Dra. Yilda A.

Fernndez
Adjunto Revisor:
Dr. Vicente Prez Davila.

16 de Junio, 2014
Caso Clnico
M.E.
Femenino.
79 aos .
Natural de Aroa, Edo. Yaracuy.
Procedente de Charallave, Edo. Miranda.
Estado civil: Casada.
Ama de casa.

Caso Clnico
Antecedentes Patolgicos Relevantes:

IM en el 2006 (No documentado).
HAS desde hace 32 aos.
DM tipo 2 desde hace 30 aos.
Tratamiento: Glibenclamida 5mg OD, ASA: 100 mg
OD, Captopril: 25mg OD.


Enfermedad actual:

Disnea de Moderados esfuerzos desde 2006, de 5 a 10 minutos de duracin, que
cede con rep0so.

3 semanas previo a ingreso (29-04-14) asocia dolor precordial opresivo de leve a
moderada intensidad desencadenado por esfuerzos moderados, de 10 minutos de
duracin que desaparece con reposo.


1 semana previo a ingreso aumenta duracin y frecuencia de sntomas,
presentando el 16-05-14 durante reposo, dolor precordial opresivo, de moderada a
fuerte intensidad, 1 hora de duracin, concomitante nauseas.


Acude a centro medico de su localidad donde evidencian elevacin de PA
(200/100mmhg) Administran: Captopril, ASA, Clopidogrel, Atorvastina, Omeprazol
y Ranitidina, refieren a nuestro centro bajo impresin diagnostica de SCA: IMSEST
Anterior extenso.

Ingresa por rea de emergencia sintomtica por disnea, es evaluada por servicio de
Cardiologa ingresando en UCC el 17-05-14.



EXAMEN FISICO
PA: 142/64 (mmHg) FC: 58(lpm) FR: 16 (rpm) T: 1.58 (cms) P 60(Kg) IMC: 24
CV: PVY seno X dominante + 4cm. RSPEI. pex no visible ni palpable. LC de
forma y amplitud normal. RsCsRsRs, R1 nico, R2 nico, R4 izquierdo.

Trax simtrico, normoexpansible. Pulmonar: RsRsPsAsHs, sin agregados

Abdomen blando, deprimible, no doloroso, RsHsAsPs.

Extremidades simtricas sin edema.

Neurolgico: consciente, orientado en tiempo, espacio y persona, no
impresiona dficit motor.

ELECTROCARDIOGRAMA
Laboratorio
FECHA HORA Hb Hto CB SEG PLAQ Urea Cr Gluc CK MB LDH AST ALT Na K Mg INR PTT
16/05/14 2:27p 11.8 36.5 8400 56.5 287000 58 0.71 112 102 5.3 172 7.5 15.3
16/05/14 9:41P 12.3 38.2 8000 40.1 320000 50 0.82 82 167 20 107 18 18 138 3.8 1.1 2,5
17/05/14 8:48A 12.5 39.1 6500 53.1 239000 46 0.79 78 172 19 109 20 18 138 4.2 1.9
16/04/14 2.27PM TROPONINA I: 0.001 HASTA 0.020
16/04/14 10:14PM TROPONINA I: 0.04 HASTA 0.020
ECOCARDIOGRAMA
ECOCARDIOGRAMA
ETT 20-05-14 VI NO DILATADO, HIPERTROFIA CONCENTRICA, SIN
TRASTORNO DE CONTRACTILIDAD, FUNCION SISTOLICA GLOBAL DEL VI
NORMAL. FE: 60%. TRASTORNO DE RELAJACION. VENTANA ACUSTICA
PARAESTERNAL LIMITADA POR LO QUE NO SE VISUALIZA VALVULA PULMONAR
Y PARCIALMENTE VALVULA AORTICA. INSUFICIENCIA TRIVIAL DE VALVULAS
AORTICA, TRICUSPIDE Y MITRAL. AD Y VD NORMAL.

Cateterismo cardaco
Cateterismo cardaco
19-05-14:
CORONARIA DERECHA:
PROXIMAL ESTENOSIS OSTIAL DE 90%
MEDIA: OCLUSION CRONICA TOTAL.
DISTAL: SE LLENA PARCIALMENTE POR COLATERALES INTRA E INTERCORONARIAS.


