).

La clasificacin de los soplos ms utilizada
corrientemente fue introducida por Levine en 1933
teniendo en cuenta su intensidad.

Grado 1: Soplo muy suave, difcil de or, que requiere
auscultar varios ciclos cardacos para detectarlo.
Grado 2: Soplo suave, fcil de auscultar
rpidamente.
Grado 3: Soplo de moderada intensidad, no
acompaado de frmito.
Grado 4: Soplo intenso acompaado de frmito.
Grado 5: Soplo muy intenso que puede ser
auscultado por el solo contacto del borde del
estetoscopio sobre el trax.
Grado 6: Soplo tan intenso que puede orse sin
apoyar el estetoscopio sobre la pared torcica.

El grado de intensidad del soplo est determinado
por el volumen de sangre responsable de la
turbulencia en el flujo sanguneo y/o del gradiente
tensional que causa dicha turbulencia.
El grado del soplo no se relaciona necesariamente
con la severidad de la lesin cardaca.

Existen soplos que no reflejan ninguna enfermedad
del corazn ni de las vlvulas. Estos soplos se
conocen como funcionales o inocentes y son
frecuentes en los nios, aunque la mayora deja de
orse en la edad adulta.

Otros soplos se producen por enfermedades del
corazn: por alteraciones de las vlvulas o por
orificios o comunicaciones anmalas en los tabiques
que separan las cavidades cardiacas.
Las alteraciones de las vlvulas o los orificios de los
tabiques del corazn pueden ser:
De origen congnito (de nacimiento).
Infecciones (estreptococo)
Infecciones del corazn (endocarditis).
Envejecimiento de los tejidos (enfermedades
degenerativas).
En raras ocasiones, por otras causas, como el
incremento de la velocidad de la sangre debido a
hipertensin, fiebre, anemia, aumento de hormonas
tiroideas, puede generar turbulencias y dar lugar a
soplo.

Sntomas

Cuando el soplo es inocente o funcional, es decir,
que no refleja enfermedad, no se produce ningn
sntoma.
Cuando es causado por una enfermedad cardiaca
grave se pueden producir sntomas como:
Sensacin de falta de aire.
Dolor en el pecho.
Prdidas de conocimiento.

ESTENOSIS

Estenosis mitral: Es el conjunto de cambios
funcionales y clnicos que acompaan a la reduccin
del rea valvular Mitral. Su etiologa es
mayoritariamente Reumtica (> 95%) y afecta
preferentemente a mujeres.


Fisiopatologa

El rea valvular mitral normal es de
aproximadamente 4 a 6 cm2. Cuando el rea mitral
disminuye, se produce una resistencia al vaciamiento
de la aurcula izquierda que produce una diferencia
de presin diastlica entre aurcula izquierda y
ventrculo y como consecuencia, un aumento de la
presin de aurcula izquierda.

Sntomas
Los sntomas de la estenosis mitral son secundarios a
la congestin pulmonar producida por
El aumento de la presin venocapilar por
hipertensin de AI: Disnea y otros asociados con
congestin pulmonar; Hemoptisis; Edema
Pulmonar agudo;
La presencia de hipertensin pulmonar (HTP) e
Insuficiencia Cardaca Derecha: anorexia, dolor
abdominal; dolor de tipo anginoso, asociado a
hipertensin pulmonar y sobrecarga de ventrculo
derecho.

Disminucin del gasto cardaco: fatigabilidad,
caquexia.
Retumbo diastlico a la auscultacin.

Estenosis artica

Es en una mal-formacin de la vlvula artica, de
carcter progresivo, que produce una obstruccin al
flujo de salida del ventrculo izquierdo. Afecta
principalmente a varones.
Congnita: dnde la vlvula puede ser unicspide,
Bicspide o tricspide, con fusin parcial de valvas.
Reumticas: Siendo la inflamacin la responsable de
producir adherencia y fusin de las comisuras.
Degenerativas: encontrndose valvas inflexibles
debido a depsitos de calcio en las bases.

Fisiopatologa

La estenosis artica se presenta con una superficie
menor de 0.8 cm
2
(normal de 3.5 a 4 cm
2
). En este
punto el gradiente sistlico entre el ventrculo
izquierdo y la aorta puede ser mayor de los 150 mm
Hg compensando la sobrecarga con hipertrofia de
sus paredes, pero en las fases ms tardas puede
existir fibrosis y calcificacin valvular ( rara antes de
los 20 aos), y fibrosis endomiocrdica.

