Incluye glomerulopatas primarias, as como patologas sistmicas
Etiologa con un rango de edad de presentacin que va desde la niez hasta la edad adulta.
Las alteraciones metablicas asociadas a este sndrome, condicionan una morbilidad significativa (estado procoagulante, susceptibilidad a infecciones, desnutricin proteica y/o riesgo cardiovascular elevado). VOL. 3 NMERO 3. SEPTIEMBRE-DICIEMBRE 2008 PP 90-96 El sndrome nefrtico es una entidad clnica definida por cinco caractersticas:
VOL. 3 NMERO 3. SEPTIEMBRE-DICIEMBRE 2008 PP 90-96 Se considera proteinuria persistente Patologica, mayor 150/300 mg cada 24 hrs, con dao glomerular. Barrera de filtracin glomerular Albmina y Resto de protenas de alto peso molecular Resultado de interaccin compleja de clulas epiteliales (podocitos) diafragmas podocitarios, MB glomerular, glucosaminoglicanos del endotelio vascular del capilar Glomerular. La proteinuria mayor a 3.5 g/24 h es el evento desencadenante de las alteraciones descritas del sndrome nefrtico: edema, dislipidemia, estado de hipercoagulabilidad y mayor susceptibilidad a infecciones VOL. 3 NMERO 3. SEPTIEMBRE-DICIEMBRE 2008 PP 90-96 Edema Espacio vascular al intersticial Presin hidrosttica capilar aumenta Presin onctica de las protenas plasmticas Hipoalbuminemia Hipovolemia SRAA Se libera hormona antidiurtica Incremento en absorcin de sodio y agua VOL. 3 NMERO 3. SEPTIEMBRE-DICIEMBRE 2008 PP 90-96 SOBRELLENADO Resistencia tubular al efecto de los Pptidos natriureticos Retencin Na. VOL. 3 NMERO 3. SEPTIEMBRE-DICIEMBRE 2008 PP 90-96
NEFROLOGA. VOLUMEN 27. SUPLEMENTO 2. 2007 Depuracin excesiva de diferentes protenas plasmticas como son las lipoprotenas de alta densidad (HDL) y la Lecitin Colesterol Aciltranferasa (LCAT), la cual se encuentra involucrada en la sntesis de las primeras. PRESION ONCONTICA
Lipoprotein Lipasa ENdotelial LDL, Colesterol Trigliceridos VOL. 3 NMERO 3. SEPTIEMBRE-DICIEMBRE 2008 PP 90-96 Desequilibrio entre los factores procoagulantes y anticoagulantes debido a la filtracin de antitrombina III y factor de von Willebrand, as como niveles elevados de fibringeno La agregacin plaquetaria que puede verse agravada por la hemoconcentracin secundaria a la deplecin de volumen 10 % y 2% adultos y nios episodios de Trombosis, con mayor frecuencia GM.
Marcador de Riesgo es la albumina < 2gr/dl.
