Carlos Alberto Snchez Jaimes

Salvador Castaeda Reyes

Vctor Manuel Enrquez
Claudia Patio Perez
Edgar Aldair Torres Arista
Infarto agudo a miocardio con
elevacin de ST
Definicin
Es la mxima expresin de la insuficiencia
coronaria y se traduce patolgicamente por la
existencia de necrosis de una zona del
musculo cardiaco, consecutivo a isquemia del
mismo.

Cuadro clnico
a) Dolor: profundo y visceral; lo describen como pesado, constrictivo y
opresivo. Punzante o quemante. Similar al de angina de pecho pero mas
intenso y duradero. Zona central del trax o en epigastrio o en ambas e
irradia a brazos y cuello.
b) Debilidad
c) Sudacin
d) Nausea
e) Vomito
f) Ansiedad
g) Manifestaciones menos frecuentes: perdida de conciencia repentina,
estado confusional, sensacion de debilidad profunda, aparicin de
arritmias, manifestaciones de embolia perifrica o simplemente
hipotensin arterial inexplicable.
Signos fsicos
i. Ansiedad e inquietud

ii. Signo de Levine

iii. Palidez, con sudacin abundante y frialdad de las extremidades

iv. Infarto anterior: 25% presenta taquicardia, hipertensin o ambas

v. Infarto en plano posterior: hiperactividad parasimptica (bradicardia, hipotensin o ambas).

vi. Signos disfuncin ventricular: Aparicin de tercer y cuarto ruido cardiaco, menor intensidad del
primer ruido y desdoblamiento paradjico del segundo

vii. Volumen del pulso carotideo suele disminuir

viii. Incrementos trmicos en la primera semana despus del STEMI

ix. En individuos con infarto transmural la tensin sistlica disminuye en promedio 10 a 15 mmHg, de
la que haba antes del infarto.
Diagnostico diferencial
Rosens. (2013) Emergency medicine concepts and Clinicals Practice. Ed.
Elsevier. 8ed.
Diagnostico electrocardiogrfico
a. Aparicin de una onda Q patolgica con alteraciones del
segmento y la onda T.

b. Durante la isquemia desciende el segmento ST; al desaparecer la
isquemia se normaliza.

c. Con necrosis: elevacin del segmento ST, junto con la elevacin
inicial aislada de la onda T, la progresiva aparicin de la onda Q
con el descenso del segmento ST y la inversin de la onda T.

d. En un tercio de los casos los cambios slo afectarn la
repolarizacin ventricular, configurando un sndrome llamado de
infarto subendocrdico o no transmural, mejor descrito con el
trmino de infarto no Q, pues la presencia o ausencia de la onda
Q se correlaciona muy poco con la extensin de la necrosis a
travs de la pared ventricular.

Evolucin del infarto
Vlez. (2010). Electrocardiografa clnica. Ed Elsevier.
Isquemia
Vlez. (2010). Electrocardiografa clnica. Ed Elsevier.
Lesin
Vlez. (2010). Electrocardiografa clnica. Ed Elsevier.
Necrosis
Vlez. (2010). Electrocardiografa clnica. Ed Elsevier.
IAM anterior extenso . Ondas de necrosis de V1 a V4, con lesin subepicardica de v1 a
V6. Hallazgos que hacen sospechar que la lesin sea en la arteria descendente anterior.
Clasificacin topogrfica del IAM
Transmural: con onda q
No trasmural: sin onda q
Laboratorio
Leucocitosis (12000-15000/mm
3
) a partir del segundo o tercer da.