CARDIOPATA ISQUMICA

El trmino Cardiopata Isqumica abarca los aspectos
patolgicos resultantes del desequilibrio entre el
aporte (insuficiente) y la demanda (normal,
restringida o exagerada)de oxgeno al miocardio.

La diabetes tipo II, el sedentarismo y la obesidad
condicionan un aumento en las enfermedades
cardiovasculares.


Etiologa
La causa principal de la Cardiopata isqumica es la
aterotrombosis que provoca una reduccin y/o
oclusin de la luz de la arteria con el consiguiente
dficit de la perfusin miocrdica lo cual provoca una
secuencia de alteraciones en cadena conocido con el
nombre de cascada isqumica.
Es frecuente la asociacin de ms de un tipo de
obstruccin de la salida al ventrculo izquierdo
(estenosis de la vlvula mitral, coartacin artica y
estenosis artica supravalvular), por lo que la
estenosis artica puede formar parte del sndrome
de corazn izquierdo hipoplsico.

Sntomas y sgnos

Fatiga
Dolor en el pecho
Sncope (desmayo)
Latidos disminuidos
Soplo mediosistlico predominante en la base del
corazn.

Fisiopatologa

A los 10 segundos de la interrupcin del flujo
sanguneo se inician las alteraciones metablicas, le
siguen las alteraciones de la contractilidad
miocrdica (primero con disminucin de la funcin
diastlica y despus alteraciones de la funcin
sistlica) y finalmente cambios en el ECG con dolor
torcico de tipo anginoso. Hasta aqu la situacin es
reversible. Cuando han transcurrido 20-30 minutos
de isquemia, empieza la necrosis miocrdica.
La agregacin plaquetaria al interior de las
arterias del sistema coronario que puede ser
provocado por la ruptura de una placa
ateroesclertica que activa la adherencia
plaquetaria y forma trombos ocluyentes, la
ruptura de la placa a su vez puede ser producida
por algn vasoespasmo.
Las lesiones coronarias no ateroesclerticas como
las embolias en arterias coronarias, arteritis,
traumatismos y el abuso de la cocana.

La necrosis siempre se inicia en el borde endocrdico
y a medida que transcurre el tiempo va progresando
hacia el borde epicrdico de forma lenta en un
periodo de 3 a 6 horas llegando a ser transmural. A
partir del inicio de la necrosis estamos en un estado
de irreversibilidad, ya que el rea de infarto o de
necrosis es irrecuperable.
La presencia de una discreta perfusin hacia la zona
infartada ya sea por flujo antergrado o por
colaterales puede retrasar el avance de la necrosis y
limitar el tamao del infarto.

Clasificacin
Clnicamente podemos clasificarla en un sndrome
crnico, representado por la angina estable y por los
sndromes coronarios agudos representado por el
infarto agudo de miocardio, angina inestable y la
muerte sbita


ANGINA DE PECHO
Angina estable
La angina estable se caracteriza por un cuadro de
dolor o molestias, generalmente a nivel retroesternal
, que se puede irradiar o no, de breve duracin
(aproximadamente unos cinco o diez minutos),
desencadenado por cualquier situacin que
provoque un aumento de la demanda miocrdica de
oxgeno y va a desaparecer con el reposo o la
administracin de nitroglicerina sublingual.


Etiologa
La causa ms frecuente es la aterosclerosis coronaria
provocando una reduccin de la luz vascular y por
tantodel flujo coronario.

La angina estable o de esfuerzo es aquella cuya
clnica no se ha modificado en el ltimo mes.
Segn su grado funcional la Canadian Cardiovascular
Society (CCS) clasifica la angina en:

GRADO I: La actividad fsica ordinaria no produce
angina.
GRADO II: Limitacin ligera de la actividad ordinaria.
Bajo circunstancias
normales y a paso normal el paciente es capaz de
andar por llano ms de dos manzanas y subir ms de
un piso de escaleras.
GRADO III: Limitaciones manifiestas en la actividad
fsica ordinaria. La angina puede aparecer al andar
una o dos manzanas o subir un piso de escaleras.
GRADO IV: Incapacidad de llevar a cabo, sin angina,
ningn tipo de actividad fsica. De forma ocasional
puede aparecer angina en reposo.