TP: SIN LESIONES.
ARTERIA DESCENDENTE ANTERIOR:: PROXIMAL: PREREVASCULARIZACION: ESTENOSIS
DE 95% POST SIN ESTENOSIS RESIDUAL.
MEDIA: IRREGULARIDADES.
DISTAL: ESTENOSIS DE 30% D1: ESTENOSIS PROXIMAL DE 90% VASO DE PEQUEO CALIBRE.
D2 Y D3: SIN LESIONES, VASO MENOR D 2 MM.
ARTERIA CIRCUNFLEJA: PROXIMAL: IRREGULARIDADES.
MEDIA: PREREVASCULARIZACION: ESTENOSIS DE 70% POST: SIN ESTENOSIS RESIDUAL.
DISTAL: SIN LESIONES MO1: ESTENOIS PROXIMAL DE 30%, VASO DE MODERADO CALIBRE.
MO2: SIN LESIONES, VASO DE BUEN CALIBRE.

Evolucin Intrahospitalaria.
DIAGNOSTICOS:
CARDIOPATIA ISQUEMICA :
EACOS DE 3 VASOS EN CONDICION POST RMP + IMPLANTE DE STENT FARMACOACTIVO
DE ADA Y ACX(19-05-14)
SCACEST: ANGINA INESTABLE DE ALTO RIESGO: ANGINA DE REPOSO PROLONGADA
(15/05/14 )
IM EN 2006 NO DOCUMENTADO
HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA CONTROLADA.
DM TIPO 2 COMPENSADA

Electrocardiograma de Egreso
El 21-05-14 a las 3:00 am (42 horas luego de IPC)


Es despertada por dolor retroesternal opresivo, intenso, de 2 horas de duracin
concomitante sudoracin profusa.


Es trasladada a centro asistencial de su localidad Pronto Socorro, ingresa en rea
de emergencia, es evaluada, indican DNI 5mgr VSL stat, AAS 300mgr stat,
Diazepam VIM stat con mejora parcial de sntomas refieren centro privado Paso
Real donde realizan laboratorios y ECG, es evaluada por cardilogo, quien refiere
a nuestro centro.


Ingresa a UCC 18 horas luego de inicio de sntomas.



EXAMEN FISICO
PA: 119/59 (mmHg) FC: 60(lpm) FR: 18 (rpm) T: 1.58 (cms) P 60(Kg) IMC: 24
CV: PVY seno X dominante + 4cm. RSPEI. pex no visible ni palpable. LC de
forma y amplitud normal. RsCsRsRs, R1 nico, R2 nico, R4 izquierdo..

Trax simtrico, normoexpansible. Pulmonar: RsRsPsAsHs, sin agregados

Abdomen blando, deprimible, no doloroso, RsHsAsPs.

Extremidades simtricas sin edema.

Neurolgico: consciente, orientado en tiempo, espacio y persona, no
impresiona dficit motor.

Electrocardiograma.
Laboratorio
FECHA HORA Hb Hto CB SEG PLAQ Urea Cr Gluc CK MB LDH AST ALT Na K Mg INR PTT
17/05/14 3:35P 243 22 122
17/05/13 8:34P 41 1 107 289 20 128 138 4.4 1.9
18/05/14 8:42 47 0.9 112 260 20 107
19/05/14 9-.00p 13,4 41,7 11800 80 343000 55 1 181 198 13 181 136 4 2,3
21/05/14 8:14p 14,3 43,7 17000 74 331000 60 0,8 159 1923 380 665 137 4,1 1,9
22/05/14 9:30A 13.7 43.1 11600 73 317000 58 0.7 169 1369 229 760 240 97 138 5.1 2 1.1 25
22/05/14 9:32P 11,4 35 9200 55 284000 53 0,5 111 808 114 649 153 69 153
23/05/14 9:16a
m
11.6 35,9 8700 50 293000 42 0,7 90 110 61 140 4,8 1,8 1,04 25
24/05/14 8:02A
M
10,8 34 8600 48 309000 302 19 139 4,5 1,9 1,08 25,6
Cateterismo Cardaco
Cateterismo Cardaco
Cateterismo Cardaco
Cateterismo Cardaco
Cateterismo Cardaco
Cateterismo Cardaco
22-05-14:
CORONARIA DERECHA:
PROXIMAL ESTENOSIS OSTIAL DE 90%
MEDIA: OCLUSION CRONICA TOTAL.
DISTAL: SE LLENA PARCIALMENTE POR COLATERALES INTRA E INTERCORONARIAS.

