5º-Transmissão de Informação Extracelular

Recepção e Transmissão de
Informação pelas células

B-Informação Extracelular
IMPULSO NERVOSO
 A sobrevivência dos seres vivos resulta da capacidade
de uma resposta rápida aos estímulos exteriores pois a
necessidade de rapidez de resposta é crucial. Os
impulsos nervosos podem propagar-se a uma
velocidade de 100m/s.
 Nos vertebrados a formação e transmissão de impulsos
nervosos é mediada por um incrível e complicado
sistema que liga todas as partes do corpo ao cérebro e
que engloba comunicação intracelular entre mais de 1012
células.
 Figura 3-Vesículas sinápticas

 Estímulos físicos e químicos são reconhecidos
por receptores proteicos especializados das
membranas das células excitáveis.
 Mudanças conformacionais nas proteínas
receptoras originam ou variações na
actividade enzimática ou na permeabilidade
das membranas.
 Neurónios
 A recepção e transmissão dos
impulsos nervosos é efectuada
pelos neurónios. Estas células
como se mostra na figura
possuem extensões do
citoplasma e de um modo geral
apresentam três regiões:
 1-Soma que é o corpo celular Figura 1-Neurónio
motor de mamífero
 2-Axónio que é o maior prolongamento e que
termina em pequenas estruturas designadas
sinápses terminais
 3-Dendrites são ramificações curtas que saiem
do Soma.
 O espaço entre a sinápse terminal de um
neurónio e uma dendrite de um outro adjacente
designa-se por chave sináptica.
 Há três tipos de neurónios nos organismos
superiores:
 1-Neurónios sensoriais
 2-neurónios interneurais
 3-neurónios motores
 Os neurónios sensoriais recebem sinais directa
ou indirectamente de células receptoras
especificas, transmitindo-os para os neurónios
interneurais ou para os neurónios motores
 Os neurónios interneurais passam os
sinais de neurónios para neurónio.
 Os neurónios motores passam os sinais
dos neurónios para as células
musculares induzindo o movimento.
 Os impulsos que são transportados ao longo dos
axónios, como sinais de neurónio para neurónio
são de natureza eléctrica. Estes sinais eléctricos
resultam de mudanças na diferença do potencial
eléctrico da membrana dos neurónios e de outras
células.
 Estas mudanças de potencial são geradas por
gradientes iónicos.
 O citoplasma do neurónio em repouso apresenta
valores baixos de Na+ e Cl- e elevados de K+.
50mM Na+
400 mM K+
Interior
60 mM Cl-
Axónio
400 mM Na+
Exterior 20 mM K+
560 mM Cl-
Figura 2-Valores das concentrações de Na+, K+, e Cl-
no interior e exterior de um axónio de mamífero. .As
permeabilidades relativas sendo respectivamente 1; 0,04;
0,45 e originam um potencial da membrana de
-60mV
 A diferença de potencial é gerada pela acção da
Na+, K+ ATPase.
 A variação da energia livre do transporte de uma
espécie química com a concentração c1 do lado 1
para o lado 2 com uma concentração c2 ao longo
da membrana é dado pela equação:
 ∆ G=RT ln c2/c1=2,303 RTlog c2/c1 Equação 1

 Para substâncias químicas carregadas tem de se
considerar, para além das concentrações, o potencial
eléctrico através da membrana. A soma dos termos
concentração e potencial designa-se por Potencial
electroquímico, sendo a variação da energia livre dada
pela equação
 ∆ G=2,303 RT log c2/c1 + ZF∆ V Equação 2

