Keseimbangan

Asam-Basa

Dep. Patologi Klinik FK-UPNVJ
Parameter keseimbangan asam-basa
pH darah arteri [7.35 7.45]
pCO
2
[35 45 mmHg]
pO
2
[80 100 mmHg]
[HCO
3

] [21 28 mEq/L
saturasi O
2
[95 100%]
Terminologi asam - basa
asam : zat yg mampu melepaskan H
+

basa : zat yg mampu menerima H
+

pCO
2

: tekanan parsial CO
2
tCO
2

(total CO
2
) : konsentrasi CO
2

bebas & terikat

pH : ukuran aktivitas ion [H
+
]

,
dimana pH = - log [H
+
]

= 7.40
[H
+
]

= antilog (-7.40)
= antilog (0.60 8)
antilog [0.60] = 4 dan
[8] = 10
-8

[H
+
]

= 4 x 10
-8
mol/L = 40 nmol/L

persamaan Henderson-Hasselbalch :
[HCO
3
-
]
pH = 6.1 + log
pCO
2
X 0.225

(nilai konstante pCO
2
dlm kiloPascas :
0.225,
bila digunakan mmHg, konstante 0.03)

Terminologi asam-basa
pO
2
: tekanan O
2
HCO
3
: plasma bikarbonate

Standard bikarbonat : konsentrasi
HCO
3
pada CO
2
40 mmHg, pO
2

100
mmHg, suhu 37
o
C, pH 7.40

saturasi O
2
: persentase hemoglobin
yang jenuh dengan O
2
.
Bila saturasi O
2
92-100%, jaringan
mendapat kecukupan oksigen.
Bila pO
2
< 60 mmHg, penurunan pO
2

sedikit saja akan menyebabkan
persentase saturasi Hb menurun.
Pada saturasi < 70 %, jaringan tidak
mendapat cukup oksigen untuk
menjalankan fungsinya.


BE : base Excess, menggambarkan
jumlah buffer terhadap anion dalam
darah.
Base Excess (-) menggambarkan adanya
asidosis metabolik.
Base excess (+) menunjukkan adanya
metabolik alkalosis atau kompensasi
terhadap asidosis respiratorik yang lama
(prolonged respiratoric acidosis)

buffer : asam lemah dengan
garamnya dari basa kuat sehingga
dapat mengambil / melepaskan [H
+
]
contoh :
[HPO
4
=
] + [H
+
] [H
2
PO
4
-
]


Pendahuluan
Dalam proses metabolisme tubuh
(metabolisme karbohidrat, lemak, protein
yang berasal dari diet) selalu terbentuk ion
[H
+
] : 50 100 meq/L (15 20 mol) per
hari.
Berbagai enzim umumnya bekerja pada pH
antara 7.35 7.45, rata-rata 7.40 atau
kadar ion [H+] antara 36 44 nmol/L
ion [H
+
] yg berlebihan harus dieliminasi.
Pendahuluan (lanjutan)
Keseimbangan asam-basa tubuh
terganggu bila ion [H
+
] < 36 nmol/L atau
> 44 nmol/L.
Sumber [H
+
] berasal dari 2 jenis asam :
asam karbonat dan asam non karbonat
( seperti asam sulfat, asam phosphate).
asam karbonat terbentuk pada
metabolisme karbohidrat dan lemak
Asam non karbohidrat terbentuk pada
metabolisme protein/asam-asam amino.

Asam karbonat
pada proses metabolisme karbohidrat dan
lemak (dari diet) terbentuk CO
2
sekitar
15.000 mmol/hari.
CO
2
+ H
2
O asam karbonat (H
2
CO
3
),
penumpukan CO
2
dalam jumlah banyak
pembentukan H
2
CO
3
dalam jumlah banyak
pula, pH tubuh menurun asidemia.
Penumpukan CO
2
dieliminasi melalui
alveoli paru.