Signos y sntomas

El sntoma tpico es el dolor torcico, el cual
debemos describirlo en funcin de su calidad,
localizacin, duracin, factor de riesgo
cardiovascular, factores desencadenantes y
resolutivos y, por ltimo, la presencia de sntomas
acompaantes.
La exploracin fsica, en ausencia de complicaciones
o patologas asociadas, es en la mayora de los casos
normal, excepto la presencia de un cuarto tono por
disminucin de la distensibilidad ventricular.

Angina inestable

La angina inestable desde el punto de vista clnico lo
podemos clasificar en:
De novo: Lleva menos de un mes de evolucin.
Progresiva: Aquella que aumenta en duracin,
intensidad o frecuencia con el mismo nivel de
esfuerzo.
Angina Prolongada: Duracin mayor de 15-30
minutos, sin signos elctricos de necrosis ni cambios
en el electrocardiograma.
Angina de Reposo: Su aparicin no se relaciona con
situaciones que conlleven un aumento del consumo
miocrdico de oxgeno.

Angina Postinfarto: Es aquella que aparece dentro
del primer mes posterior a un episodio de infarto
Angina Variante (de Prinzmetal): Es un tipo de angina
en relacin con el reposo, sobretodo nocturno,
aparece de manera cclica a la misma hora.

Secundario a un espasmo de las arterias coronarias,
pudindose acompaar de arritmias ventriculares. La
imagen tpica ECG nos muestra una elevacin del
segmento ST durante el episodio de dolor,
desapareciendo sta cuando lo hace el dolor.

Etiologa
Los sndromes coronarios agudos suelen ser
secundarios a una placa de ateroma complicada.

INFARTO AL MIOCARDIO Y TRASTORNOS EN LA
CONDUCCIN

El infarto del miocardio ocurre por regla general
cuando hay una disminucin abrupta del flujo
sanguneo coronario por oclusin trombtica de una
arteria coronaria previamente estrechada por
aterosclerosis. El desarrollo lento de estenosis en una
arteria coronaria previamente estenosada casi nunca
precipita la instalacin de un infarto al miocardio,
porque se ha podido desarrollar circulacin colateral.
En la mayora de los casos, el infarto ocurre cuando
se produce fisura, ruptura o ulceracin de la placa
aterosclertica. En pocos casos el infarto puede tener
su origen en la oclusin secundaria de la arteria
coronaria por embolismo, anormalidades congnitas,
espasmo coronario, o una amplia variedad de
afecciones sistmicas particularmente inflamatorias.

La magnitud del dao miocrdico causado por
oclusin coronaria depende del territorio que suple
el vaso afectado, del tiempo y de la totalidad o no de
la oclusin del vaso, as como de factores naturales
que pueden producir lisis espontnea temprana del
trombo oclusivo, presencia de vasos colaterales que
nutren al tejido afectado y la demanda de oxgeno
del miocardio.

Las siguientes condiciones incrementan el riesgo a
desarrollar infarto del miocardio:

Angina variante de Prinzmetal.
Pacientes con factores de riesgo coronario.
Hipercoagulabilidad (menos frecuente).
Abuso de cocana.
Trombos intracardacos o masa que pueden provocar
embolia coronaria.

Sntomas y Signos
Aproximadamente la mitad de los casos presentan
un factor precipitante previo al episodio agudo,
como por ejemplo, ejercicio fsico intenso, estrs
emocional o enfermedad mdico-quirrgica.
Dolor premonitorio: 1 de 3 pacientes tienen historia
familiar de angina, comienzo reciente de angina
tpica o atpica o inusual indigestin.

Dolor en el infarto: muchos infartos ocurren con
episodios de angina en reposo, con ms
frecuencia en horas tempranas de la maana. El
dolor es similar en irradiacin y localizacin al de
la angina pero ms severo, es decir con dolor
intenso opresivo en la regin retroesternal y con
sensacin de muerte inminente e irradiacin
tpicamente a miembro superior izquierdo,
acompaado de sudoraciones profusas con una
duracin mayor de 30 min. y una menor
respuesta a la nitroglicerina. En estos casos los
opiceos pueden no aliviar totalmente el dolor.