 Z= carga eléctrica da substância transportada
 F= Faraday =23,062=kcal V-1mol-1
 Um processo de transporte tem de ser
activo quando ∆ G é positivo, sendo
passivo quando ∆ G é negativo.
 O transporte activo exige energia livre
acoplada, enquanto que o passivo pode
ocorrer espontaneamente.
 Consideremos dois exemplos:
 1º-Transporte de uma molécula não
carregada de c1=10-3 mM para c2=10-1
mM.
 Aplicando a equação 1 temos
 ∆ G= 2,303 RT log 10-1/10-3
 ∆ G= 2,303x1,99x298x2= +2,7kcal/mol
 Este processo implica transporte activo,
necessitando de entrada de energia para se
processar, podendo ser iniciado pela hidrólise de
uma molécula de ATP que fornece 12 kcal/mol
 2º- Transporte do ião K+ de c1=400mM para
c2=20 mM, à temperatura de 25ºC, Z=1 e ∆ V=-
77mV
 Aplicando a equação 2 temos
 ∆ G= 2,303 RT log 400/20 + [1x23,062x(-77)]
 ∆ G= 2,303x1,99x298x 2,02+ (-1775,77)
 ∆ G= 2758,76-1775,77 = + 983kcal/ mol
 Nestas condições o processo é altamente
endotérmico e o fluxo de K+ é nulo através da
membrana, necessitando de energia fornecida
pela hidrólise de ATP.
 Potencial de Acção
 Os impulsos nervosos são chamados também
Potenciais de Acção e representam mudanças de
potencial da membrana que se dispersam ao longo das
células nervosas. Os potenciais de acção são criados
quando uma membrana é despolarizada localmente
num valor aproximado de -20mV. Este pequano valor é
suficiente para que se dê uma mudança dramática em
proteínas específicas da membrana do axónio
chamadas Portais ou Poros dos canais de iões.
A dependência no tempo
de um
potencial de acção.
a) Despolarização
representa o aumento
do potencial de acção de
-60mV para
+ 30 mV
b)Hiperpolarização
representa uma
diminuição do potencial
do abaixo do
potencial de repouso
Figura 3-Potencial
de acção
 Quando a diferença de potencial de
 membrana atinge o valor de -40mV o poro do
canal de Na+ abre-se e os iões Na+ fluem para
o interior da célula. À medida que o Na+ entra
na célula o potencial de membrana aumenta e
os poros de Na+ abrem atingindo um potencial
de +30mV. Neste altura o fluxo de Na+ pára
porque atingiu o potencial de equilíbrio.
 Os poros de sódio fecham e os poros de
potássio começam a abrir deixando que este
ião saia da célula, voltando o potencial da
membrana a atingir valores negativos
podendo ir a valores inferiores a -60mV
(hiperdespolarização). Nestas condições o
potencial normal é restabelecido por acção
da Na+,K+ ATPase.
 Estas mudanças no potencial propagam-se
rapidamente ao longo da membrana axonal.
Os iões Na+ que atingem a célula numa região
localizada,difundem ao longo do axónio,
aumentando a sua concentrando ao longo
deste, despolarizando a membrana e
produzindo a abertura dos poros de Na+. Deste
modo o potencial move-se ao longo do axónio
num processo ondulatório como se mostra na
figura 4.
Figura4- Propagação dos potenciais de acção ao

longo do axónio
 Esta transmissão tem duas características
fundamentais:
 1-Os potenciais de acção propagam-se
muito rapidamente, acima de 100m/s
 2º-O potencial de acção não diminui em
intensidade em função da distância.
 3º-O potencial de acção tem um
comportamento quantal -Tudo ou Nada
 É a acção da Na+,K+-ATPase que permite
que o potencial de acção se mantenha a
longas distância com o mesmo valor.
 A informação é transmitida pelo número
de máximos e frequência dos potenciais
de acção.
 PORTAIS DOS CANAIS DE Na+ e K+
 Como se viu o potencial de acção é um
processo delicado que se estabelece entre a
Na+,K+-ATPase e os portais do Na+ e do K+
dependentes da voltagem, iniciado por um
estímulo. A densidade e distribuição dos
canais de Na+ ao longo do axónio é diferente
nas fibras mielinizadas e não mielinizadas,
como se mostra na figura 5.
Figura 5-Distribuição dos canais de Na+ num axónio não mielinizado
Os canais de Na+ estão dispostos uniformemente embora poucos em número.

