Nefroesclerosis

Daniel Fernando Isuhuaylas Aguirre

Nefroesclerosis Benigna
Patologa renal asociada a la esclerosis de las
arteriolas renales y pequeas arterias.
Isquemia focal del parnquima.
Glomrulo esclerosis y lesin tbulointersticial
crnica (reduccin de masa funcional)

Patogenia
Engrosamiento de la media e ntima.
Deposito hialino de las arteriolas, por la
extravasacin de las protenas plasmticas a
travs del endotelio lesionado y en parte por
el aumento del depsito de la matriz de la
membrana basal
Morfologa
Reduccin moderada del tamao.
Peso medio entre 110 g. a 130 g.
Superficies corticales muestran granularidad
fina y homognea
Prdida de masa: cicatrizacin + v. cortical

Histologa
Arterioesclerosis hialina
Granulaciones superficiales finas
Cicatrices subescapulares microscopicas
Glomrulos esclerticos y prdida tubular
Hiperplasia fibroelstica
Hipertrofia de la media, reduplicacin de la lmina
elstica y aumento del tejido miofibroblstico en
la ntima (arterias interlobulillares y arciformes)

Estos riones son en general algo ms pequeos de lo normal. El proceso se denomina
benigno porque la mayora de los pacientes que lo sufren tienen edad avanzada pero
continan teniendo una funcin renal normal, como indican las concentraciones sricas
normales de creatinina y nitrgeno ureico.

Puede haber una ligera reduccin de la filtracin glomerular y proteinuria leve. Los
pacientes con nefrosclerosis asociada a hipertensin y diabetes mellitus tienen mayor
riesgo de insuficiencia renal.
La nefropata vascular
intrnseca, con esclerosis y
estenosis vascular
progresiva, produce atrofia
isqumica parcheada con
prdida focal del
parnquima, lo que
proporciona a la superficie
renal un aspecto granular
caracterstico.
La nefrosclerosis da lugar a fibrosis intersticial. Son frecuentes la atrofia tubular y la
formacin de cilindros. Los glomrulos sufren, en primer lugar, depsito de colgeno en
el espacio de Bowman, as como fibrosis periglomerular y, a la larga, esclerosis
glomerular total. En la hipertensin o la diabetes mellitus suele haber arteriolosclerosis
hialina.
Estas pequeas arterias y
arteriolas renales estn
engrosadas y estenosadas.
El engrosamiento de la
media de las pequeas
arterias, como el que se
muestra aqu, produce
estenosis progresiva de la
luz.
Nefroesclerosis maligna
Asociada a la hipertensin maligna
Superpuesta a otras patologa
(glomerulonefritis o nefropata por reflujo)
Muerte por uremia en la esclerodermia

Patogenia
Dao inicial hipertensin benigna de larga
duracin.
Lesin de las paredes arteriolares
Lesin en novo (arteritis, coagulopata)
permeabilidad de los vasos (fibringeno)
Necrosis fibrinoide (inflamacin de la ntima
vascular y trombosis intravascular)
Arterioesclerosis hiperplsica tpica. (mit. der.
Plaq)
Renina plasmtica
Morfologa
Tamao depende de la duracin.
Hemorragia petequiales puntiformes en la
superficie cortical. (picadura de pulga)

Histologa
Necrosis fibrinoide de las arteriolas
Cambio granular eosinoflico del vaso sanguneo
que se tie positivamente para fibrina.
Episodio agudo acompaado de infiltrado
inflamatorio limitado dentro de la pared.
Capas de cebola
Proliferacin de las clulas del msculo liso
(engrosamiento de la ntima) concentricamente y
alargadas.
Arteriolitis hiperplsica

Este proceso suele ser una complicacin de la hipertensin arterial esencial benigna
de larga duracin, pero tambin puede darse de novo. En algunos casos puede haber
sclerosis sistmica (esclerodermia). De todas formas, es poco frecuente. Los
pacientes presentan cefalea, nuseas, vmitos y alteraciones visuales. Puede haber
edema de papila. La proteinuria y la hematuria son hallazgos frecuentes.
Este rin pone de
manifiesto pequeas
hemorragias focales en
la corteza y la mdula y
borramiento de la unin
corticomedular. Ello se
debe a la fase acelerada
de la hipertensin, en la
cual la presin arterial
se eleva mucho, con
presiones diastlicas
por encima de 130
mmHg (p. ej., 300/150
mmHg).
La hipertensin maligna es consecuencia del dao endotelial y del aumento de la
permeabilidad a las protenas plasmticas, junto con la activacin de las plaquetas, y
produce necrosis fibrinoide (*) de las pequeas arterias, tal como se muestra aqu. La
lesin de esta arteria se caracteriza por la formacin de fibrina de color rosado (de ah el
trmino fibrinoide). Hay estimulacin del mecanismo de la renina-angiotensina, y tiene
lugar una gran elevacin de la concentracin de renina y el desarrollo de hipertensin. La
generacin de aldosterona promueve la retencin de sal, lo que aumenta la hipertensin.
La generacin de ms angiotensina II provoca msvasoconstriccin, con dao isqumico.
El engrosamiento de la pared arterial asociado a la hipertensin maligna tambin
produce arteriolitis hiperplsica. La arteriola presenta un patrn en cebolla debido a las
capas concntricas de clulas musculares lisas proliferantes, con depsito de colgeno.
La luz arteriolar est casi obliterada, lo que induce el dao isqumico. La hipertensin
maligna es una urgencia mdica. Los pacientes pueden desarrollar insuficiencia renal
aguda, insuficiencia cardaca, retinopata, ictus yencefalopata. Si no se trata, la mitad
de los pacientes mueren en un plazo de 3 meses.
En esta TC se observan unos riones disminuidos de tamao, aunque el rin derecho ()
es ms pequeo. La nefrosclerosis es responsable de la mayor parte de los cambios. Los
pacientes con vasculopata, sea por nefrosclerosis arterial o arteriolar, pueden tener una
evolucin similar, con prdida continuada de parnquima renal. La mayora de las causas
de nefropata crnica se asocian a unadisminucin del tamao de los riones;
lasexcepciones son la poliquistosis renal, la amiloidosis y la glomerulosclerosis.
Este paciente, con un ndice
de masa corporal de 34
(obsrvese la gran cantidad
de tejido adiposo
subcutneo [*]) y una
historia prolongada de
diabetes mellitus
deficientemente controlada,
tena una funcin renal
deteriorada con aumento
del nitrgeno ureico y la
creatinina en sangre.
Bibliografa
Patologa estructural y funcional 8va edicin.
Robbins y Cotran.
Atlas Anatoma Patolgica Robbins. 2007
Elsevier Espaa, S.A. Infanta Mercedes, 90, 7.
planta - 28020 Madrid, Espaa.