VOL. 3 NMERO 3. SEPTIEMBRE-DICIEMBRE 2008 PP 90-96 La prdida significativa de inmunoglobulinas (principalmente IgG) y protenas del complemento (factores B y D) limitan la opsonizacin y capacidad fagoctica, haciendo ms frecuente los procesos infecciosos por grmenes encapsulados. VOL. 3 NMERO 3. SEPTIEMBRE-DICIEMBRE 2008 PP 90-96 VOL. 3 NMERO 3. SEPTIEMBRE-DICIEMBRE 2008 PP 90-96 Edema signo de Muehrcke (hipoalbuminemia) Xantelasma (dislipidemia grave)
DX: Clinico EGO: Lipiduria Perfil lipidico
VOL. 3 NMERO 3. SEPTIEMBRE-DICIEMBRE 2008 PP 90-96 Restriccin diettica de sal (2-4 g de NaCl en 24 h) (C)
Descanso prolongado en decbito supino o en sedestacin, con las piernas levantadas en los pacientes en anasarca. (B)
Edema leve: tiazidas (B) moderado Grave: D. Asa (B)
Dislipidemia: Dieta, Estatinas, Fibratos
Anticoagulates: Albmina < 2 g/dL, proteinurias superiores a 10 g al da, valores de antitrombina III inferiores al 75% de lo normal, GM o FR. (C)
Heparina fraccionada o no fraccionada seguida de anticoagulacin oral (A) Asociar albmina. De forma emprica se ha aconsejado reservar la asociacin de albmina con diurticos en aquellos pacientes con hipoalbuminemia severas (albmina < 2 g/dL), especialmente si hay datos de hipovolemia. (D)
Asociaciar IECAs y/o ARA-II (D)
NEFROLOGA. VOLUMEN 27. SUPLEMENTO 2. 2007
NEFROLOGA. VOLUMEN 27. SUPLEMENTO 2. 2007
NEFROLOGA. VOLUMEN 27. SUPLEMENTO 2. 2007 NEFROLOGA. VOLUMEN 27. SUPLEMENTO 2. 2007 Es una de las formas de presentacin de las enfermedades glomerulares y se caracteriza por la aparicin de hematuria, oliguria y dao renal agudo. Hematuria glomerular. Hipertensin arterial. Edema. Congestin circulatoria. Compromiso de la circulacin renal. Proteinuria de rangos variables. VOL. 3 NMERO 3. SEPTIEMBRE-DICIEMBRE 2008 PP 86-89 Hematuria Dao renal Agudo. Oliguria VOL. 3 NMERO 3. SEPTIEMBRE-DICIEMBRE 2008 PP 86-89 VOL. 3 NMERO 3. SEPTIEMBRE-DICIEMBRE 2008 PP 86-89 En la mayora de los casos, la glomerulonefritis postinfecciosa es secundaria a una infeccin por el estreptococo betahemoltico del grupo A.
tipo 1, 2, 4 y 12 Infecciones farngeas . Tipos 47, 49, 55, 57 y 60 Cutneas Sndrome nefrtico Olynka Vega Vega* Rosario Anglica Prez Gutirrez* Gram + Beta hemolisis Encapsulado Exotoxinas No esporulada PROTEINA M: Factor de virulencia, facilita la adherencia y la invasin de la clula husped.
Suprime el sistema inmunolgico. O Respuesta inmune. Deteccin de Ab. Suero sanguneo S Hemolisina. Capaz de lisar eritrocitos ESTREPTO- LISINAS Brooks, Geo F., Janet S. Butel, y Stephen A. Morse. Jawetz, Melnick, y Adelberg's Microbiologa Mdica, 22 edicin, 2001. TOXINA PYOGENICA Responsable de la escarlatina. Sx de shock txico. ESTREPTOQUINASA Activa el plasminogeno- fibrina Afecta la coagulacin. HIALURONIDASA Rompe las cadenas de acido hialuronico. --- tejido conectivo. Expansin de la infeccion. Brooks, Geo F., Janet S. Butel, y Stephen A. Morse. Jawetz, Melnick, y Adelberg's Microbiologa Mdica, 22 edicin, 2001.
Sndrome Nefrtico Fisiopatologa Inflamacin aguda del glomrulo Dao capilar Perdida de carga aninica Aumento dimetro poro de MB Hipercelularidad gomerular Contraccin del mesangio Hematuria Cilindros GR Proteinuria Retencin H 2 O e Na + Oliguria Azoemia HTA Edemas Alteracin de la permeabilidad RFG VOL. 3 NMERO 3. SEPTIEMBRE-DICIEMBRE 2008 PP 86-89 Entrada de la bacteria Prot. Cationicas, depositan en glomrulo. Formacin in situ de inmunocomplejos . Inflama- cin Lesin de la membrana basal = reduccin de los capilares glomerulares. Disminuye la filtracin. Retencin de lquidos. HAS 1 2 3 4 5 6 7 Hema- turia Disminucin de la tasa de filtrado glomerular Oligu- ria y Edema VOL. 3 NMERO 3. SEPTIEMBRE-DICIEMBRE 2008 PP 86-89 HEMATURIA EDEMA HIPERTENSIN ARTERIAL VOL. 3 NMERO 3. SEPTIEMBRE-DICIEMBRE 2008 PP 86-89 Macroscpica OSCURA
GLOMERULAR
MS DE 4 GR X CAMPO MICROSCOPIO (X400) 10 mL orina Cilindros hemticos
Eritrocitos dismorfismo y/o acantocitosis 20-30% de casos VOL. 3 NMERO 3. SEPTIEMBRE-DICIEMBRE 2008 PP 86-89 80-90% PACIENTES 60% MOTIVO CONSULTA PALPEBRAL O FACIAL Y DE LOS MIEMBROS INFERIORES SE RESUELVE FORMA ESPONTNEA CON MEJORA DEL SX. 7-10 DAS SIGUIENTES DEL INICIO. VOL. 3 NMERO 3. SEPTIEMBRE-DICIEMBRE 2008 PP 86-89 60-80% CASOS GRAVE Reanuda con diuresis normal
OLIGURIA 1/3 CASOS
PROTEINURIA Suele estar por debajo rango nefrtico > 50 mg/kg/da o 40 mg/m2/h. VOL. 3 NMERO 3. SEPTIEMBRE-DICIEMBRE 2008 PP 86-89 SINDROME NEFRTICO SNDROME NEFRTICO EDEMA, ANASARCA Y ASCITIS EDEMA CARA, EXTREMIDADES OLIGURIA < 100 mL POR DA OLIGURIA PROTEINURIA > 40 mg/m2/hr PROTEINURIA HIPOALBUMINEMIA TA CON FRECUENCIA NORMAL HIPERTENSIN COMPLEMENTO NORMAL (C3 Y C4) HIPOCOMPLEMENTEMIA INTERROGATORIO ENFERMEDADES ESTREPTOCOCICAS FONDO OJO (EDEMA PAPILA O RETINA) EXAMEN FSICO LABORATORIO VOL. 3 NMERO 3. SEPTIEMBRE-DICIEMBRE 2008 PP 86-89 EGO Sedimento urinario Analizarse SIN RETRASO Hemates y cilindros 2 horas
COMPLEMENTEO SRICO (C1q, C3 y C4) C3: GNAPE, GN Membranoproliferativa.
C1q, C3, C4: LES
VOL. 3 NMERO 3. SEPTIEMBRE-DICIEMBRE 2008 PP 86-89 ANTICUERPOS SRICOS ANTIESTREPTOCOCO ASO > 200 U Aumentan 1-3 sem despus infeccin. Pico 3 a 5 sem. Hasta 6 meses. Antizimogeno Mejor marcador para infeccin estreptoccica Titulos 1:1.600 (Sens: 88% Espe:85%) Elevados hasta 3 meses despus VOL. 3 NMERO 3. SEPTIEMBRE-DICIEMBRE 2008 PP 86-89 INSUFICIENCIA RENAL ICC (< 5% NIOS) ENCEFALOPATA HIPERTENSIVA VOL. 3 NMERO 3. SEPTIEMBRE-DICIEMBRE 2008 PP 86-89 DIETA Restriccin de Na y agua Primeras 12 a 24 horas REPOSO Reposo relativo Diurticos Asa Aumento volumen orina en 80% pacientes FUROSEMIDA: 1-2 mg/kg /dosis IV 10 mg/kg/ VO VOL. 3 NMERO 3. SEPTIEMBRE-DICIEMBRE 2008 PP 86-89 ANTIHIPERTENSIVOS 50% PACIENTES Raro uso ms de 2 a 3 das
Nifedipino 10 mg sublingual 5 mg en nios Hidralazina 0,2 mg/kg por va parenteral Diazxido Minibolos de 1-3 mg/kg peso y usar con diurticos NITROPUSIATO DE SODIO (ENCEFALOPATIAS HIPERTENSIVAS) VOL. 3 NMERO 3. SEPTIEMBRE-DICIEMBRE 2008 PP 86-89