Nos mielinizdos estão ao acaso numa densidade de 10.000/ mm2.
 Algumas substâncias interferem com os canais de Na+,
tais como:
 a) Tetradontoxina e a Saxitoxina que bloqueiam os
portais encerrados dos canais de Na+.
Saxitoxina
Tetradontoxina
 b) Veratridina, batracotoxina que bloqueiam os portais abertos
dos canais
Veratrina
Batracotoxina A
R=H
 c) Algumas NH2
substâncias interferem
com os canais de K+, 4-Aminopirina
tais como a 4-
Aminopiridina, o
tetraetilamónio. N
CH2-CH3
+
CH3-CH2-N-CH2-CH3
Tetraetilamónio
CH2-CH3
 Também interferem com os canais de K+, o
peptido MCDP (péptido de desgranulação dos
mastócidos), a dendrotoxina(veneno de cobra)
(DTX) e a caribdotoxina (CTX (veneno de
escorpião).
 d) Os esteróides digitálicos ou cardiotónicos
levam a um alto nível de Na+ no interior da
célula
 COMUNICAÇÃO CÉLULA A CÉLULA
NAS SINAPSES
 Os neurónios justapõem-se na sinapse e
o espaço entre dois neurónios chama-se
chave sináptíca. O número de sinapses à
qual um neurónio se liga varia muito.
Pode haver umas poucas tendo uma
sinapse por célula postsináptica até
milhares por célula.
 Figura 6-Chave sináptica

 Normalmente 10.000 ligações sinápticas por
cada neurónio motor espinal, com 8000 nas
dendrites e 2000 no soma. A razão
sinapse/neurónio no cérebro frontal humano é
de 40.000/1.
 As sinapses são estruturas especializadas e
podem distinguir-se entre:
 1-sinapses eléctricas
 2-Sinapses químicas
 Nas sinapses eléctricas a chegada de um
potencial de acção na membrana presináptica
origina a despolarização directa da membrana
pós-sináptica, iniciando um novo potencial de
acção na membrana pós-sináptica. Estas
sinapses são pequenas da ordem dos 2 nm.
 No entanto a maioria das sinapses tem um
tamanho entre 20 a 50 nm o que obriga à
secreção de substâncias químicas mediadoras
do sinal, criando assim sinapses químicas.
 As sinapses químicas mais importantes envolvem:
 A- Neurotransmissores colinérgicos
 B-Aminoácidos neurotransmissores
 C-Catecolaminas neurotransmissoras
 D-Peptidos neurotransmissores
 E-neurotransmissores gasosos
A- agente que permite a neurotransmissão
colinérgica é a Acetilcolina
 B-Os agentes que permitem a neurotransmissão
por aminoácidos são: alanina, ácido aspártico,
cistationa, glicina, ácido glutâmico, histamina,
prolina, serotonina, taurina e tirosina
 C-Os agentes neurotransmissores das
catecolaminas são: noradrenalina, epinefrina, L-
DOPA, dopamina e octopamina
 D-Os agentes neurotransmissorres peptídicos
são: colecistoquinina, encefalinas, endorfinas,
gastrina, gonadotrofina, neurotensina,
oxitocina, secretina, somatostanina, substância
P, factor de libertação da tirotrofina,
vasopressina, peptido vasoactiva intestinal
(VIP)
 E-Os agentes neurotransmissores gasosos
são:
 Monóxido de carbono (CO) e óxido nítrico (NO)
 A-Sinapses
colinérgicas
 Nestas sinápses
pequenas vesículas
no interior de cada
cabeça sináptica,
contêm grandes
quantidade do
agente transmissor
a Acetilcolina,
aproximadamente Figura 7-Sinápse
10.000 moléculas colinérgica
por vesícula.
 Quando a membrana da cabeça é
estimulada por um potencial de acção,
abrem-se os canais de Ca2+ e os iões
Ca2+ entram na cabeça sináptica
fazendo com que as vesículas se
fundam com a membrana, libertando
para esta a acetilcolina que se liga a
receptores específicos causando a
abertura dos canais de Na+ e K+ e
produzindo um novo potencial de
acção.
 Figura 8-Sinapse neurotransmissora

 Um grande número de substâncias tóxicas
afecta este mecanismo de libertação da
acetilcolina. As principais são a Botulina
libertada pelo Clostridium bolutinum que
inibe fortemente a libertação da acetilcolina e
a α -Latrotoxina libertada pela aranha
Lactrodectus mactans que estimula essa
libertação para a junção neuromuscular.
 Classes de receptores colinérgicos

 Nas membranas pós-sinapticas encontram-se
dois tipos de receptores de acetilcolina:
 1-Receptores nicotínicos
 2-Receptores muscarínicos
 Os receptores nicotínicos actuam sobre os
canais de iões das membranas pós-sinápticas e
são glicoproteínas
 Os receptores muscarínicos são também
glicoproteínas da membrana que interagem com
as proteínas G.
 Os receptores dos gânglios do sistema
simpático e os gânglios dos terminais dos
músculos esqueléticos são receptorres
nicotínicos que bloqueiam os canais de
iões abertos.
 Os receptores muscarínicos encontram-
se no músculo liso e nas glândulas.
 Quando a acetilcolina se liga ao seu receptor a
modificação conformacional deste permite a abertura dos
canais dos iões igualmente permeáveis ao Na+ e K+.
 O Na+ entra enquanto o K+ sai, mas o influxo de Na+
excede em muito o do K+. O influxo do Na+ despolariza a
membrana pós-sináptica iniciando um potencial de acção
na membrana adjacente. Após alguns milisegundos, o
canal encerra mesmo mantendo-se a acetilcolina ligada
ao receptor. O canal mantém-se encerrado até o nível de
acetilcolina baixar para 10nM.
 .
 Para que a sinapse possa transmitir um novo
sinal duas situações se impõem:
 1-a acetilcolina tem de ser rapidamente
degradada. Esta reacção é efectuada pela
enzima acetilcolinesterase segundo a equação
abaixo indicada
H+ CH3
CH3 H2O
O O
H3C-C-O-CH2-CH2-N+-CH3 CH3-C-O- + HO-CH2-CH2-N+-CH3
Acetilcolina Acetilo Colina

CH3 CH3
 2º-As vesículas sinápticas têm
de ser criadas de novo a partir
da membrana pré-sináptica
por endocitose, onde a
acetilcolina é de novo criada
por intermédio da enzima
colinoacetiltransferase em
presença da bomba de ATP-
H+.
Figura 9-Endocitose
 1-Receptores nicotínicos
 Os principais antagonistas dos receptores

nicotínicos da acetilcolina são:
 Tubocurarina princípio activo do Curare
 A atropina e alcalóides similares da Beladona
 Venenos de cobras e de sapos.
 Dentre os venenos de cobra temos:
 1-Os que bloqueiam permanentemente o
receptor da Acetilcolina: α -bungarotoxina
 Serpente Bungarus multicinctus
 Toxina: Polipeptideo; 61-62 amino ácidos
 Efeito: Bloqueia o local de ligação da
Acetilcolina no receptor
 Também liga a membranas neuronais, porém
não causa bloqueio da ligação da
acetilcolina.
 2-Os que bloqueiam reversívelmente o
receptor da Acetilcolina: α -cobratoxina
 Serpente: Cobra; Naja naja
 Toxina: Polipeptídeo; 71-74 amino ácidos
 Efeito: Bloqueia o sítio de ligação da
acetilcolina no receptor.
 3-Os de tipo Neuronal: Receptor
nicotínico da Acetilcolina: k-Bungarotoxina
e k-Flavotoxina
 Toxina: Polipeptídeo; 66 amino ácidos
 Serpente: Bungarus multicinctus
 Liga-se aos receptores de acetilcolina
contendo a subunidade alfa 3 (especiamente
α 3-β 2)
 Efeito: Bloqueia a ligação da acetilcolina a
receptores neuronais
 4-Epibatidine
 Pele de um sapo equatoriano: Epipedobates tricolor
 Toxina: Alcaloide; Peso Molecular 210
 Liga-se à Subunidade 3 do receptor de acetilcolina
neuronal.
 5-Erabutoxin
 Serpente: Serpente marinha; Laticauda semifasciata
 Liiga-se a receptores de acetilcolina neuronais
contendo a Subunidade 7
 Receptores Muscarínicos
 Há vários tipos de receptores muscarínicos com
diferentes estruturas e diferentes funções
aparentes na transmissão sináptica, mas certas
estruturas e funções são partilhadas por todos
eles.
 São glicoproteínas e pertencem à categoria da
família dos receptores 7-TMS.
 Como se mostra na
figura 10 a ligação da
acetilcolina ao receptor
muscarínico vai activar
as proteínas G que
inactivam a
adenilatociclase,
activam a fosfolipase C
e abrem o canal de K+.
Figura 10-Ligação a um
receptor muscarínico
 Os principais antagonistas dos receptores
muscarínicos são:
 1-Catiões orgânicos como o Decametião e a
Succinilcolina que os activam mas não são
rapidamente degradados pela acetilcolinesterase,
mantendo-se ligados ao receptor durante bastante
tempo
o
CH3 CH3
CH2-C-O-CH2-CH2-N+-(CH3)3
CH2-C-O-CH2-CH2-N+-(CH3)3 Succinilcolina CH3-N+

+
N -CH3 Decametão
o CH3
CH3
 2- Compostos S
CH3-CH2-O-P-O- Paratião
organofosforados que CH3-CH2-O
inactivam O CH3
irreversivelmente a F-P-O-CH Sarin
acetilcolinesterase, por CH3 CH3
ligação ao aminoácido
serina que faz parte do S O
seu centro activo. Os CH3-O-P-S-CH-C-O-CH2CH3

Malatião
principais exemplos são CH3O CH2-C-O-CH2CH3
o DIPF, o Malatião, o O
Paratião, o Sarin e o CH3 F CH3 O

Tabun, levando à morte HC-O-P-O-CH N C-P-N CH3 Tabun
por paragem respiratória CH3 O CH3 CH3CH2O CH3
DIPF-disopropilfosfofluoridato
 3-Compostos que se ligam reversivelmente à
serina do centro activo da acetilcolinestrase.
 Os principais exemplos são a fisostigmina e a
neostigmina (alcalóides da fava do calabar)
que são usados no tratamento médico da
miastenia grave que causa paralesia muscular
por autoimunisação. Os anticorpos formados
pelo próprio indivíduo bloqueiam a
acetilcolinesterase.
 B-Agentes que permitem a
transmissão por aminoácidos
 B1-Os aminoácidos ácido

 glutâmico e ácido aspártico
estimulam os receptores na
membrana pós-sináptica.
 Em repouso a concentração
de ácido glutâmico no espaço
extracelular é de 1µ M,
enquanto que no citoplasma
pré-sináptico é de 10mM e no
lúmen das vesículas
sinápticas de 100mM.
Figura 21-neurónios pré-sináptico
 . Estas concentrações são mantidas por meio
de transportadores proteicos específicos.
 Os transportadores de glutamato na membrana
pré-sináptica e plasma estão dependentes da
concentração de Na+.
 As ATPases nas membranas das vesículas pré-
sinápticas estabelecem um gradiente protónico
que origina a força que movimenta os aniões
glutamato.
 Há pelo menos cinco receptores de glutamato.
O ácido aspártico tem um mecanismo análogo.
 B2-Glicina e ácido γ -aminobutírico (GABA)
 Estes aminoácidos inibem a propagação do
sinal imanado de outros neurónios para o
neurónio pós-sináptico. Estes agentes tornam
a membrana pós-sináptica permeável aos iões
Cl-, causando hiperpolarização. O GABA
parece operar no cérebro, enquanto que a
glicina na espinal medula.
 O receptor da Glicina tem uma afinidade
específica para o alcalóide Estricnina que é
uma droga convulsivante
HH H
 C-Neurotransmissores HH H
+
HH H
+
HO C-C-N -H
+
de catecolaminas HO C-C-N -CH
HH
HO C-C-N -H
3
HH
HH
 Os principais OH
neurotransmissores OH OH OH
catecolamínicos são a OH
Adrenalina
OH
Norepinefrina Dopamina
Epinefrina ou Adrenalina,
norepinefrina, dopamina, H H H HH H
NH
L-DOPA e serotonina + - + - 2
H C-C-N -COO H C-C-N -COO
HO
 Os primeiros compostos HH HH
resultam da Tirosina que OH

N
é sintetisada nos OH OH
H
neurónios e glândulas
adrenérgicas e o último L-DOPA Tirosina Serotonina
do aminoácido triptofano.
 Estas substâncias funcionam
independentemente como hormonas no sistema
circulatório e como neurotransmissores no
cérebro. Estas duas funções são controladas
pela barreira sanguínea cerebral que permite
que apenas substâncias altamente hidrofóbicas
do sistema circulatório passem para o cérebro.
Apesar desta restrição os receptores do cérebro
funcionam como receptores adrenérgicos.
 A transformação da Tirosina em L-DOPA
constitui o passo determinante da reacção.
 A Dopamina resultante da descarboxilação,
dependente da Vitamina B2 e do L-DOPA sendo
uma catecolamina que envolve uma série de
doenças do foro neurológico.
 Uma produção excessiva de Dopamina no
cérebro é responsável pela esquizofrenia,
enquanto que a sua falta conduz à doença de
Parkinson.
 Os neurotransmissores da junção entre os
nervos simpáticos e o músculo liso são a
adrenalina e a nor-epinefrina.
 A serotonina é um neuromediador essencial na
depressão mas igualmente em certas
perturbações do comportamento como a
bulimia e a agressividade.
Deve charmar-se a atenção para o facto da
dopamina e da noradrenalina estarem também
implicadas nestes processos que devem ser
resultantes de uma acção em cascata.
 Os
neurotransmissores
catecólicos podem
ser metabolizados por
duas enzimas:
 A- Catecol-O-
metiltransferase na
chave sináptica
 B-A
Monoaminoxidases Figura 11-O mecanismo de
na mitocondria reabastecimento de
Catecolaminas neurotransmissoras
 A depressão clínica que envolve a Tranilcipromina
norepinefrina pode ser tratada de dois
modos:
 1-Por meio de inibidores da
Monoaminoxidase que actuam como
antidepressivos aumentando o nível de
catecolaminas no cérebro, como a
tranilcipromina
 2-Os antidepressores tricíclicos, como
a desipramina que actuam por inibição
do aprisionamento de norepinefrina Desipramina
 A Fluoxetina ou PROZAC faz

parte do grupo de inibidores
selectivos do
reabastecimento de
serotonina, SSRI, (selective
Prozac=Fluoxetine
serotonin reuptake inhibitors)
 D-Peptidos neurotransmissores
 Pequenos peptidos possuem capacidade
de neurotransmissão. As suas funções
são complexas e mal conhecidas. Os
principais são: colecistocinina,
encefalinas, endorfinas, endotelinas,
gastrina, gonadotrofina,
 neurotensina, oxitocina, secretina,
somatostanina, substância P, factor de
libertação da tirotrofina, vasopressina, e
peptido intestinal vasoactivo (VIP). As
endorfinas e encefalinas são opióides naturais
revelando-se como potentes inibidores da
dor.
 A bromocriptina é uma Bromocriptina
substância que permite o
reabastecimento de dopamina
quando esta é inibida, como
no caso da dependência da
Cocaína. É também usada na
doença de Parkinson, onde
há degenerescência dos
neurónios dopaminérgicos. Cocaína
 A Reserpina é um alcalóide indólico usado
como antipsicótico e antihipertensivo cuja
acção se deve à ligação irreversível com as
vesículas de armazenamento dos
neurotransmissores tais como a dopamina,
norepinefrina e serotonina
Reserpina
 As endotelinas actuam nos tecidos muscular
liso e conectivo afectando a contração
muscular e as funções de vasoconstrição,
cardíaca, pulmonar e renal.
 O peptido intestinal vasoactivo (VIP) produz a
Proteína G da adenilato ciclase que influencia
a glicogenólise.
 Está envolvido, ainda não se sabe como, no
processo do sono.
 E-Neurotransmissores gasosos
 E1-Monóxido de carbono
 O monóxido de carbono liga-se nos
mesmos locais das proteínas hémicas a
que se liga o NO.
 Isto implica um aumento de NO no
interior da célula.
 E2-Óxido nítrico NO
 A guanilil ciclase no citoplasma é um receptor de
NO, um radical livre que actua como
neurotransmissor e como mensageiro secundário,
induzindo relaxamento da musculatura lisa. O NO
activa os glóbulos brancos na sua acção
macrofágica contra virús e bactérias.
 O NO liga-se ao grupo heme criando um
nitrosoheme que vai originar a doença da lingua
azul.
 Bibliografia
 http://www.educa.aragob.es/iescarin/depart/biogeo/va
regulação hormonal
 http://pt.wikipedia.org/wiki/Apoptose apoptse
 http://medicina.med.up.pt/bcm/trabalhos/2005/meca
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 http://www.icb.ufmg.br/biq/neuronet/grupob/
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 http://www.lookfordiagnosis.com
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VIP
 http://images.google.pt/imgres?
imgurl=http://www.educa.aragob.es/iescarin/de
part/biogeo/varios/BiologiaCurtis/Seccion
%25202/8-
10.jpg&imgrefurl=http://www.educa.aragob.es/i
escarin/depart/biogeo/varios/BiologiaCurtis/Sec
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PT Transmissão da informação celular
 http://images.google.pt/imgres?
imgurl=http://www.bc.cas.cz/en/img/vyzkum/ca
enorhabditis-elegans-
english.jpg&imgrefurl=http://www.bc.cas.cz/en/i
nstitute-of-parasitology-significant-
results.html&usg=__aESFRAxUNhqG0TDnIbu
7pME4A2A=&h=296&w=547&sz=34&hl=pt-
PT&start=2&tbnid=-
pMYRygfJ5zsVM:&tbnh=72&tbnw=133&prev=/i
mages%3Fq%3DCaenorhabditis%2Belegans
%26gbv%3D2%26hl%3Dpt-PT Nemátodo
 http://www.lookfordiagnosis.com/mesh_info.
Saxitoxina

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Informação pelas células

 Figura 3-Vesículas sinápticas

 ∆ G=RT ln c2/c1=2,303 RTlog c2/c1 Equação 1

 ∆ G=2,303 RT log c2/c1 + ZF∆ V Equação 2

 ∆ G= 2,303 RT log 10-1/10-3

Figura4- Propagação dos potenciais de acção ao

Figura 5-Distribuição dos canais de Na+ num axónio não mielinizado

Os canais de Na+ estão dispostos uniformemente embora poucos em número.

 Figura 6-Chave sináptica

 Figura 8-Sinapse neurotransmissora

 Classes de receptores colinérgicos

H3C-C-O-CH2-CH2-N+-CH3 CH3-C-O- + HO-CH2-CH2-N+-CH3

Acetilcolina Acetilo Colina

 Os principais antagonistas dos receptores

CH2-C-O-CH2-CH2-N+-(CH3)3 Succinilcolina CH3-N+

seu centro activo. Os CH3-O-P-S-CH-C-O-CH2CH3

Paratião, o Sarin e o CH3 F CH3 O

 B1-Os aminoácidos ácido

resultam da Tirosina que OH

 A Fluoxetina ou PROZAC faz

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