Sntomas y signos asociados: los pacientes
pueden presentar bradicardias (comnmente en
infarto inferior) o taquicardia, como resultado del
incremento de la actividad del sistema nervioso
simptico, signos de bajo gasto (cianosis, frialdad
distal y pulsos perifricos dbiles o ausentes) y
presencia de arritmias. La presin sangunea
puede ser alta, especialmente en hipertensos, o
baja en pacientes con shock. El distress
respiratorio indica casi siempre insuficiencia
cardaca.
La fiebre puede aparecer despus de las 12 h
y persistir varios das. Se puede ver
ingurgitacin venosa yugular, que refleja
hipertensin atrial derecha, lo cual puede
indicar infarto de
ventrculo derecho o presin de llenado de
ventrculo izquierdo elevada. Las alteraciones
de los ruidos cardacos pueden indicar
disfuncin ventricular izquierda.

Pero puede aparecer tardamente. Se
describen otros sntomas como sncope,
disnea, ortopnea, nusea, vmitos o
distensin abdominal, que se pueden
presentar solos o combinados.
Infarto sin dolor: tiene lugar en muy pocos
casos. Cerca del 25 % de los infartos se
detecta por ECG de rutina sin que existan
sntomas de episodio agudo.

Muerte sbita y arritmias tempranas:
aproximadamente el 20 % de los pacientes
con infartos mueren antes de su arribo al
hospital; estas muertes ocurren casi siempre
en las primeras horas y son causados
principalmente por fibrilacin ventricular.

VALVULOPATAS

Las valvulopatas son defectos valvulares de diferente
etiologa que producen alteraciones en su funcin y
estructura. En forma esquemtica, estos defectos
pueden producir incompetencia o estenosis. En el
primer caso, la vlvula no contiene adecuadamente
la sangre, producindose una regurgitacin o
retorno de sangre hacia la cmara precedente.
En el segundo caso, el defecto valvular produce una
resistencia al paso de la sangre entre dos cavidades.
La presentacin que sigue se refiere a lesiones
valvulares puras (estenosis o insuficiencia) pero en
la prctica, muchos pacientes presentan la
combinacin de ambas lesiones o tambin pueden
ser mltiples (2 o ms vlvulas enfermas).

Las valvulopatas pueden afectar las cuatro vlvulas
del corazn, siendo en general ms frecuentes de las
vlvulas mitral y artica.

Etiologa

Existen numerosas etiologas, que pueden producir
daos valvulares a lo largo de todas las edades. En la
actualidad, hay un aumento importante de las
valvulopatas secundarias a cambios degenerativos,
isqumicos o infecciosos.

Fisiopatologa
En general, un dao valvular puede producir aumentos
de la pre-carga o la post carga , dificultar el llenado
ventricular y acompaarse de distintos grados de
deterioro de la contractilidad o la distencin, como
consecuencia del compromiso miocrdico secundario a
la sobrecarga.
Cuando las alteraciones son graves y de instalacin
brusca (endocarditis infecciosa ) se produce una
sobrecarga aguda, que se traduce en un
cuadro clnico de curso progresivo y de mal pronstico.
Sin embargo, lo ms frecuente es que la sobrecarga y el
deterioro de la funcin cardaca
sean de instalacin lenta y que se acompaen de
cambios adaptativos en el corazn, en el sistema
circulatorio y en el sistema neurohormonal, que en la
mayora de los casos producirn un equilibrio entre las
demandas perifricas y la funcin cardaca. En estos
casos la evolucin y pronstico de largo plazo
depender de la magnitud del dao uni o plurivalvular,
de las caractersticas de la adaptacin cardaca, del
grado de deterioro de la funcin miocrdica, de la
repercusin en el circuito pulmonar, de la presencia de
arritmias y de la existencia de compromiso de la
circulacin coronaria.

Desde un punto de vista fisiopatolgico, los sntomas
de insuficiencia cardaca traducen hipertensin de las
aurculas o insuficiencia del gasto cardaco. El
pronstico a largo plazo depende principalmente del
grado de deterioro de la funcin del VI.

Se observa hipertrofia del ventrculo
izquierdo
Endocarditis por
lupus eritematoso
DIAGNSTICO DE PATOLOGAS CARDIACAS

La mayora de las patologas cardiacas suelen
diagnosticarse a travs de la Historia clnica apoyada
por la auscultacin ya muchas de ellas presentan el
soplo como parte de su manifestacin.
Los aparatos ms utilizados en el diagnstico son el
Electrocardiograma, ecocardiograma, la angiografa,
la radiografa torcica y el test de esfuerzo.