TP: SIN LESIONES.

ARTERIA DESCENDENTE ANTERIOR:
PROXIMAL: PREREVASCULARIZACION: OCLUSION TOTAL (TROMBOSIS SUBAGUDA
DEL STENT). POST REVASCULARIZACION: SIN ESTENOSIS RESIDUAL.
MEDIA: IRREGULARIDADES.
DISTAL: ESTENOSIS DE 30% D1: ESTENOSIS PROXIMAL DE 90% VASO DE PEQUEO CALIBRE.
D2 Y D3: SIN LESIONES, VASO MENOR D 2 MM.

ARTERIA CIRCUNFLEJA:
PROXIMAL: IRREGULARIDADES.
MEDIA: PREREVASCULARIZACION: ESTENOSIS DE 70% POST: SIN ESTENOSIS RESIDUAL.
DISTAL: SIN LESIONES MO1: ESTENOIS PROXIMAL DE 30%, VASO DE MODERADO CALIBRE.
MO2: SIN LESIONES, VASO DE BUEN CALIBRE.

Ecocardiograma Post Cateterismo
Ecocardiograma Post Cateterismo
Ecocardiograma Post Cateterismo
Ecocardiograma
ETT 23-05-14 : VI NO DILATADO, HIPERTROFIA CONCENTRICA, ACINESIA
SEPTAL. FUNCION SISTOLICA GLOBAL DEL VI NORMAL. FE: 50%.
TRASTORNO DE RELAJACION..

Evolucin Intrahospitalaria.
DIAGNOSTICOS:

CARDIOPATIA ISQUEMICA:
SCACEST: IM Q ANTEROSEPTAL TIPO 4B:
TROMBOSIS SUBAGUDA DEL STENT (21/05/14) EN CONDICION POST ANGIOPLASTIA CONVENCIONAL
EXITOSA DE ADA (22/05/14).
EACOS DE 3 VASOS EN CONDICION POST RMP + IMPLANTE DE STENT FARMACOACTIVO DE ADA Y ACX (19-05-
14)
ANGINA INESTABLE DE ALTO RIESGO: ANGINA DE REPOSO PROLONGADA (15/05/14 )
IM 2006 NO DOCUMENTADO
HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA CONTROLADA
DIABETES MELLITUS TIPO 2 COMPENSADO

Trombosis del Stent (TS)
La TS despus de una ICP es un evento poco comn pero a su vez
catastrfico, que puede manifestarse como IMA y MS.


Antes del desarrollo de los stents coronarios, los cardilogos
intervencionistas se centraron en el cierre del vaso periprocedimiento
relacionado con la diseccin aguda y en la reestenosis tarda.

JACC White Paper: Stent Thrombosis. Vol. 56, No. 17, 2010
Trombosis del Stent
Con la introduccin de los stents coronarios se evidenci
reduccin significativa de oclusiones agudas y la incidencia de
reestenosis caractersticos de la poca del uso de los balones.


La presencia de trombosis del stent, usualmente dentro del
primer mes despus del implante, permaneci descrita como una
de sus mayores limitaciones.

Trombosis del stent. Antes y despus de los stents farmacolgicos Juan Simn Muoz R. Gustavo Linares P. Irving A. Pea.
Intervenciones Cardiovasculares SOLACI. 2da Edicion, 2009. Capitulo 50.
Trombosis del Stent
En estudios iniciales informaron tasas de trombosis aguda y subaguda
del stent hasta de 20%, que eventualmente disminuiran con medidas
farmacolgicas dirigidas a evitar la trombosis coronaria.