Hiperglucemia y glucosuria

Enzimas sricas:
i. Criatinfosfokinasa(CPK) (0 a 4 U) Se eleva como consecuencia de la
necrosis miocrdica a las tres horas de iniciado el cuadro.
Puede elevarse tambin en miopatas, crisis convulsivas,
inyecciones intramusculares,etc
Por ello se recurre a su fraccin MB de esta enzima, cuya
elevacin traduce especficamente necrosis miocrdica.
i. Mioglobina: se libera de las clulas miocrdicas daadas por infarto,
pocas horas despus de ocurrido el evento; se reconoce en plasma
entre 1 a 4 horas, su pico mximo se alcanza a las 6 o 7 horas y
desaparece a las 24 hrs.
ii. Troponinas: La troponina T y la troponina I, inician su elevacin en la
sangre a las tres horas, su pico mximo se alcanza a las 24 horas y
persiste de 10 a 14 das.
Estudios de gabinete y laboratorio
Gammagrama cardiaco: el gammagrama perfusiorio de
miocardio con talio 201 o con 99mTC- semibi demuestra un
defecto de perfusin en la zona infartada.
Rx de trax: reconoce la presencia de hipertensin
venocapilar o incluso edema pulmonar en estadios
subclinicos; asimismo, puede valorarse el tamao del
corazn.
Gasometra arterial: tiene indicacin cuando el paciente
tiene alteraciones hemodinmicas importantes, como
insuficiencia cardiaca o choque cardiogenico. Su
determinacin es de utilidad en forma concomitante al
infarto del miocardio, el paciente presenta insuficiencia
respiratoria o trastorno del equilibrio acido base

Ecocardiograma bidimensional: permite un
estudio mas fino de la extensin de la zona de
necrosis, de la repercusin que ha tenido
sobre la funcin ventricular y finalmente, la
comprobacin de algunas de las
complicaciones a que da lugar el accidente
coronario.
Tratamiento
Antiplaquetarios:
a. Aspirina (320 mg como dosis inicial y 160 mg/c24 hrs)
b. Clopidrogel ( impregnacin tab. De 75 mg. Seguido de 75 mg diarios)
c. Bloqueadores de los receptores IIb/IIIa: Abcxcimab: 0.25g/min. En 19
hrs
Antiinflamatorio
a) Estatinas: Se ha demostrado que tienen un intenso efecto
antiinflamatorio a nivel de la placa aterosclerosa coronaria,
especialmente sobre la placa vulnerable al reducir la oxidacin de las
lipoprotenas de baja densidad. Pravastatina o simvastatina: 80 mg cada
24 hrs.
b) Inhibidores de la ECA: Bloquea al factor nuclear Kappa-B que favorece la
liberacin de citokinas inflamatorias como interleucinas 1-6, la protena
c reactiva, los factores de adhesin de monocitos,etc.
Reperfusion:
1. Angioplastia primaria
2. Trombolisis farmacolgica:
Tenecteplace (TNK-T-PA): bloquea la unin del
inhibidor del activador del plasminogeno (PAI) la
duracin se su accin es mayor a otros fibrinoliticos.
Se administra en bolo por va intravenosa directa a
razn de 0.5 mg/kg de peso
Activador tisular del plasminogeno(Alteplasa): se
administran 15 mg pro va iv en bolo, seguido de 50 mg
administrados en 30 min al terminar se continua con
35 mg por va iv en 30 min
Estreptokinasa: se administran 750,000 U.I. VIA IV cada
30 mn.
Definicin
Molestia isqumica que posee por lo menos una de la
tres caractersticas siguientes:

1. Surge durante el reposo y suele durar mas de 10
min
2. Es intensa y su comienzo es reciente
3. Su perfil es de intensificacin constante (in
crescendo)

Aspectos fisiopatolgicos
Causada por la disminucin de oxigeno, incremento en la necesidad
de dicho gas por el miocardio.
Rotura o erosin de la placa ateromatosa. (trombo no oclusivo)
Obstruccin dinmica (espasmo coronario)
Obstruccin mecnica progresiva.



