FISIOLOGIA DE LA

FISIOLOGIA DE LA
HEMOSTASIA
HEMOSTASIA

Hemostasia:

Fenmeno dinmico, constante y

permanente para mantener la
sangre en estado lquido circulando
por los vasos sanguneos, sin
producir sangrado o trombosis.

Componentes:

Vaso sanguneo - Endotelio

vascular

Plaquetas

Protenas.

Endotelio Vascular

Intima

Subendotelio

Endotelio

Intima

Subendotelio

Endotelio

Capa media: Msculo

liso con accin
constrictora y
dilatadora.
Vasos pequeos Vasos medianos ! "randes

Acciones del endotelio:

Tono vascular

Presin arterial

Flujo sanu!neo

Acci#n $aso%constrictora
Produce:

"enina

Endotelina

EC#

Acci#n $aso%dilatadora

#denosina

Prostaciclina I$%

Factor relajante vascular

Acci#n antiplaquetaria

&as c'lulas intactas no son

trombo'nicas( pues las pla)uetas no
estimuladas no se ad*ieren a sus
paredes.

Sustancias Mediadoras:
&' (rostaciclinas: (G I%)
$ Potente vasodilatador
$ In*ibe la +uncin pla)uetaria: in*ibe la
ad*esin pla)uetaria.
%, Factor Endotelial de *ela+aci#n Vascular
,E*DF'
$ -ive en promedio . seundos
$ Su accin antipla)uetaria es potenciada por la
P/ I$% 0in*ibe la ad*esin y areacin,.

1, &- . HODE ,Hidro/ioctadecanoico'
$ Potente in*ibidor de la ad*esin y areacin
pla)uetaria.
$ In*ibe la produccin de trombo2ano #$%.
$ Estimula la produccin de prostaciclina I 3 %.
4, Adenosina ,AD('
$ #ntiareacin pla)uetaria
AD(: +avorece la areacin
AT(: in*ibe la areacin

Acci#n anticoa"ulante

5, Antitrom0ina III

Inactiva la trombina +ormando el complejo

Trombina 3 #T III.

El endotelio acelera la inactivacin de la

trombina por la #T III por accin del
6eparan Sul+ato de la membrana.

#T III : inactiva +actores I7 ( 7 ( 7I.

%, Trom0omodulina
$ Mejora la activacin de la proteina C por la
trombina.
1, (roteina 1S2
$ #ctiva la proteina C
$ Proteina C inactiva +actores - y -II

Acci#n procoa"ulante

5, Factor Von 3ille0rand

Media la ad*esin pla)uetaria del subendotelio.

El endotelio sinteti8a y secreta +-9

+uncionalmente activo.

"e)uiere del receptor pla)uetario II b 3 III a .

/en del +-9: cromosoma 5%.

%, Factor de acti$aci#n plaquetaria ,(AF':

Potente activador de pla)uetas( neutr+ilos y

monocitos.

Induce ad*esin pla)uetaria y de neutr+ilos.

#umenta la permeabilidad vascular: puede causar

*ipotensin.

(LA45ETAS

Son +ramentos celulares sin nucleo(

adaptados para ad*erirse al vaso da:ado.

-.;.: 5<=$4<====>mm
1
.

5>1 de la produccin se almacena en el ba8o.

-iven ?$5= d!as

Produccin: M'dula sea.

@estruccin: Aa8o


Membrana plaquetaria
$ Fos+ol!pidos:
#cido ara)uidnico: T7 #%
P/ I%
$
/licoproteinas:
$ II b 3 III a : v.9. y Fibrineno.
$ I b : v.9. y Fibrineno

Citoplasma
Cuerpos densos:

#@P

#TP

Calcio

Serotonina

Piro+os+atos

Gr6nulos Al7a

Factor 4 pla)uetario

A$trombolobulina

Proteolicanos

Trombospondina


FACTO*ES DE LA COAG5LACIO8

#pro2imadamente( el %<B de las prote!nas del

oranismo constituyen el sistema de coaulacin.

#demCs de los +actores de coaulacin( tanto las

super+icies de membranas as! como metales inicos
juean roles importantes

#un)ue se considera al calcio como el principal( otros

metales como M%D y En%D tambi'n lo son.

