FISIOPATOLOGA DE LAS

ARRITMIAS
E.M. Mario Milton Marchand Gonzales

Docente: Dr. Johnny Paul Laguna Ranilla
ESQUEMA DEL SISTEMA
EXCITATORIO CARDIACO
ubicadas a la
derecha de la
desembocadura de
la vena cava superior
bajo el endocardio en
la regin nfero-
posterior del septum
interauricular
perfora hacia
posterior el
septum
interventricular
FASES DEL POTENCIAL DE ACCIN
FISIOPATOLOGA
Mecanismos Generales de las Arritmias Cardiacas
El trmino arritmia cardiaca implica no slo una alteracin del ritmo cardiaco,
sino que tambin cualquier cambio de lugar en la iniciacin o secuencia de
la actividad elctrica del corazn que se aparte de lo normal.
El ritmo cardaco ser considerado normal, cuando se origine en el ndulo
sinusal y se conduzca a travs de todas las estructuras cardacas por las vas
acostumbradas en forma normal. De acuerdo con este concepto un simple
retardo en la conduccin de los impulsos o una secuencia de activacin
anormal (como ocurre en los bloqueos de ramas y en las preexcitaciones)
sern considerados tambin una arritmia cardiaca.
LOS MECANISMOS RESPONSABLES DE
LAS ARRITMIAS CARDACAS SE
DIVIDEN EN:
Trastornos
del
automatismo
Combinacin de
ambos
Trastornos en
la
conduccin
de los
impulsos
TRASTORNOS DE CONDUCCIN
Un trastorno de la conduccin puede determinar la aparicin de un
bloqueo cardiaco.
Estos se clasifican en cuanto al grado de severidad:

bloqueos de primer grado (cuando un impulso atraviesa con lentitud la
zona de bloqueo)
bloqueo de segundo grado (cuando no todos los impulsos atraviesan la
zona de bloqueo)
bloqueo de tercer grado (cuando ningn impulso atraviesa la zona de
bloqueo).
TRASTORNOS DE CONDUCCIN
Tambin los bloqueos pueden clasificarse de acuerdo al sitio en que
ocurren. As, stos pueden localizarse entre el ndulo sinusal y la aurcula
(bloqueos sinoauriculares)
a nivel del tejido auricular (bloqueos intra e interauriculares) en el ndulo
auriculoventricular.
En el His, o en las ramas del haz de His.


Los trastornos de la conduccin pueden determinar la aparicin no slo de
bradiarritmias por bloqueos, sino que tambin originar extrasstoles y
taquicardia por un mecanismo denominado reentrada.
REENTRADA
Normalmente, un impulso elctrico originado en el ndulo sinusal se
propaga activando las aurculas por una parte; por otra, difunde hacia los
ventrculos a travs de los haces internodales, nodo auriculoventricular,
tronco comn del haz de His, ramas de His (derecha y fascculos izquierdos)
y red de Purkinje distribuida en el seno del miocardio ventricular.

Una vez que los ventrculos se han activado, el impulso elctrico se extingue
ya que no encuentra nuevo tejido en condiciones de depolarizarse.
El concepto de reentrada implica que un impulso no se extingue despus
de haber activado al corazn, sino que vuelve a excitar fibras previamente
depolarizadas.
REENTRADA
Las condiciones necesarias para que se produzca una reentrada son:

1. Bloqueo unidireccional de un impulso en algn lugar (habitualmente el
impulso corresponde a un extrasstole).

2. Lenta propagacin del mismo sobre una ruta alterna.

3. Reexcitacin del tejido proximal al lugar inicial del bloqueo en direccin
retrgrada.
REENTRADA
REENTRADA
REENTRADA
Para que un ritmo recproco se mantenga, es necesario que el tiempo que
demore el impulso en recorrer el circuito sea mayor que el perodo
refractario de las fibras que lo componen; de no ser as el impulso
encontrar tejido refractario por delante y el ritmo recproco se interrumpir.
El mejor ejemplo de arritmia por reentrada lo proporcionan las taquicardias
paroxsticas supraventriculares asociadas al sndrome de Wolff-Parkinson-
White.
En estos casos existe una va anmala de conexin auriculoventricular
ubicada en paralelo con la va normal. Habitualmente la va anormal
conduce rpidamente, pero al mismo tiempo posee perodos refractarios
relativamente largos.
REENTRADA
La investigacin clnica y electrofisiolgica ha demostrado que muchas
arritmias obedecen a un fenmeno de reentrada. De acuerdo al tamao de
los circuitos, hablamos de
macroreentrada (ej: taquicardias paroxsticas supraventriculares asociadas al
sndrome de Wolff-Parkinson-White) y de
microreentrada (ejs: taquicardias paroxsticas supraventriculares por
reentrada en el ndulo auriculoventricular o en el ndulo sinusal, taquicardias
ventriculares monofocales sostenidas asociadas a enfermedad coronaria por
microreentrada ventricular, etc).
TRASTORNOS DEL AUTOMATISMO
Normalmente, las clulas del ndulo sinusal al igual que las de la unin
auriculoventricular y del sistema His Purkinje exhiben depolarizacin diastlica.
La depolarizacin diastlica en las fibras del ndulo sinusal es la ms rpida y
de ah, es que sean ellas las que constituyen el marcapaso fisiolgico del
corazn.
Es necesario recordar sin embargo, que en condiciones patolgicas o
experimentales, cualquier fibra miocrdica puede generar actividad
espontnea.
LAS ALTERACIONES DEL
AUTOMATISMO SE CLASIFICAN EN
DOS TIPOS:
- Automatismo exagerado
Es el mecanismo involucrado en taquicardias sinusales, en muchas
taquicardias auriculares y en una forma de taquicardia incesante originada
en fascculos del haz de His en nios y adolescentes.
La hipokalemia y la estimulacin simptica favorecen la aparicin de
arritmias por exageracin del automatismo.

AUTOMATISMO EXAGERADO

Una forma especial de alteracin del automatismo corresponde al fenmeno
deparasistola.
En esta condicin un foco automtico protegido (con bloqueo de entrada)
descarga depolarizando estructuras cardacas que se encuentren excitables.
POSTPOTENCIALES
Hablamos de pospotenciales cuando un potencial de accin es seguido de
una oscilacin de voltaje.
En caso de que esta oscilacin
alcance el
potencial umbral, se producir un
nuevo potencial de accin
Las oscilaciones de
voltaje pueden ocurrir antes de que
se haya completado el potencial de
accin
anterior (pospotenciales precoces) o
una vez que ste se ha completado
(post
potenciales tardos).
Los pospotenciales pueden
determinar respuestas
generativas aisladas o sostenidas.
Los pospotenciales precoces
constituyen el
mecanismo involucrado en la gnesis
de taquicardias ventriculares
polimorfas
asociadas a sndrome de QT largo
Muchas de las arritmias por
intoxicacin
digitlica son atribuibles a
postpotenciales tardos
CONSECUENCIAS FISIOPATOLGICAS
DE LAS ARRITMIAS
La existencia de una arritmia puede tener muy diferentes consecuencias
fisiopatolgicas, dependiendo del tipo de arritmia y en forma muy especial,
de la presencia de patologas cardacas.
El ritmo sinusal normal tiene varias caractersticas, cuya prdida puede
provocar alteraciones cardiocirculatorias:
CONSECUENCIAS FISIOPATOLGICAS
DE LAS ARRITMIAS
La frecuencia de descarga sinusal est regulada por mecanismos autonmicos
asociados a variables fisiolgicas (presin arterial, pH, tono simptico y
parasimptico. etc.) que permiten que el corazn se ajuste mejor a las demandas
perifricas
La secuencia de la activacin, hace posible la contraccin coordinada de aurculas y
ventrculos, aprovechando la contraccin auricular para el llenado ventricular
activo. Esto, es especialmente importante en situaciones de baja distensibilidad
ventricular en donde la contribucin de la contraccin auricular al llenado
ventricular es muy trascendente
La activacin ventricular a travs del sistema His-Purkinje permite una contraccin
coordinada y ms eficiente de los haces musculares de ambos ventrculos
LA PRESENCIA DE UNA ARRITMIA
SOSTENIDA PUEDE PRESENTAR
ALGUNAS DE LAS SIGUIENTES
ALTERACIONES:
Bradicardia extrema, con disminucin del gasto cardaco y de la perfusin
cerebral

Taquicardia, que al disminuir el tiempo diastlico, limita el llene ventricular y
el gasto cardaco
Taquicardia, que aumenta el consumo de O2 miocrdico lo que puede
desencadenar angina y en el largo plazo deterioro de la funcin
ventricular(taquimiocardiopata)
Prdida de la activacin secuencial aurculo-ventricular, con aparicin o
agravacin de una insuficiencia cardiaca.