Metabolisme protein/asam amino Asam
non karbonat

Ion [H
+
] disini terbentuk terutama dari :
oksidasi asam amino yang mengandung gugus
sulfur (methionine dan cysteine)
menghasilkan asam sulfat (H
2
SO
4
),
katabolisme asam amino kationik (seperti arginine
dan lysine)
hidrolisis fosfat dari diet (H
2
PO
4
-
) :
methionine glukosa+urea+SO
4
=
+2H
+

arginine glukosa + urea + H
+
.


Sumber alkali
berasal dari metabolisme asam amino
anionik (glutamate dan aspartate).

oksidasi atau dari proses glukoneogenesis
dari ion organik (citrate dan lactate).
Sel tubulus :
glutaminase
GluCONH
2
+ H
2
O NH
4
+
+ GluCO
-

glukoneogenesis
glukosa
H
2
O + CO
2
H
+
+ HCO
3
-
NH
3
+ H
+



H2CO3

Urin :
H
+
+ NH
3
NH
4
+


Peningkatan konsentrasi [H
+
] harus
diseimbangkan melalui mekanisme :

1) [H
+
] dibuffer oleh buffer ekstrasel
maupun buffer intrasel.
2) Perubahan ventilasi paru untuk
mengontrol tekanan CO
2
(Pco
2
)
3) Mengeliminasi [H
+
] melalui ginjal untuk
mengatur konsentrasi HCO
3
-

a) reabsopsi HCO
3
-

b) ekskresi asam non karbonat
(regenerasi HCO
3
-
)
Contoh :
metabolisme asam amino yg mengandung
gugus sulfida H
2
SO
4
, di cairan ekstrasel
dibuffer oleh HCO
3
-
:
H
2
SO
4
+ 2NaHCO
3
Na
2
SO
4
+ 2H
2
CO
3

H
2
CO
3
2H
2
O + CO
2


CO
2
yg terbentuk diekskresi melalui paru.
H
+
yg berlebihan di ECF diekskresi melalui
ginjal (H
+
berikatan dgn HPO
4
2-
atau NH
3

membentuk H
2
PO
4
-
dan NH
4
+
)

Ada 3 macam sistem buffer, masing-masing
dengan sifat dan distribusi yang berbeda :

1) sistem buffer protein, mengatur pH di
ECF dan ICF
2) sistem buffer asam karbonatbikarbonat
mengatur pH terutama di ECF
3) sistem buffer phosphate, mengatur pH di
ICF

Sistem buffer

ICF ECF

sistem sistem
buffer buffer buffer
phosphate protein H
2
CO
3 -
HCO
3
-


sistem sistem sistem
buffer buffer buffer
hemoglobin asam amino protein plasma
Sistem buffer protein
tergantung pada kemampuan asam amino
melepaskan atau menerima ion H
+


bila pH turun asam amino menerima H
+

membentuk gugus NH
3
+


bila pH naik gugus karboksil (COOH)
berdisosiasi dan melepaskan H
+
Buffer amonia
Enzim glutaminase di sel tubulus ginjal
mengkatalisis hidrolisa gugus amino/
karboksil dari glutamin (GluCONH
2
)
membentuk glutamate (GluCOO
-
) dan
ion amonium.

H
2
O + GluCONH
2
GluCOO
-
+ NH
4
+



Buffer amonia
Sel tubulus :
glutaminase
GluCONH
2
+ H
2
O NH
4
+
+ GluCO
-

glukoneogenesis
glukosa
H
2
O + CO
2
H
+
+ HCO
3
-
NH
3
+ H
+

H2CO3

Urin :
H
+
+ NH
3
NH
4
+

Bila pH ECF menurun, sel menarik H
+
dari
ECF dan dibuffer dalam sel

bila pH ECF naik, sel menukar ion H
+
intrasel
dengan K
+
ekstrasel

sistem buffer protein : dalam proses
pemindahan ion H
+
antar kompartemen (dari
ICF ECF atau sebaliknya dari ECF ICF)
berlangsung lambat
Sistem buffer hemoglobin merupakan
sistem buffer intrasel yang memberikan
efek segera pada pH ekstrasel.

