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Bases para el

Diagnostico
•Es el resultado final de una lesión que origina fibrosis y
regeneración nodular.

•Puede ser reversible si elimina la causa

•Las manifestaciones clínicas deben a disfunción del hepatocito a la


derivación portosistemica y a la hipertensión portal.
Clasificación Histológica mas común

•Micronodular
Esta es típica de la enfermedad alcohólica del hígado. (los nódulos de
regeneración no son mas grandes que los lóbulos originales. )

•Macronodular
Se caracteriza por nódulos mas grandes, que pueden medir varios
centímetros de diámetro y contener venas centrales. Esta corresponde a
la cirrosis posnecrotica.

•Mixta
Consideraciones
Generales
• Es el resultado final de la lesión hepatocelular que conduce tanto a la
fibrosis como a la regeneración nodular.
• Se considera una enfermedad grave.

• Es la 8 va causa principal de muerte en EUA.

•La mayoría de las veces es irreversible.

•Se divide en  micronodular, macronodular y mixta.


Datos clínicos
A. Signos y Síntomas
El comienzo.. (menor frecuencia)
Los mas frecuentes; La debilidad, fatiga,
trastornos de sueño, calambres
musculares y perdida de peso.

C. Avanzada…..
• Anorexia y puede ser extrema
• Nauseas
• Vomito ocasional.
• Dolor abdominal y se relaciona con el
crecimiento hepático o con distención • Hematemesis frecuente en un
de la capsula de Glisson. 15 – 25 % de los casos

• Perdida de la libido,
Manifestaciones en la piel…

• Telangiectasias
•Eritema palmar
•Contractura de Depuytren
•Deficiencia de vitaminas (glositis y queilosis)
• Aspecto de enfermedad crónica
•La ictericia

En el 70% de los casos se presenta el higado


Datos tardíos … aumentado de medidas, es palapable y firme, pero no
duro, presenta un borde romo o nodular; y predomina
•La ascitis el nodulo izquierdo.
•Derrames pleurales
•El edema periférico
•Lesiones equimoticas
•Puede haber fiebre en el 35% de los casos
B. Datos de laboratorio

• La anemia es un dato frecuente  eritropoyesis por alcohol.


• El recuentro de leucocitos puede ser bajo reflejando hiperesplenismo o
inflamación a causa de una tromocitopenia
• La prolongación de protrombina puede ser el resultado de la
deficiencia en la síntesis hepática de factores de la coagulación.
•Aumento progresivo de la bilirrubina.
• La albúmina de suero es baja; la gammaglobulina se encuentra
aumentada y puede ser tan alta como en la hepatitis autoinmunitaria.
• Altas probabilidades de desarrollar la diabetes mellitus.
•Tienen elevación de la troponina I cardiaca en suero.
• La biopsia hepática puede mostrar cirrosis inactiva.
C. Imágenes

•Las radiografías rara vez son útiles.

• Los estudios del aparato gastrointestinal superior puede revelar la


presencia de varices esofágicas o gástricas, aunque la endoscopia
resulta mas sensible.

•El ultrasonido; útil para ver el tamaño del hígado, presencia de ascitis o
pequeños carcinomas hepáticos.

•Los nódulos sospechosos de malignidad pueden someterse a biopsia


bajo guía de ultrasonido o TC.
D. Exámenes Especiales

• La esofagogastroscopia confirma la presencia de varices y


detecta causas especificas de hemorragia en el esófago,
estomago y duodeno proximal.

•Laparoscopia; para la biopsia hepática.

•Tratamiento transyugular; En los pacientes con coagulopatia y


ascitis.

•Medición de presión hepática en cuña; para establecer la


presencia y causa de la hipertensión portal.
Diagnóstico Diferencial
• La causa mas frecuente de cirrosis son la hepatitis C y B
crónica y el alcohol.
•En casos avanzados la hematosis se puede asociar con tono
cobrizo de la piel, artritis, insuficiencia cardiaca y diabetes.
•La cirrosis biliar primaria se produce con mayor frecuencia en
mujeres y se relaciona con purito, elevación significativa de la
fosfatasa alacalina, aumento en las concentraciones de
hemoglobina (IgM).
•La cirrosis biliar secundaria puede resultar por obstrucción biliar
crónica a causa de un calculo, estenosis o neoplasia y se asocia
con anticuerpos antimitocontriales .
•“Cirrosis cardiaca”: la insuficiencia cardiaca congestiva y
pericarditis congestiva pueden ser la razón de este padecimiento
Complicaciones
• Hemorragia en el tubo digestivo
superior, dando lugar a una
hemorragia mortal o encefalopatía.
•Las varices también pueden deberse
a trombosis de la vena porta.
•La insuficiencia hepática puede ser
precipitada por alcoholismo, cirugías e
infecciones.
•Aumenta el riesgo de desarrollar un
carcinoma hepático.
•La disfunción de la célula hepática de
Kupffer y la disminución de la
actividad opsonica aumenta el riesgo
de la infección sistémica.
Tratamiento
A. Medidas Generales

•Abstinencia de Alcohol

•La dieta debe ser apetecible

•En caso de retención hídrica, restricción de sodio.

•Es aconsejable la complementación vitamínica.

•A-A de cadena ramificada para prevenir o tratar la


encefalopatía hepática o retrasar la insuficiencia hepática
progresiva.
B. Tratamiento de complicaciones

1. Ascitis y Edema  se debe por


a) Diuréticos
b) Paracentesis de volumen grande
c) Derivación portosistémica intrahepatica
d) Derivaciones peritoneovenosas
1. Peritonitis bacteriana espontánea
2. Síndrome hepatorrenal
3. Encefalopatía hepática
4. Anemia
5. Tendencia hemorrágica
6. Hemorragia por varices esofágicas
7. Síndrome hepatopulmonar
C. Trasplante de Hígado

Se indica en casos específicos de enfermedad hepática crónica,


progresiva, irreversible; insuficiencia hepática aguda y ciertas
enfermedades metabólicas.

Las contraindicaciones relativas incluyen;

• Edad mayor de 70 años


• Trombosis en vena porta y mesentérica
• Abuso activo de alcohol y drogas
• Infección de HIV
• Desnutrición grave
• Falta de compresión del paciente
El principal impedimento para el uso de trasplante de hígado es
la escasez de órganos donadores.

El trasplante de hígado de donador vivo adulto es una opción


para algunos pacientes.

La incidencia de hepatitis B se puede reducir atreves del


tratamiento pre y post operatorio.

La inmuno supresión se logra con la combinación de ciclosporina


o tracrolina, corticorsteroides, azatioprina y mofetil. Y puede
complicarse por infecciones, insuficiencia renal, trastornos
neurológicos y toxicidad medicamentosa.
Pronostico
• Los factores que determinan la supervivencia incluyen la
capacidad del paciente para suspender la indigestión de alcohol.

• La hematemesis, ictericia y ascitis constituyen signos


desfavorables.
• En los casos con disfunción hepática grave, solo el 50%
sobreviven 6 meses.

• El trasplante de hígado ha mejorado notablemente el


pronostico de los pacientes que resultan aceptables y que son
referidos para valoración temprana

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