Cuadro clnico
Dolor precordial.
Diaforesis
Piel plida y fra
Taquicardia sinusal
Tercer o cuarto ruido
Estertores en bases pulmonares
Hipotensin.
Cambio electrocardiogrficos
Cambios en la onda T sensibles a la isquemia, poco
especficos, salvo que incluyan nuevas inversiones
profundas de dicha onda (mayor a 0.3mV)

Indicadores cardiacos
Cretinin Kinasa
MB
Troponinas
Troponina
Protena globular de gran tamao, reguladora de la
contraccin del musculo cardiaco.
Contiene tres subunidades polipeptdicas:

1. Troponina C (fijadora de calcio)
2. Troponina I (inhibidora de la interaccin actina-miosina)
3. Troponina T (fijadora de tropomiosina)

Niveles de troponina I y T aparecen en el suero entre la 4 y 10
horas despus del infarto, permaneciendo elevadas entre 4 y 10
das.
Guzman, M. (2010). Troponina en el diagnstico de infarto al miocardio: Consideraciones desde el laboratorio
clnico. Rev Med Chile
Guzman, M. (2010). Troponina en el diagnstico de infarto al miocardio: Consideraciones desde el laboratorio
clnico. Rev Med Chile
Estrategias diagnosticas
Anamnesis, ECG, indicadores cardiacos y prueba de esfuerzo.
Objetivos:

1. Identificar o descartar infarto del miocardio
2. Valorar isquemia en reposo
3. Evaluar en busca de arteriopatia coronaria notable

Revaluar indicadores cardiacos a las 4, 6 y 12 horas
La prueba de esfuerzo puede realizarse si el paciente permanece
sin dolor y sin evidencia de alteraciones en marcadores
cardiacos.
Alto riesgo
Aceleracin de sntomas en las ultimas 48 horas
Prolongacin del dolor en reposo por mas de 20 min.
Edad superior a 75 aos
Cambios en el segmento ST
Elevacin de biomarcadores sricos.


Estratificacin del riesgo
Bajo riesgo
Sin cambios en el ECG
Inversin de la onda T
Sin recurrencia de dolor torcico.
Sin elevacin de marcadores sricos
Cannon, C. (2003). Unstable Angina and NonST-Elevation Myocardial
Infarction. Circulation.
Estratificacin del riesgo clnico


Tratamiento
Reposo absoluto
Vigilancia ECG

Tx anti isqumico:

Morfina
Manejo de dolor; disminucin de catecolaminas.
4-6 mg da
Nitratos:
Va sublingual o en aerosol
0.3 0.6 mg

Acido acetilsaliclico
325 mg/da

Clopidogrel
Dosis inicial de 300 600 mg seguida de 75 mg cuatro veces al
da.

Heparina de bajo peso molecular




Angina de pecho inestable
Personas con cardiopata isqumica pertenecen a 2 grandes grupos:

Arteriopata coronaria crnica Angina Estable

Con Sx coronarios agudos
Infarto agudo del miocardio con elevacin del
segmento ST
Angina inestable e infarto del miocardio sin
elevacin del segmento ST
DEFINICIN:
Angina de pecho o molestia isqumica
equivalente que posee al menos una de las 3
caractersticas siguientes:

Surge durante el reposo y suele durar ms de
10 minutos
Es intensa y su inicio es reciente (durante las 4
a 6 sem anteriores)
Su perfil es de intensificacin (in crescendo)
ETIOLOGA
Reduccin del suministro de 0
2

El aumento en la demanda miocrdica de 0
2

agregada a una lesin que causa obstruccin
arterial coronaria o ambas situaciones

FISIOPATOLOGA
4 procesos fisiopatolgicos que contribuyen a la gnesis:

Rotura o erosin de la placa con un trombo no oclusivo
sobreaadido
Obstruccin dinmica (espasmo coronario)
Obstruccin mecnica progresiva (ateroesclerosis
coronaria de progresin rpida o reestenosis despus
de intervencin coronaria percutnea)
Angina inestable secundaria, vinculada con una mayor
necesidad de oxigeno por el miocardio , menor aporte
de dicho gas o ambos factores (taquicardia, anemia)

Cuadro clnico
A y EF
Dolor de pecho localizado en la regin
retroesternal

Irradia al cuello, hombro izquierdo o brazo
izquierdo

Dura de 3 a 10 minutos y cuando >de 15 a 20
min ANGOR PROLONGADO

Equivalentes anginosos: disnea y molestias
epigstricas ms frecuentes en mujeres

Si el individuo gran zona de isquemia del
miocardio o IMNEST de gran tamao
Signos fsicos incluyen:





Diaforesis
Piel plida y fra
Disnea, nausea
Taquicardia sinusal
Tercer ruido cardiaco ( resp)
Cuarto ruido cardiaco (disfuncin ventricular
izquierda)
Estertores en las bases pulmonares
Hipotensin.
Clasificacin de Bertolasi:

ANGINA DE RECIENTE COMIENZO: tiempo de evolucin
es < a 3 meses

ANGINA PROGRESIVA: agravamiento de una angina
estable previa , expresada por un incremento en la
intensidad o la frecuencia o el requerimiento de un
estimulo desencadenante menor

ANGINA POST INFARTO: es la que se produce dentro del
1 mes de evolucin del IAM

TRAZO ECG
30 a 50% presenta depresin del segmento ST,
elevacin transitoria del mismo
Inversin de la onda T o las dos alteraciones
simultneamente.
En pacientes con CC de angina inestable, un
elemento importante que anticipa resultados
adversos es la presencia de una nueva
desviacin del segmento ST (0.5 mV)

INDICADORES BIOLGICOS
CARDIACOS
Creaninina cinasa (cpk)
Cpk MB
Troponina( indicador ms especfico de
necrosis de miocardio)
LDH
Los niveles altos de estos indicadores
permiten diferenciar a sujetos con IMNEST de
los que tienen angina inestable

VALORACIN DX
La primera medida para valorar a pacientes con
posible AI/IMNEST es definir la posibilidad de que
la arteriopatia sea la causa de los sntomas
iniciales
Anamnesis
Trazos ECG
Indicadores cardiacos
Prueba de esfuerzo
Tcnica de imgenes coronarias

ESTRATIFICACION DEL RIESGO:

ALTO RIESGO CLINICO
Angina en las ltimas 48 hrs , Angina en
reposo
Dolor prolongado mayor a 20 minutos que no
cede al ingreso
Edema agudo de pulmn, nuevo soplo, nuevo
R3, aparicin de rales, hipotensin,
bradicardia, taquicardia
Edad > 75 aos
Cambios electrocardiogrficos del ST> 0.5 mv
en 2 o ms derivaciones, bloqueo de rama
nuevo, TVS
Elevacin de troponina > 0.1 ng /ml

RIESGO MODERADO
IAM previo
ACV O Enfermedad vascular perifrica, uso
previo de aspirina.
Angina prolongada> 20 minutos que resuelve
espontneamente o con NTG sublingual.
Angor de reposo menor a 20 minutos
Edad < 70 aos
Cambios en la onda T (inversin) o del ST < a 1
mm en 2 o mas derivaciones, Q patolgicas
Troponina > 0.01 pero < a 0.1

BAJO RIESGO
Nuevo episodio de angor clase III-IV, en las
ultimas 2 semanas con alto riesgo coronario
ECG normal
Trioponina normal
Valoracin del riesgo de la evolucin

TRATAMIENTO

TX MEDICO: reposo absoluto con vigilancia de
ECG continua en busca de desviacin del
segmento ST y valoracin del ritmo cardiaco.
Permitir deambulacin si no reaparece
isquemia (molestia clnica o cambios ECG) y no
se detecte un indicador de necrosis cardiaco
durante 12 a 24 hrs
Las medidas medicas incluyen los Tx
simultaneos antiisquemico y antitrombotico

TX ISQUEMICO
Incluir administracin de nitratos y B-bloqueadores para lograr
alivio del dolor retroesternal y evitar que reaparezca

NITRATOS: 1 por via sublingual o en aerosol ( 0.3 a 0.6 mg) si
hay dolor por isquemia.

Cuando la molestia no ceda luego de 3 dosis aplicadas con una
diferencia de 5 min.
Se recomienda la aplicacin IV de Nitroglicerina (5 a 10 g / min)

La velocidad de goteo puede 10 g/ min cada 3 a 5 min hasta
que cedan los sntomas o la presin sistlica < 100 mmHg

Cedido el dolor usar nitratos tpicos o Oral
Sustituyendo a la nitroglicerina IV si el sujeto esta ya asintomtico
durante 12 a 24 horas.