Mencegah perubahan pH secara drastis
bila pCO
2
plasma meningkat atau menurun

carbonic anhydrase di sitoplasma RBC
dengan cepat mengubah CO
2
menjadi
H
2
CO
3
, yang berdisosiasi H
+
+ HCO
3
-
.
Ion H
+
dibuffer oleh hemoglobin (Hb) dan
HCO
3
-
ditransportasi ke plasma.

Di paru-paru terjadi reaksi sebaliknya
Paru sirkulasi arteri/vena jaringan perifer

HCO
3

HCO
3

HHb(vena)
O
2
O
2


H
+
H
+


H
2
CO
3
H
2
CO
3

O
2
Hb(arteri)
CO
2
+ H
2
O H
2
O
CO
2

diekspirasi
dibentuk dari
metabolisme
Mekanisme mempertahankan pH darah :
1. Paru paru : mengatur pengeluaran CO
2

H
+
+ HCO
3
-
H
2
CO
3
H
2
O + CO
2


* jika ada penambahan asam :
H
+
+ HCO
3
H
2
CO
3
H
2
O + CO
2

CO
2
dikeluarkan paru paru :
bila CO
2
sangat banyak hiperventilasi
* jika ada penambahan basa :
H
+
+ HCO
3
H
2
CO
3
H
2
O + CO
2

CO
2
ditahan paru paru : hipoventilasi
Bila darah sampai di jaringan O
2
Hb
Hb melepaskan O
2


produk dari proses oksidasi di jaringan CO
2

berdiffusi ke RBC.

Di RBC :
CO
2
+ H
2
O H
2
CO
3
H
+
+ HCO
3

H
+
diikat Hb HHb
HCO
3

berdifusi keluar dari RBC plasma

untuk menjaga netralitas listrik, Cl

masuk ke RBC menggantikan HCO
3

.
Proses disebut : Chlorida shift
Plasma : RBC

CO
2
CO
2


H
2
O
H
2
CO
3


HCO
3

HCO
3

H
+
KHb


Cl

Cl

+ K
+
HHb
Sistem buffer asam karbonat-bikarbonat
pembentukan CO
2
terjadi di semua sel
jaringan hidup.
CO
2
+ H
2
O H
2
CO
3
H
+
+ HCO
3
-


reaksi berlangsung reversibel, tergantung
kadar zat mana yang berlebihan atau kurang.
Jika H
+
dikeluarkan, diganti H
+
melalui
disosiasi H
2
CO
3
Ginjal :
mengatur pengeluaran [H
+
]

reaksi lebih lambat dari paruparu

Sistem buffer ginjal
reabsopsi HCO
3

di tubulus ginjal

HCO
3

(25 mmol/L)
glomerulus
(a) Na
+
(f)

HCO
3

Na
+
Na
+
+ HCO
3

lumen tubulus sel tubulus
H
+
H
+
(e)
(b)
H
2
CO
3
H
2
CO
3

(c ) (d) (e)
CO
2
CO
2
+ H
2
O
H
2
O
Proses reabsorpsi HCO
3
di ginjal

(a) HCO
3
melewati glomerulus dgn konsentrasi 25 mmol/L
(b) di filtrat glomerulus HCO
3
.
berikatan dgn H
+
yang
disekresi sel tubulus, membentuk H
2
CO
3

(c ) H
2
CO
3
berdesosiasi CO
2
+ H
2
O
(d) pCO
2
di lumen tubulus meningkat, CO
2
berdifusi
masuk sel tubulus (perbedaan tekanan)
(e) CO
2
dlm sel tubulus meningkat, c.a. mengkatalisasi
reaksi CO
2
+ H
2
O H
2
CO
3
, yg kemudian
berdesosiasi H
+
+ HCO
3
.

(f) H
+
disekresi keluar sel tubulus, HCO
3

.
berdifusi ke
ECF, diikuti garam Na
+
yg bertukar tempat dgn H
+
.
HCO
3

.
kembali difiltrasi glomerulus, kembali ke (b)
Proses pembentukan HCO
3

(HCO
3

generation)
B- Na
+
Na
+
HCO
3

B-
Na
+
Na
+
HCO
3


(e)
H+ H+
H
2
CO
3


HB (e) c.d.

CO
2
sel + H
2
O
lumen tubulus sel tubulus

GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM BASA

1. asidosis respiratorik akut
asidosis respiratorik kronik

2. alkalosis respiratorik akut
alkalosis respiratorik kronik

3. asidosis metabolik

4. alkalosis metabolik
asidosis respiratorik
asidosis respiratorik akut = hypercapnia akut
keadaan akut dengan penimbunan asam
karbonat dalam tubuh

Etiologi asidosis respiratorik akut :
ventilasi alveolar mendadak berkurang
Inhibition of medullary respiratory center
Disorders of the respiratory muscles &
chest wall.
Upper airway obstruction
Disorders affecting gas exhange across
the pulmonary capillary.
Inhibition of the medullary
respiratory center
Drugs : opiates, anesthetics,
sedatives
Oxygen in chronic hypercapnia
Cardiac arrest

Disorders of the respiratory muscles
& chest wall
Muscle weakness :
myasthenia gravis crisis,
periodic paralysis,
Guillain-Barre syndrome,
severe hypokalemia or
hypophosphatemia
Upper airway obstruction
Aspiration of foreign body or
vomitus
Laryngospasm
Disorders of gas exchange across
the pulmonary capillary :
Adult respiratory distress syndrome
Acute cardiogenic pulmonary edema
Severe asthma or pneumonia
Pneumothorax or hemothorax
Patofisiologi asidosis respiratorik akut
Hipoventilasi mendadak CO
2
tertumpuk
di alveolus pCO
2
meningkat :
CO
2
+ H
2
O H
2
CO
3
[HCO
3
-
] + [H
+
]
H
2
CO
3
meningkat pH asam
Buffer [HCO
3
-
] tidak efektif :
H
2
CO
3
+ HCO
3
-
H
2
CO
3
+ HCO
3
-

Buffer protein perlu untuk melindungi
dari hipercapnia :
H
2
CO
3
+ Buf- HBuf- + HCO
3
-

Dari proses ini [HCO
3
-
] plasma
meningkat 1 meq/L untuk tiap kenaikan
pCO
2
sebesar 10 mmHg



Contoh :
Bila pCO
2
meningkat jadi 80 mmHg atau
40 mmHg + (10 mmHg x 4) [HCO
3
-
]
meningkat 4 meq/L (1 meq x 4)
[HCO
3
-
] menjadi 24 meq/L + 4 meq/L
= 28 meq/L
pH = 6.10 + log 28/0.03x(80) = 7.17

Asidosis respiratorik kronik
Keadaan dimana terjadi
penimbunan asam karbonat
(H
2
CO
3
) yang berlangsung lama,
sehingga ginjal turut serta
mengkompensasi gangguan
keseimbangan asam basa tubuh
tersebut.
Etiologi asidosis respiratorik kronik :
akibat ventilasi alveolar paru menurun
Penyebab :
Kelainan otot dada & bentuk thorax :
Spinal injury, poliomyelitis, multiple
slerosis, kyphoscoliosis, obesitas ekstrim
Kelainan pertukaran gas : COPD
Lesi sistem saraf pusat (jarang)
Patofisiologi asidosis respiratorik kronik
Hipoventilasi kronik mengakibatkan
penimbunan CO
2
pCO
2
meningkat.
pCO
2
meningkat pH menurun
asidemia kronik.
Agar pH tidak bertambah turun (tambah
asam) ginjal ikut membantu
mengkompensasi dengan meningkatkan
[HCO
3
-
]
Tiap kenaikan 10 mmHg pCO
2
,
[HCO
3
-
] naik 3.5 meq/L
Setelah 3-5 hari : terbentuk akan
keseimbangan baru, pH meningkat
tetapi masih asam.


Contoh :
bila pCO
2
: 80 mmHg (kronik), berarti
meningkat 40 mmHg (N: pCO
2
40 mmHg).
HCO
3
-
meningkat dengan 14 meq/L
(3.5 x 4) HCO
3
-
menjadi 24 + 14 meq/L
= 38 meq/L
dengan rumus :
[HCO
3
-
]
pH = 6.10 + log -----------------
0.03 x pCO
2

pH = 7.30
Alkalosis respiratorik akut : kehilangan
CO
2
secara akut
Patofisiologi :
Akibat hiperventilasi , CO
2
banyak
hilang, berakibat pCO
2
turun
pH darah meningkat terjadi alkalosis
respiratorik
chronic respiratory alkalosis
(chronic hypocapnia):
keadaan dimana terjadi kehilangan
asam karbonat yang berlangsung
cukup lama, sehingga ginjal
mengkompensasi keadaan tersebut

patofisiologi :
hiperventilasi kronik pCO
2
menurun
HCO
3
-
menurun pH sedikit basa
(masih alkalosis)
Dalam beberapa menit (10 menit) setelah
alkalosis respiratorik : ion H
+
keluar dari sel
masuk ke ECF dan berikatan dgn HCO
3
-
:
H
+
+ HCO
3
-
H
2
CO
3
CO
2
+ H
2
O

ion H
+
berasal dari proses buffer protein,
phosphate, hemoglobin.
Ion H
+
di ECF menyebabkan [HCO
3
-
]
berkurang/ menurun.
tiap penurunan 10 mmHg pCO
2
, [HCO
3
-
]
turun 2 meq/L
Contoh :
pCO
2
turun jadi 20 mmHg ( N : 40 mmHg)
plasma HCO
3
-
turun 4 meq/L 20 meq/L.

20 meq/L
pH = 6.10 + log --------------------- = 7.63
0.03 x (20 mmHg)


Etiologi alkalosis respiratorik kronik
Hypoxemia:
a. Pulmonary disease : pneumonia, emboli,
edema, interstitial fibrosis
b. Congestive heart failure
c. Hipotension or severe anemia
d. High-altitude residence
Pulmonary disease
Rangsangan pusat pernafasan:
psychogenic or voluntary hyperventilation
salicylate intoxication
gram negative septicemia, neurologic disorders
CVA, pontine tumors



Asidosis metabolik
ditandai penurunan [HCO
3
-
] dan pH yang
rendah (atau peningkatan kadar H
+
).
Terjadi akibat kehilangan [HCO
3
-
] (seperti
pada diare) atau akibat digunakan untuk
membuffer asam non karbonat ( asam
laktat, asam sulfat (asam amino yang
mengandung gugus sulfur) seperti terjadi
pada gagal ginjal.
Penimbunan asam non karbonat

ASIDOSIS METABOLIK
penimbunan asam non karbonat atau
kehilangan basa
Etiologi
- intake NH
4
Cl
- transfusi darah
- produksi asam organik meningkat(DM,shock)
- ekskresi asam lewat ginjal berkurang
- ekskresi basa lewat ginjal meningkat
- diare (hilangnya basa lewat saluran
pencernaan)
Patofisiologi Asidosis Metabolik:

Dari reaksi :
H
+
+ HCO
3
-
H
2
CO
3
CO
2
+ H
2
O
asidosis metabolik dapat terjadi dalam 2 cara:
terjadi penimbunan H
+
(asam non karbonat)
atau kehilangan HCO
3
-
.
Pada kehilangan HCO
3
-
reaksi bergeser
ke kiri penimbunan H
+
pH rendah
(asidosis)

Respons thd asidosis :
proses buffering ekstrasel,
proses buffering intrasel dan tulang,
kompensasi respirasi, dan
ekskresi H
+
melalui ginjal
Buffer ECF : HCO
3
akan berkurang
Buffer intrasel : H
+
masuk ke sel,
dibuffer oleh buffer protein dalam sel,
diikuti keluarnya K
+
dari dalam sel
untuk mempertahankan netralitas
muatan listrik, berakibat meningkatnya
kadar K plasma.

Asidosis metabolik
Kompensasi respirasi : asidosis
metabolik menstimulasi kemoreseptor
pengontrol respirasi, mengakibatkan
ventilasi alveolar meningkat. respirasi
Kussmaul
Ekskresi H
+
di ginjal melalui proses
reabsorpsi HCO
3
dan regenerasi HCO
3


ALKALOSIS METABOLIK

peningkatan HCO
3
diinduksi oleh
kehilangan H
+
biasanya akibat kelainan di
TGI (vomitus, suction nasogastrik ) atau
akibat terapi diuretik

etiologi :
- intake basa meningkat (NaHCO
3
)
- peningkatan ekskresi H
+
oleh ginjal
- kehilangan asam non karbonat
lewat saluran pencernaan

patofisiologi alkalosis metabolik

penimbunan basa / kehilangan asam
non karbonat pH basa (alkalosis)
menekan kemoreseptor
pernafasan hipoventilasi
pCO
2
meningkat pH sedikit basa
(masih alkalosis)
Etiologi alkalosis metabolik

Loss of hydrogen
a. Gastrointestinal loss
b. Renal loss
c. H+ movement into cells : hypokalemia
Retention of bicarbonate:
administration of NaHCO3
Contraction alkalosis
gastric losses in patient with achlorhydria
sweat losses in cystic fibrosis
Gastrointestinal loss
* vomiting or nasogastric suction
* antacid therapy (with cation-exchange
resin)
* chloride-lossing diarrhea

renal loss:
* thiazide-type diuretics
* mineralocorticoid excess
* low chloride intake
* Hypercalcemia including milk alkali
syndrome
Mixed Acidosis metabolik &
respiratorik Disorders
Dapat terjadi bila terdapat tanda-tanda
asidosis metabolik bersama-sama tanda-
tanda asidosis respiratorik.
Tanda asidosis metabolik : pH darah
rendah, dan kadar [HCO
3
-
] plasma
rendah (HCO3- rendah indikator asidosis
metabolik)
Tanda asidosis respiratorik : pCO
2
yang
tinggi (pCO
2
merupakan indikator asidosis
respiratorik).


Mixed alkalosis metabolik-
respiratorik
Ditandai pH tinggi,
Tanda-tanda alkalosis metabolik : kadar
HCO
3
-
tinggi
Tanda-tanda alkalosis respiratorik : pCO
2

yang rendah.
Kedua tanda ini terdapat bersama-sama.
Kompensasi renal dan respirasi pada
gangguan asam basa primer
kelainan Perubahan
utama
kompensasi
Asidosis
metabolik
HCO3 turun
pCO
2
2 turun 1.2 mmHg per
penurunan 1 meq/L HCO3
Alkalosis
metabolik
HCO3
meningkat
pCO
2
naik 0.7 mmHg per
setiap kenaikan 1 meq/L
HCO3
Kompensasi renal dan respirasi pada
gangguan asam basa primer
kelainan Perubahan utama kompensasi
Asidosis
respiratorik akut
pCO
2
meningkat Tiap kenaikan pCO2
10 mmHg, HCO3
naik 1 meq
Asidosis
respiratorik kronik
pCO
2
naik Tiap kenaikan 10
mmHg, HCO3 naik
1 meq/L
Kompensasi renal dan respirasi pada
gangguan asam basa primer
kelainan Perubahan
utama
kompensasi
Alkalosis
respiratorik akut
pCO2 turun Tiap penurunan pCO2
10 mm Hg, HCO3 turun
1 meq/L
Alkalosis
respiratorik kronik
pCO2 turun Tiap penurunan pCO2
10 mmHg, HCO3 turun
2 meq/L
Anion Gap

Selisih dari jumlah kation yang secara rutin
diukur (Na
+
, K
+
) dengan jumlah anion yang
secara rutin diukur (Cl

, HCO
3

).


Anion gap
Dalam tubuh terdapat
kation lain (yang tidak diukur) : Mg
2+
,
Ca
2+

anion lain (yang tidak diukur) : protein,
asam laktat, PO
4
3-
, SO
4
2
& asam
organik lain.

Anion gap = [Na
+
+ K
+
] [Cl + HCO
3

] + 15 mmol/L (normal anion gap : <
17 mmol/L
Ca
2+
Mg
2+
(7) Protein
K
+
(5) (PO
4
2

-
, SO
4
2-
)
asam organik lain

HCO
3

(25)



Na+(140) Cl

(105)
Anion Gap meningkat
Anion gap > 17 mmol/L,
Peningkatan kadar anion yang tak
terukur (unmeasured anion) tertentu.
Peningkatan anion gap pada :

Uremia, dengan retensi anion, seperti :
PO
4
2-
, SO
4
2-

Ketosis, seperti pada diabetes, alkoholisme,
kelaparan.
lactic acidosis, seperti pada shock.
Ingestion of toxins, seperti methanol,
salisilat, ethylene glycol, paraldehida.
Peningkatan kadar protein plasma, seperti
pada dehidrasi
Penurunan Anion Gap
( < 10 mmol/L)

akibat penurunan kadar kation tertentu :
intoksikasi lithium,
hipermagnesemia,
multipel mieloma,
gamopati poliklonal,
pengobatan polymixin B

akibat penurunan kadar anion :
hipoalbuminemia

BASE EXCESS /BASE DEFICIT
menunjukkan jumlah buffer anion dalam
darah:
[HCO
3

] (yang terbesar), Hb, protein,

phosphate, dsb.

base excess negatif menunjukkan adanya
asidosis metabolik

base excess positip menunjukkan metabolik
alkalosis atau kompensasi asidosis
respiratorik yang lama.
Indikasi pemeriksaan
memperoleh informasi ada/tidaknya
kelainan keseimbangan asam basa
keseimbangan elektrolit dan
menilai kecukupan oksigenisasi
jaringan.

Tujuan pemeriksaan
memonitor keseimbangan asam
basa pasien (dengan ventilator
maupun tidak),
mengatur /meregulasi pengobatan
elektrolit,
menilai saturasi O
2
jaringan.
Bahan pemeriksaan : darah arteri heparin

Persiapan :
periksa Hb, suhu badan penderita

Antikoagulan :
lithium atau sodium heparin.
dosis 15 20 iu/ml darah

Pengambilan sampel
Pengambilan darah kapiler :
tempat ujung jari II, III dan IV
tangan sisi palmar (dewasa)
tumit sisi plantar sebelah lateral
/medial (bayi)
jempol kaki sisi plantar anak


Pengambilan darah arteri :
a. femoralis,
a. brachialis,
a. radialis,
scalp arteri (bayi),
umbilical arteri (bayi baru lahir 2448 jam)


PENYIMPANAN DAN PENGIRIMAN BAHAN:

* harus segera dikirim ke lab.
* waktu pengiriman bahan ke lab.
< 5 menit pengiriman tidak memerlukan es
> 5 menit pengiriman memakai es
(tidak boleh lebih dari 30 menit)

CARA INTERPRETASI ANALISA GAS DARAH
1. lihat nilai pH
(a) bila pH < 7.4 : asidosis
(b) bila pH > 7.4 : alkalosis
2. Lihat pCO
2
. bila
pCO
2
tinggi pada 1(a) : asidosis respiratorik (A)
pCO
2
rendah pada 1(a) : asidosis metabolik (B)
pCO
2
rendah pada 1(b) : alkalosis respiratorik (C)
pCO
2
tinggi pada 1(b) : alkalosis metabolik (D)
3. Lihat [HCO
3

] pada :
A, [HCO
3

] tinggi untuk kompensasi asidosis

respiratorik
B, [HCO
3

] rendah, refleksi asidosis metabolik

C, [HCO
3

] rendah, untuk kompensasi thd alkalosis

respiratorik
D, [HCO
3

] tinggi, refleksi alkalosis metabolik
Parameter keseimbangan asam-basa tubuh pada keadaan
uncompensated dan dalam compensated.

Uncompensated compensated
Asidosis pH < normal normal rendah
respiratorik pCO2 meningkat meningkat
HCO3 normal meningkat

alkalosis pH > normal normal tinggi
respiratorik pCO2 menurun menurun
HCO3 normal menurun

asidosis pH < normal normal rendah
metabolik pCO2 normal menurun
HCO3 menurun menurun

alkalosis pH > normal normal tinggi
metabolik pCO2 normal meningkat
HCO3 meningkat meningkat
Hasil test
pCO
2
meningkat :
COPD (bronchitis, emphysema)
oversedation, trauma kapitis,
oksigenisasi berlebihan pada COPD
ventilasi paru <
pCO
2
menurun :
hypoxemia ( hipoksemia merangsang pusat
pernafasan untuk meningkatkan ventilasi.
Ventilasi > pCO
2
turun)
emboli pulmonal.
enxietas, nyeri, kehamilan.
(hiperventilasi pCO
2
turun)
hasil test (2)
pO
2
meningkat :
polycithemia, hiperventilasi

pO
2
menurun :
anemia, mucus plug, bronchospasm,
atelektasis, pneumotoraks, edema
pulmonum, atrial/ventrikular septal defects,
emboli.
Kekurangan O
2
dalam udara respirasi :
hipoventilasi berat,
(pada oversedation atau kelainan neurologi)
Hasil test (3)
peningkatan HCO
3

:


muntah-muntah kronik, gastric suction
berlebihan, aldosteronism, diuretik merkuri.
COPD (HCO
3

meningkat sbg kompensasi

hipoventilasi menahun (pCO
2
tinggi).

Penurunan HCO
3

diare menahun, diare berat, kelaparan,
ketoasidosis diabetik, gagal ginjal akut
Saturasi O
2

persentase (%) Hb jenuh dengan O
2
.
Bila 92% - 100% hemoglobin berikatan
dengan O
2
jaringan cukup memperoleh O
2
.

Bila pO
2
turun menjadi < 60 mmHg,
penurunan saturasi O
2
di Hb.

Bila saturasi O
2
< 70% jaringan tidak dapat
mengambil O
2
untuk melakukan fungsi
vitalnya.
Soal :
Seorang penderita dibawa ke gawat
darurat dalam keadaan tidak sadar.
Pemeriksaan fisik dan X-chest
menunjukkan adanya edema paru.
Pemeriksaan laboratorium :
pH darah 7.02,
pCO
2
60 mmHg,
HCO3 14 meq/L,
pO
2
40 mmHg.
Apakah kelainan asam basa pada
penderita ini. Jelaskan.


Jawab :
pH yang rendah dan kadar pCO
2
yg tinggi
menunjukkan adanya asidosis respiratorik.
Kadar HCO3 seharusnya meningkat 1
meq/L untuk kenaikan 10 mmHg pCO
2
pd
asidosis respiratorik akut dgn pCO
2
60
mmHg HCO3 seharusnya 26 meq/L (pH
7.24).
Hal ini menggambarkan adanya kombinasi
asidosis respiratorik dan metabolik
Pertanyaan
Seorang penderita 54 th dengan riwayat
COPD, dalam 2 hari ini merasakan nafas
pendek bertambah dan peningkatan
pengeluaran sputum.
Pada X-chest menunjukkan gambaran
pneumonia pada lobus inferior kiri. Hasil
pemeriksaan laboratorium :
pH darah 7.25, pCO
2
70 mmHg, HCO
3
30
meq/L,
Kelainan asam basa yg diderita pasien ini ?