1. Infusin de dextrano 40 .

2. Asociacin de ASA y dipiridamol.

3. Heparinizacin.

4. Anticoagulacin oral por 30 dias.
Incidencia de trombosis
del stent de 20% a 5%,

Incidencia de
complicaciones
hemorragicas (5% a 7%)
Trombosis del stent. Antes y despus de los stents farmacolgicos Juan Simn Muoz R. Gustavo Linares P. Irving A. Pea.
Intervenciones Cardiovasculares SOLACI. 2da Edicion, 2009. Capitulo 50.
Trombosis del Stent
En 1995 Colombo y cols, informaron una reduccin en
las tasas de trombosis del stent entre el 0,5% a 1,9%
Con la optimizacin tcnica del implante del stent y la
introduccin de la terapia antiplaquetaria doble
Trombosis del stent. Antes y despus de los stents farmacolgicos Juan Simn Muoz R. Gustavo Linares P. Irving A. Pea.
Intervenciones Cardiovasculares SOLACI. 2da Edicion, 2009. Capitulo 50.
Trombosis del Stent
A pesar de las ventajas de los stents coronarios sobre la tcnica de
angioplastia con baln, la presencia de reestenosis intrastent,
continuaba siendo elevada con incidencia del 7% al 37%
STENTS
FARMACOACTIVOS
Incidencia de la reestenosis intra stent y
necesidad de nueva revascularizacion
del vaso tratado
Eventos tromboticos tardos (mas all de
los tradicionales 30 dias)
Trombosis del stent. Antes y despus de los stents farmacolgicos Juan Simn Muoz R. Gustavo Linares P. Irving A. Pea.
Intervenciones Cardiovasculares SOLACI. 2da Edicion, 2009. Capitulo 50.
Definicin de Trombosis del Stent.
Definicin angiogrfica
Definicin clnica
Definicin temporal
Se considera trombosis del stent segn el grado de flujo
coronario. Para ello se toma como patrn de referencia el
flujo TIMI de grado 0 y el flujo TIMI de grado I
Presencia de SCA en el territorio del stent previamente
implantado o la necesidad de angioplastia urgente del
vaso responsable del evento donde se haba implantado
previamente.
Probablemente la mas utilizada y de mayor difusin ya
que engloba los lapsos de trombosis intrastent.
Aguda :
< 24 horas
Sub-aguda:
24 horas y 30 das
Tarda:
Luego de 30 das
Trombosis del stent. Antes y despus de los stents farmacolgicos Juan Simn Muoz R. Gustavo Linares P. Irving A. Pea.
Intervenciones Cardiovasculares SOLACI. 2da Edicion, 2009. Capitulo 50.
Definicin de Trombosis del Stent.
Estas clasificaciones son extensas pero no cubren por completo las expectativas para detectar la
verdadera dimensin del problema. Pudiendo subestimarse en el caso de la angiografa o
sobreestimarse en el caso de la definicin clnica. Por lo que se realizo en 2006 La reunin del
Consorcio de Investigacin Acadmica donde se establecieron nuevas definiciones:
Trombosis del stent. Antes y despus de los stents farmacolgicos Juan Simn Muoz R. Gustavo Linares P. Irving A. Pea.
Intervenciones Cardiovasculares SOLACI. 2da Edicion, 2009. Capitulo 50.
Plazo Definicin
TS "Definitivo
El nivel ms alto de certeza
De cualquier evidencia angiogrfica o post-
mortem de la oclusin trombtica del stent.
TS "Probable
Cualquier muerte inesperada dentro de los
30 das de la implantacin del stent, o
cualquier infarto de miocardio en el territorio
del stent implantado con independencia del
tiempo.
TS "Posible"
Cualquier muerte inexplicable ms all de 30
das hasta el final del seguimiento
TS Temprano
TS ocurre en los primeros 30 das despus
de la implantacin del stent
TS Tarda
TS se producen entre 1 mes y 1 ao despus
de la implantacin del stent
TS Muy tarda TS ocurre despus de 1 ao
J Am Coll Cardiol. 2010;56(17):1357-1365. doi:10.1016/j.jacc.2010.07.016
Circulation.2009; 119: 657-659doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.108.842757
AI/ IMSEST IMCEST
Fisiopatologa de Trombosis del
Stent
Los mecanismos no estn completamente bien entendidos y diferentes
factores se relacionan con este fenmeno.

Los stents son prtesis endovasculares metlicas potencialmente
trombognicas.

Despus del implante, el stent es recubierto de forma precoz por una fina
capa de trombo y su propiedad trombognica depende ampliamente de la
carga electropositiva de la superficie metlica que parece estar modificada
por la composicin, configuracin y tamao del mismo.

Trombosis del stent. Antes y despus de los stents farmacolgicos Juan Simn Muoz R. Gustavo Linares P. Irving A. Pea.
Intervenciones Cardiovasculares SOLACI. 2da Edicion, 2009. Capitulo 50.
Fisiopatologa de Trombosis del
Stent
Endotelizacin incompleta y formacin neo-intimal:
Los stents farmacoactivos han mostrado una potente accin sobre la inhibicin de la
cicatrizacin endotelial, documentado por la pobre reabsorcin de fibrina y trombo en el
sitio del tratamiento (mayor fibrina, menor endotelizacion) La formacin de neointima
se prolonga con los stents farmacolgicos cuando es comparada con los stents metlicos.
Hipersensibilidad: Las reacciones de hipersensibilidad tarda de los stents farmacolgicos
han sido sugeridas como otro mecanismo contribuyente a la trombosis relacionados con
hipersensibilidad al polmero.
Disfuncin endotelial (respuesta inflamatoria tarda):. La funcin endotelial anormal
ha sido demostrada inmediatamente despus de realizada la IPC, con normalizacin en el
seguimiento tardo de tres a cinco meses.
Trombosis del stent. Antes y despus de los stents farmacolgicos Juan Simn Muoz R. Gustavo Linares P. Irving A. Pea.
Intervenciones Cardiovasculares SOLACI. 2da Edicion, 2009. Capitulo 50.
Fisiopatologa de Trombosis del
Stent
Aposicin incompleta del stent:
Se define como una clara separacin 1 struts de stent a la pared del vaso.

Puede resultar de una expansin sub optima o tamao inadecuado (relacionado con la
tecnica), clasificndose en agudo y persistente, o tardo adquirido, desarrollado meses
despus de la IPC y relacionado con un proceso de remodelamiento arterial positivo
despus del implante.

Aunque la TS relacionada con el procedimiento es un factor de riesgo reconocido para
trombosis aguda y subaguda del stent el significado clnico de la mal posicin adquirida
es controvertido, siendo mas frecuente en los stent farmacoativos.

Trombosis del stent. Antes y despus de los stents farmacolgicos Juan Simn Muoz R. Gustavo Linares P. Irving A. Pea.
Intervenciones Cardiovasculares SOLACI. 2da Edicion, 2009. Capitulo 50.
Factores Predisponentes de
Trombosis del Stent

TS
Stent
Paciente Procedimiento
Tipo y
duracin de
terapia
antiplaquetaria
Trombosis del stent. Antes y despus de los stents farmacolgicos Juan Simn Muoz R. Gustavo Linares P. Irving A. Pea.
Intervenciones Cardiovasculares SOLACI. 2da Edicion, 2009. Capitulo 50.
Factores Predisponentes de
Trombosis del Stent
Trombosis del stent. Antes y despus de los stents farmacolgicos Juan Simn Muoz R. Gustavo Linares P. Irving A. Pea.
Intervenciones Cardiovasculares SOLACI. 2da Edicion, 2009. Capitulo 50.
JACC White Paper: Stent Thrombosis. Vol. 56, No. 17, 2010
Incidencia real de TS
La frecuencia de la TS se ha evaluado en ensayos clnicos, los registros del "mundo real", y
meta-anlisis. La calidad y la aplicabilidad de los datos varan segn el estudio; la
mayora de los estudios no emplean rutina angiogrfica, sino marcadores indirectos
como muerte, IM y nueva revascularizacin (que puede o no estar relacionado con
ST). El uso de estos sustitutos se complica porque la aterotrombosis coronaria es
progresiva, y la parte de los eventos relacionados con el stent en comparacin con el sitio
no-objetivo cambia con el tiempo.

JACC White Paper: Stent Thrombosis. Vol. 56, No. 17, 2010
Stent Farmacoactivo Vs Convencional

Ensayos Clnicos Aletorizados (ECA) y los datos de observacin difieren en cuanto a la frecuencia de
los resultados clnicos reportados.

Aunque los ECA han demostrado incidencias similares de muerte e IM para ambos tipos de stent,
conjuntos de datos (del mundo real) observacionales demuestran una aparente reduccin en la
mortalidad que favorece al Stent Farmacoactivo.

Los ECA y estudios observacionales demuestran una reduccin sustancial de TS con Stent
Farmacoactivo. Pero la comparacin de las verdaderas tasas de ST (no resultados indirectos) es ms
difcil dada la baja incidencia de ocurrencia

En los ECA no se ha incluido TS como punto final primario.

JACC White Paper: Stent Thrombosis. Vol. 56, No. 17, 2010
Stent Farmacoactivo Vs Convencional

Stent Farmacoactivo Vs Convencional
Stent Farmacoactivo Vs Convencional
JACC White Paper: Stent Thrombosis. Vol. 56, No. 17, 2010

Las diferencias en la frecuencia de TS entre ECA y los registros refleja las diferencias en la complejidad y la agudeza de
cohortes de pacientes.


No hay ninguna diferencia apreciable en las tasas de TS en 1 ao entre los stent farmacoactivos y convencionales .


Luego de 1 ao de seguimiento, un pequeo pero definitivo aumento del riesgo de TS muy tarda acompaa los stent
convencionales.


Puede haber diferencias en la frecuencia de TS entre los diferentes stent farmacoactivos su magnitud de las cuales es
difcil de discernir.


El cumplimiento DAPT de <6 meses se asocia con resultados adversos con stent farmacoactivos.
Se han realizado muchos meta-anlisis comparando los Stent farmacoactivos y convencionales, es difcil
sacar conclusiones definitivas sobre los riesgos para TS ya que ningn ensayo individual tiene el poder
suficiente para evaluar TS como punto final primario, sin embargo se han planteado las siguientes
conclusiones:
Pronstico Luego de TS

El IM debido a TS puede diferir del IM de Novo en el vaso nativo dado que se asocia a mayor carga
trombotica, embolizacin distal ms frecuente y menos xito reperfusin con ICP.



18% Muerte y TS recurrente en 30 das.
Mortalidad a los 6 meses de 31%
Prevencin de La TS

Dado las consecuencias clnicas adversas asociadas con TS, las estrategias preventivas han
asumido una posicin de importancia central.
Esta estrategias conllevan sus propios riesgos, siendo el ms prominente el riesgo de
hemorragia, que tambin puede tener consecuencias clnicas graves.
La relacin riesgo-beneficio de estas estrategias de prevencin debe ser considerado en
relacin con el riesgo de TS para cada paciente individual.

Riesgo
de
Trombosis del
Stent
Riesgo
de
Hemorragia
JACC White Paper: Stent Thrombosis. Vol. 56, No. 17, 2010
Doble Antiagregacin plaquetaria (DAPT)

El enfoque en DAPT ha crecido de forma paralela a las preocupaciones con respecto a TS


1) DAPT no < de 1 ao
2) Postergar procedimientos quirrgicos electivos durante 1 ao.
3) Continuar 81 mg de aspirina OD, si tienopiridina debe ser suspendida.
4) Discutir necesidad de DAPT con el paciente antes del procedimiento.
5) Educar a los pacientes y proveedores de atencin de la salud en relacin con el
cumplimiento DAPT;.
6) Evaluacin preoperatoria a cargo de un cardilogo antes de procedimientos
quirrgicos.

A falta de ECA con poder estadstico adecuado con ST como punto final primario,
enfoques estratgicos para extender DAPT han desarrollado a partir de los estudios
observacionales.
Conclusiones.
Se debe tener presente TS como una complicacin aunque poco
frecuente, catastrfica despus de IPC. Por lo que se debe Identificar el
paciente con factores de riesgo para desarrollo de la misma y establecer
las estrategias de prevencin pertinentes.

















Gracias