Propagao do Impulso Nervoso

Potencial de Repouso e Potencial de Ao

Vanessa Cunha - Enfermagem
Potencial de Repouso
O neurnio, em repouso, possui carga negativa e o
meio extracelular, carga positiva.
Meio intracelular: presena de nions orgnicos e
potssio.
Meio extracelular: presena de clcio, sdio e cloro.
H um canal de vazamento de potssio que
permanece aberto no potencial de repouso.
O potencial de repouso do neurnio a -65mV.

Obs: o meio extracelular possui potssio, assim como o meio intracelular possui clcio, sdio e
cloro; porm, so encontrados em baixa concentrao.
Por que h diferena de potencial?
A explicao para a diferena de cargas do meio
intracelular em relao ao meio extracelular depende trs
fatores determinantes:
Presena de nions orgnicos no meio intracelular: esses
nions no perpassam a membrana plasmtica,
favorecendo para que o interior celular tenha carga
negativa.
Presena do canal de vazamento de potssio: porque o
potencial de equilbrio do potssio negativo ou seja, o
K s estar em equilbrio em um meio carregado
negativamente por ser um ction.
Presena da bomba de sdio e potssio: visto que a
bomba envia trs tomos de sdio para o meio
extracelular e adiciona dois tomos de potssio no meio
intracelular.
Tipos de Canais Inicos
Canais abertos:
Canal de vazamento de potssio.
Canais controlados por comportas:
Canal dependente de voltagem: podem ser abertos
a partir de alteraes de voltagem na membrana.
Canal dependente de ligantes: abrem-se a partir de
substncias especficas, como neurotransmissores,
neuromoduladores e hormnios,
Canais mecnicos: sua abertura depende de uma
energia mecnica, como o estiramento.
Canais trmicos: reagem a alterao de
temperatura, realizando sua abertura.
Potencial de Ao
Fases: despolarizao, repolarizao e hiperpolarizao.
Depende de um aumento na voltagem que seja maior
que o limiar de excitabilidade da membrana.
So produzidos nos cones de implantao: regio entre
o corpo celular e o axnio, que possui muitos canais
dependentes de voltagem, o que lhe confere maior
excitabilidade.
O segmento inicial (ou cone de implantao) possui o
mais baixo limiar de excitabilidade (-55mV), ao contrrio
do corpo celular (-45mV), o que faz com que os
potenciais de ao do neurnios sejam conduzidos no
sentido dos terminais telodndricos e no em direo ao
corpo celular (conduo ortodrmica).

Obs: Excitabilidade a propriedade do neurnio que permite a produo, conduo e transmisso de
sinais eltricos .
Potencial de Ao
Evento tudo-ou-nada: o potencial de ao s
gerado se a voltagem for igual ou superior ao limiar
excitatrio da membrana.
Conduo no-decremental: a quantidade de sdio
que entra na clula realizando o potencial de ao
a mesma durante toda a propagao do impulso
nervoso. No diminui de potencia durante todo o
axnio.
Velocidade de conduo depende do tipo de axnio:
quanto mais calibroso, mais veloz e a presena da
bainha de mielina tambm aumenta a velocidade de
propagao, j que gera a conduo saltatria.
Graficamente:
-100
-80
-60
-40
-20
0
20
40
60
Potencial de Ao
Potencial de Ao
Obs: o eixo y refere-se a voltagem.
Compreenso do Grfico
Inicialmente, demonstrado o Potencial de Repouso
(P.R.) a -65mV. Ocorre um aumento na voltagem,
passando de -65mV para -55mV, o que gera a abertura
dos canais de sdio, que so sensveis a essa alterao
de voltagem.
Com o canal de sdio aberto, ocorre a entrada dos ons
de sdio o que causa despolarizao, uma vez que o
meio intracelular se torna positivo, enquanto o meio
extracelular fica negativo.
Depois, com o fechamento dos canais de sdio, abrem-
se os canais de potssio, onde os ons de K passam
para o meio extracelular devido a gradiente
eletroqumico o que gera a repolarizao, j que o
meio intracelular fica carregado negativamente e o meio
extracelular, positivamente.
Compreenso do Grfico
Entretanto, ons de potssio passam em excesso
para o meio extracelular, gerando uma
hiperpolarizao afinal, o K+ entra em equilbrio a
-75mV, valor inferior ao potencial de repouso dos
neurnios (-65mV).
Para retornar ao potencial de repouso, as bombas
de sdio e potssio realizam sua funo: retirando
ons de sdio do meio intracelular ao passo que
introduzem os ons de potssio nesse mesmo meio.
O que permite a abertura dos canais de
sdio?
As protenas tem capacidade de modificar sua
conformao molecular, propriedade chamada de
alosteria.
Alguns aminocidos presentes no canal de sdio
possuem carga. Esses aminocidos so repelidos,
uma vez que a voltagem gera uma nuvem de
carga igual a desses aminocidos. Dessa forma,
devido a repulso desses aminocidos e,
consequentemente, mudana na conformao
molecular da protena, ocorre a abertura dos canais
de sdio.
Alosteria - Ilustrao
Carga gerada pela voltagem repele os aminocidos, ocasionando a
abertura do canal de sdio.
Fechamento dos canais de sdio
O fechamento dos canais de sdio d-se pelo
porto de inativao da protena.
Perodo refratrio absoluto: aps o fechamento do
canal inico, a protena passa por um estado de
latncia onde independente da voltagem aplicada,
no ocorrer outros potenciais de ao naquela
protena durante esse perodo de tempo.
Perodo refratrio relativo: o canal inico no est
em repouso e encontra-se fechado; porm, se
aumentar a voltagem (intensidade), ele pode ser
aberto.
Toxina do Escorpio amarelo
O escorpio amarelo possui uma
toxina que se liga a uma parte da
protena do canal de sdio, onde
encontram-se os sensores de
voltagem, fazendo com que o
porto de inativao tenha seu
movimento limitado resultando
em uma menor velocidade da
inativao.

Obs: sensores de voltagem: parte da protena que sente o potencial da membrana, ou seja,
sensvel a voltagem.
Consequncias Fisiolgicas da toxina
O sdio entra no meio intracelular por gradiente eletroqumico;
entretanto, graas a toxina, h uma demora no fechamento desse
canal inico.
Abertura do Canal de Na+
O canal de potssio s ativado aps o fechamento do canal de
sdio, dessa forma, a abertura desse canal tambm atrasada.
Alm disso, o meio intracelular est ainda mais positivo, visto que
houve uma entrada excessiva de sdio. Em consequncia disso,
mais potssio ter que sair da clula. Portanto, ocorre atraso na
repolarizao e na hiperpolarizao.
Abertura do Canal de K+
O resultado dessa srie de eventos a demora na propagao do
impulso nervoso, visto que os potenciais de ao so disparados
um por vez. Ou seja, primeiro PA disparado e inativado e,
somente depois desses processos, outro PA disparado.
Resultado
Tetrodotoxina - TTX
O baiacu possui, em alguns
de seus rgos, bactrias que
produzem a tetrodotoxina.
Essa toxina bloqueia os
canais de sdio impedindo,
portanto, que o potencial de
ao seja realizado. Dessa
forma, o impulso nervoso no
propagado, ocasionando a
morte do indivduo.
Batracotoxina - BTX
A r colombiana produz a
batracotoxina, que reduz o
limiar da membrana ou
seja, os canais de sdio so
abertos com mais facilidade,
visto que diminui a voltagem
necessria para ativ-los.
Alm disso, assim como a
toxina presente no escorpio
amarelo, tambm mantm os
canais de sdio abertos por
mais tempo.
Tetraetilamnio - TEA
Essa toxina age nos canais de potssio
dependentes de voltagem, bloqueando-os. Dessa
forma, aps o fechamento dos canais de sdio,
no sero abertos os canais de potssio. Assim,
no haver repolarizao, impedindo o potencial
de ao e, consequentemente, evitando a
propagao do impulso nervoso.
Dr. Morte Cloreto de Potssio
Por que o cloreto de potssio mata?
O cloreto de potssio simula os
efeitos da Paralisia Hipercalmica.
Conceitos:
Hipercalemia: excesso de potssio
no meio extracelular.
Hipocalemia: diminuio de
potssio no meio extracelular.
Ao do Cloreto de Potssio
3 Potencial de Repouso se iguala ao Limiar Excitatrio
Em certo ponto, o potssio no meio extracelular est em concentrao
extremamente alta, fazendo com que o potencial de repouso (-65mV) seja
igualado ao limiar excitatrio (voltagem especfica que, quando atingida, gera
potenciais de ao). Assim, sero gerados impulsos indefinidamente.
2 Aumento do Potencial de Repouso
Como assim aumento do potencial de repouso? O potencial de repouso -65mV em
condies normais. Porm, com o aumento de potssio no meio extracelular, esse
potencial comea a aumentar com a entrada de K+ e, quando se tem um aumento
prximo ao limiar da membrana, so emitidos sinais falsos que geram potenciais de
ao desnecessrias, causando espasmos, por exemplo.
1 Aumento do Potssio no meio extracelular
O potssio tende a sair da clula devido ao gradiente de concentrao, entretanto, com
a injeo de KCl, o meio extracelular tambm apresentar muitos ons de K, fazendo
com que poucos ons de K migrem para o meio extracelular.
Hipocalemia consequncias
1
Diminuio de potssio no meio extracelular resulta na
passagem de ons de K+ do meio intracelular para o meio
extracelular por gradiente de concentrao.
2
Meio intracelular, dessa forma, fica mais carregado
negativamente, visto que houve sada de ctions (cargas
positivas).
3
Resultado: diminuio do potencial de repouso. PR < -65mV
ATP por que necessrio?
O ATP necessrio pois o
mecanismo fundamental para o
funcionamento da bomba de
sdio e potssio. Sem ATP, o
neurnio sofre despolarizao,
repolarizao e hiperpolarizao,
mas no consegue retornar ao
seu estado normal, resultando
em um potencial de repouso
menor, aumentando o limiar
excitatrio da membrana.
Dificultando, assim, a gerao de
um potencial de ao.
Hiperemia funcional importncia
Quando uma rea est sendo utilizada, o fluxo sanguneo aumentado
nessa rea especfica por exemplo, no processo de leitura, o crtex
cerebral ativado e, assim, h maior fluxo sanguneo nesse local a
esse fenmeno d-se o nome de hiperemia funcional.
Como ocorre? Os astrcitos so estimulados pelos neurotransmissores
e produzem descargas de clcio (Ca +), fazendo com que haja
vasodilatao das arterolas, gerando esse aumento no fluxo sanguneo
local.
Por que ocorre? O sangue transporta oxignio, importante pra
realizao do potencial de ao j que a mitocndria necessita do
oxignio pra promover a descarga energtica, fazendo com que ocorra
o PA. Assim, a hiperemia funcional permite uma maior oferta de
oxignio na rea que necessita do mesmo para realizar os PAs.
Curiosidade regenerao dos neurnios
Por que os neurnios do Sistema nervoso central
(SNC) no se regeneram?
A bainha de mielina produzida pelos
oligodendrcitos possui uma protena que inibe a
ao regenerativa do neurnio, ao contrrio da
bainha de mielina produzida pelas clulas de
Schwann que no possuem essa protena.
Alm disso, os astrcitos atravs da gliose, quando
ocorre a leso neuronal, promovem a realizao de
uma cicatriz glial, que tambm tem ao
antirregenerativa.