FACTO*ES DE LA COAG5LACIO8

El sistema de la coaulacin se *alla interado con

el sistema de la in+lamacin. #s!( tanto I&5F como
T;FG poseen e+ectos pro$coaulantes e inducen la
e2presin de Factor Tisular y producen una
disminucin de trombomodulina.

Por otro lado( la prote!na C activada posee

tambi'n propiedades anti in+lamatorias. &a
activacin de la +ase de contacto tambi'n inicia al
v!a del complemento.

V9as procoa"ulantes
Via intr9nseca

Inicio: activacin del Factor 7II

Produce liberacin de bradi)uinina.

Termina en la +ormacin del HComplejo de

tena8asI 0Factor I7a ( -IIIa y Ca,( )ue activa
al Factor 7.

"ol importante: sepsis( enera sustancias

vasoactivas( activa la v!a del complemento y
la +ibrinolisis.

GENERACION DEL COMPLEJO TENAZA Y ACTIVACION DEL GENERACION DEL COMPLEJO TENAZA Y ACTIVACION DEL
FACTOR FACTOR

Via e/tr9nseca

Inicio: Factor tisular )ue activa al Factor -II

y ambos activarCn al Factor 7.

Factor tisular: tejidos e2enos( endotelio(

leucocitos.

Se aota rCpidamente.

#ctualmente: complejo -IIa 3 TF inicia la

coaulacin. &a v!a intr!nseca mantiene la
respuesta coaulante.


FACTO*ES DE LA COAG5LACIO8
FACTO*ES DE LA COAG5LACIO8

#un)ue los pacientes )ue presentan de+iciencias con'nitas de

los +actores de contacto 0Factor 7II( preJalicre!na( Jinineo
6M9, suelen mostrar prolonacin de los tiempos de
coaulacin( usualmente no presentan sanrados de
importancia. Esto contrasta con la manitud del sanrado )ue
presentan a)uellos pacientes con de+iciencias de otras +actores
como 7I( I7( -III( 7( II y +ibrineno.

Esto lleva a la conclusin errnea )ue los +actores de contacto

no cumplir!an ninuna +uncin de importancia. &a v!a de
contacto juea un rol importante durante la sepsis( bCsicamente
por su rol de la activacin de la +ibrinolisis( eneracin de
sustancias vasoactivas y activacin de la v!a del complemento
y no por su rol en la coaulacin en s!.

Sistema 7i0rinol9tico

Inicio: activacin de la plasmina.

Kbjetivo: lisar la +ibrina.

El plasma normal no lisa la +ibrina.

&a deradacin del +ibrineno es mas rCpida )ue

la de la +ibrina.

&a activacin de la plasmina se dirie a los

dominios @ y E de la mol'cula de la +ibrina( para
+ormar al +inal el DIME*O D:

Sistema 7i0rinol9tico:

t$P# 0activador del Plasmineno tisular,.

u$P# 0activador del Plasmineno

urocinasa,.

SISTEMA FI;*I8OLITICO:

&a plasmina es una en8ima semejante a la tripsina y

es capa8 de reaccionar con di+erentes sustratos. Su
+uncin +isiolica estC limitada a la deradacin de
+ibrina as! como a las prote!nas de la matri8 e2tra
celular.

El aspecto mCs interesante del sistema +ibrinol!tico

radica en )ue el plasma normal no posee la capacidad
para lisar +ibrina a menos )ue el plasma o los tejidos
aporten un activador del sistema +ibrinol!tico.

E!"#EMA E!"#EMA
DE LA DE LA
ACTIVACION ACTIVACION
DEL DEL
!I!TEMA !I!TEMA
DE LA DE LA
FI$RINOLI!I! FI$RINOLI!I!

*EG5LACIO8 DE LA ACTIVACIO8
*EG5LACIO8 DE LA ACTIVACIO8
DE LA (LASMI8A
DE LA (LASMI8A

SISTEMA FI;*I8OLITICO
SISTEMA FI;*I8OLITICO

La de"radaci#n del 7i0rin#"eno di7iere del de la

7i0rina. En primer lu"ar< la de"radaci#n de la
7i0rina es m6s lenta debido a la e2tensin de la red
)ue +orman los monmeros con el Factor 7IIa( el
cuCl oculta los sitios de ruptura de la plasmina.

En seundo luar( cuando el coCulo de +ibrina es

deradado( la actividad de la plasmina esta diriida
entre los dominios @ y E de la mol'cula( de los )ue
en ltima instancia se desprenderC el d!mero$@.