Contraindicacin: hipotensin o el uso de Sildenafilo.

Muerte cardiaca sbita
Definicin
Muerte natural, por causas cardiacas.
En persona sin enf., cardiaca conocida.
Sbito es definido en 1 hr o menos desde el
cambio cx, hasta el arresto cardiaco.
Si no hay testigos, los patlogos lo definen como
24 hr, a partir de que la persona fue vista viva y
estable.
Arresto cardiaco (FV, AESP, DEM)-MCS (muerte en
hosp., o dentro de los 30 das despus de
resucitacin de arresto cardiaco).

Epidemiologa clnica
50% de muertes cardiacas son sbitas.
200 mil-450 mil muertes cada ao en USA.
Masculino de 50-76 aos.
Isquemia e infarto- 80% de arritmias fatales.
Ms comn en primeras hrs., despus de
despertarse.
Invierno.



Prediccin y prevencin

Prediccin y prevencin

AP, angina pectoris; ASHD, arteriosclerotic heart disease; CAD, coronary artery disease; EPS,
electrophysiologic study; HRV, heart rate variability. (Modified from Myerburg RJ:J Cardiovasc
Electrophysiol 2001; 12:369381, reproduced with permission of the publisher.)
El estudio de Framighamm, a 28 aos de seguimiento, document que la aparicin de ICC aumentaba
5-6 veces el riesgo de MS. Grupo de mayor riesgo fue aquellos pacientes que asociado a ICC tenan
cardiopata coronaria y fracciones de eyeccin de < 35 %.
Clnica
Prdromo:
Das o meses de angina en crescendo, disnea, palpitaciones, fatiga fcil
y otra sintomatologa inespecfica de MSC (pero relacionados con
otras cardiopatas).
Evento (onset):
Cambio agudo cardiovascular que precede el arresto, menor a 1 hr.
Cuando el onset es abrupto la probabilidad de arresto es mayor al
95%.
ECG TV- FV- asistolia-4-6 mins., mal prx + brain damage.
El arresto progresa a muerte.
En IM:
Arresto primario: sin inestabilidad hemodinamica, xito 90% con adecuado
monitoreo y tx.
Secundario: hemodinmica anl., en cx., antes del onset, mortalidad 70%.

Tx.
BLS
ACLS
Cuidados coronarios



Manejo a largo plazo de sobrevivientes
de arresto cardiaco
Pacs., sin dao neurolgico irreversible, tienen mortalidad a 2 aos
despus del evento fuera del hospital de 10-25%.
Prescripcin de un ICD implantable, beneficio en pacs. con IM con
isquemia reversible y fraccin de eyeccin 30-35%.
Cardiopata hipertrfica, dilatada, displasia ventr., der., sndrome de
QT largo, de brugada, FV idioptica, tambin son candidatos.
Prevencin en pacs., de alto riesgo.
Efs menor a 35%, clase 2 o 3 y/o la presencia
de arritmias, sin importar la etiologa
(isqumica o no isqumica) se pueden
beneficiar del ICD.
Efs menor a 20% tienen menor beneficio.
La toma de decisiones en la intervencin en
otras enf., diferentes a patologa coronaria y
cardiomiopata dilatada, son principalmente
en base a observaciones clnicas.
Christchurch , Nueva Zelanda
Brisbane, Australia
1959 pacientes fueron reclutados
con exclusin de 388 pacientes ,
dejando 1,571 casos para el
anlisis .
Los resultados del examen por lo
regular se consideran normales si
son:
Troponina I: menos de 10 g/L
Troponina T: 00.1 g/L

Exclusin de NSTEMI dos horas despus de la presentacin
en caso de emergencia los pacientes con sntomas de
posible SCA se pueden lograr con igual alta sensibilidad
utilizando un hs-cTnT o un ensayo hs-cTnI. Ambos ensayos
tuvieron especificidad modesta en el IAM
CONCLUSION: