UNIVERSIDAD AUTNOMA

DEL ESTADO DE HIDALGO

INSTITUTO DE CIENCIAS DE LA SALUD
REA ACADMICA DE MEDICINA
CLINOPATOLOGA DE SISTEMA RESPIRATORIO
CATEDRTICO: DR. MIGUEL NGEL GONZLEZ SOSA
ALUMNOS: MARTNEZ HERNANDEZ ARES
TORRES ROMERO MARTN EDUARDO
SEXTO SEMESTRE,
GRUPO 3
PERODO:ENERO-JUNIO 2014
Definicin
Etiologa
Epidemiologa
Patogenia
Manifestaciones clnicas
Clasificacin
Diagnstico
Tratamiento
Prevencin
Pronstico

Es una enfermedad infecto contagiosa,
transmisible, curable, usualmente crnica,
de presentacin clnica variable, producidas
por micobacterias del complejo
Micobacterium tuberculosis que puede
causar incapacidad de por vida o la muerte.


Es una de las enfermedades mas mortferas
del mundo.
Es la primera causa de muerte por
enfermedades infecciosas en el mundo.
Cada ao ocurren 8 millones de casos
nuevos y 3 millones de personas mueren de
la enfermedad.
95% de los casos ocurren en pases en
desarrollo.
Entre el 19 y 43% de la poblacin mundial
esta infectada con Micobacterium
tuberculosis.
World Health Organization. Group at Risk: WHO Report on Tuberculosis Epidemic.

Grandes cambios como consecuencia del VIH.
1900- 1950: Mortalidad 10% (250/100.000).
Luego decrece (5/100.000). Correspondiendo
principalmente a reactivaciones.
TBC: Epidemiologa
Relacin TBC- VIH:
Aumento reportes en jvenes.
Aumento de Primoinfeccin.
Aumento resistencia multidrogas.
VIH es el mayor factor de riesgo para reactivacin de
infeccin latente (7- 10%/ ao).
Entre 1985 -1992 la incidencia aument un 18%.
Se estima que infectados VIH corresponden al 30- 50% del
total de casos.
TBC: Epidemiologa
Estimacin: Incidencia anual aumentar un 40% en los
prximos aos.
Incidencia mundial es muy variada.
Generalidades
Enfermedad tan antiga como la humanidad.
Momias de 5.000 aos A.C. en Egipto.

El concepto de contagiosidad de la enfermedad no se
tuvo hasta el siglo XVIII.
R. Koch identific el agente etiolgico en 1882.
Los avances hicieron pensar en una enfermedad prevenible y curable, y
augurar su eliminacin a principios del siglo XXI.
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
Es el mas frecuente en el hombre (95 a
99%)
Es un bacilo que mide 1 a 4 milimicras
de longitud y .3 a .6 milimicras de
dimetro.
Su pared celular esta constituida por
lpidos ac. grasos -alquilicos y -
hidroxilicos.
Se tie con ZN(carbolfucina) .

Caractersticas
Bacilo delgado y algo curvado.
Parsito estricto: Se trasmite de persona a persona.
No tiene toxinas: Persiste en bacteriostasis.
Aerobio estricto: Depende del oxgeno.
Multiplicacin lenta: Condiciona cronicidad.
Virulencia variable.
Porta una variedad de antgenos
Farga, Victorino. Tuberculosis. Publicaciones Tcnicas Mediterrneo LTA. Santiago de
Factores Predisponentes.
Del bacilo: virulencia; cantidad inoculada.
Del ambiente: hacinamiento.
Del husped:
a) Frmacos como ciclofosfamida, prednisona.
b) Infecciones virales como el VIH.
c) Otras: Diabetes Mellitus, linfomas.
d) Desnutricin: proteica, alcoholismo.
Edad: en los extremos de la vida.
Raza: menor en europeos, mayor en negros.
La interaccion de M. tuberculosis con el
hospedador comienza cuando las gotitas
infecciosas de los pacientes contagiosos son
inhaladas por la persona.

los bacilos quedan atrapados en las vias
respiratorias superiores y son expulsados por el
barrido ciliar de las celulas de la mucosa.

Menos del 10% llegan a los alveolos.

Son englobados inespecificamente por los
macrofagos alveolares.
El equilibrio entre la actividad bactericida del
macrofago y la virulencia del bacilo es lo que
determina los fenomenos que le siguen a la
fagocitosis

Los bacilos con macrofagos englobados inhiben
su multiplicacion por la produccion de enzimas
proteoliticas y citocinas, sino no sucede esto se
multiplican si esto pasa su proliferacion lisa los
macrofagos.

Estas primeras etapas de infeccion suelen ser
asintomaticas.
Dos o cuatro semanas despues
de la infeccion se producen dos
nuevas respuestas del
hospedador frente a MT :

1. Una que es lesiva para los
tejidos la cual se debe a la
reaccin de HS retardada
2. Otra que induce activacin de
los macrofagos.

Cuando se adquiere
inmunidad especifica
y se acumulan
muchos macrfagos
activados se forman
lesiones
granulomatosas
lesion primaria)

TIPO DE LESIONES Y EVOLUCIN:
INFLAMACIN: Reabsorcin, necrosis,
tubrculo.
Granulomas: Fibrosis, calcificacin,
caseificacin.
CASEIFICACION: Encapsulacin y
licuefaccin. (BAAR+, cavernas, siembras
broncgenas)

Tipos de tuberculosis
Tuberculosis Primaria,
Complejo primario de
Gohn
Tuberculosis
Secundaria
Imagen cavitada
Inicio de los sntomas
Primoinfeccin
Suele ser subclnica, o sntomas inespecficos
(tos, febrcula, etc.)

En algunos casos asintomtica.
TBC Postprimaria:
Manifestaciones Clnicas
Tos (50-70%).
Prdida de peso.
Fatiga.
Fiebre y sudoracin nocturna (50%).
Dolor torcico y disnea (70%).
Inicio insidioso.
TBC Postprimaria:
Manifestaciones Clnicas
Examen fsico: puede ser completamente normal o
evidenciar estertores, roncus, sibilancias, sonidos
anfricos en las reas con cavitaciones grandes y
acropaquias.
Afectacin de vas respiratorias altas: disfona,
ronquera y/o disfagia dolorosa.
Infeccin latente
Ausencia de sntomas
clnicos de
enfermedad, PPD
positivo y/o la
existencia de tractos
fibrocicatriciales en
el estudio de
radiografa de trax,
sugestivos de
tuberculosis
antiga.
CLASIFICACIN

Segn la Asociacin Americana
del Trax (1984) propone 5
grupos.
Individuos no infectado y no
expuestos a la infeccin
0
Contacto con tuberculosos sin
enfermedad (Combe, vigilar y
profilaxis)
1
Infeccin sin enfermedad
evidente, PPD+, baciloscopia
negativa (vigilancia y tratamiento)
2
Tuberculosis pulmonar (cultivo+,
baciloscopia+, evidencia radiogrfica de
enfermedad pulmonar.
3
Tuberculosis sin enfermedad activa
(historia previa de tb, radiografa
anormal con lesiones estabilizadas,
PPD+, cultivo negativo a M. tuberculosis
4
Sospecha de tuberculosis (Diagnstico
debe ser confirmado antes de 3 meses y
ser reclasificado en el grupo
correspondiente)
5
Para escrutinio
Personas con factores de riesgo.
Lactantes y nios menores de cuatro aos.
Combe positivo.
Personas que se encuentran durante
procedimientos mdicos en personas con TB
activa.
Y todas las personas nombradas por el
paciente como contacto cercano.
BAAR
Examen de
esputo
Bsqueda de
bacilos cido
alcohol
resistente
PRUEBA DIAGNSTICA MS
IMPORTANTE
SOSPECHA DE TUBERCULOSIS
Examen microscpico de esputo, altamente
especfico por:

Mtodo rpido para determinar si persona
tiene TBP
Identifica persona con mayor riesgo de
morir por esta enfermedad
Identifica los pacientes con mayor riesgo de
transmitir esta enfermedad


INTERPRETACIN BAAR
Estimacin cuantitativa del grado de contagiosidad de
paciente.
Tinciones ZN y AR
Descripcin en cruces segn la OMS
Resultado de laboratorio
reportados al clnico de forma
inmediata
Tincin con bacilos cido-alcohol
resistentes o cultivo positivo.
Identificacin de M. Tuberculosis en
cualquier muestra.
Sensibilidad antimicrobiana especialmente
cuando sean resistentes.

PCR
Tcnica altamente sensible para la deteccin
de micobacterias en esputo.
An cuando el cultivo es negativo.

PPD
PPD (Derivado Proteco Purificado) Alergia
tipo IV, si es reaccin positiva indica
infeccin.

Derivado Proteico Purificado Estndar
Derivado Proteico Purificado del
Insituto Serolgico de Copenhague


Aplicacin de PPD:
0.1 ml intradrmica en la cara externa
del brazo con lectura posterior a las 72 hrs.

INDURACIN
5mm
INDURACIN
10mm
INDURACIN 15
mm
R.N., desnutridos,
infectados VIH,
inmunocomprom
etidos, combe+,
transplantados,
radiografa con
hallazgos clnicos
de TB activa o
inactiva
Individuos
provenientes de
altas zonas de
riesgo,
trabajadores de
salud, poblaciones
cerradas,
drogadictos,
silicticos, etc.
Sin factores de
riesgo.
FALSOS NEGATIVOS: Antgeno deteriorado, tcnica defectuosa de aplicacin,
desnutricin, sarampin, vacuna con virus vivos (antisarampin, influenza,
varicela), mononucleosis infecciosa, neumona atpica primaria, sarcoidosis, uso de
esteroides o lectura inadecuada.
TAES (Tratamiento Acortado
Estrictamente Supervisado)
3 poblaciones bacilares: Extracelulares,
interior de los macrfagos, interior de
lesiones caseosas slidas.

Tratamiento: contra la resistencia, contra los
3 diferentes tipos de poblaciones.

Drogas primarias: Base del tratamiento
actual
Drogas primarias
Estreptomicina: (S) Es transportado en forma
activa a travs de la membrana bacteriana; se une
de manera irreversible a una o ms protenas
receptoras especficas de la subunidad 30S de los
ribosomas bacterianos e interfiere en el complejo
de iniciacin entre el RNA mensajero y la
subunidad 30 S. El DNA puede leerse en forma
errnea, lo que da lugar a la produccin de
protenas no funcionales, contra los organismos
que estn en lesiones abiertas y que se multiplican
rpidamente.
Isoniazida: (H) Inhibe la
sntesis de cidos
miclicos y desintegra la
pared de la micobacteria,
bacteriostatica en
microorganismos latentes
y bactericida en fase de
divisin. Acta en lesiones
abiertas y cerradas.
Pirazinaminda: (Z) Las cepas de
Mycobacterium tuberculosis excretan
una enzima, la pirazinamidasa que
convierte la pirazinamida en cido
pirazinoico. Es posible que este
metabolito sea, al menos parcialmente,
el responsable de la actividad de la
pirazinamida: estudios "in vitro" han
puesto de manifiesto que el cido
pirazinoico reduce el pH a un nivel que
impide el crecimiento de la M.
tuberculosis. Droga potente,
especialmente contra microorganismos
dentro de macrfagos.

Rifampicina: (R)
Impide sntesis de
mRNA en las bacterias
suceptibles, es
bactericida para los 3
tipos de poblacin
celular.
Etambutol: Accin
bacteriosttica, su
efecto depende de la
inhibicin de la
arabinodiltransferasa
involucrada en la
sntesis de la pared
de las micibacterias.
Drogas secundarias NOM
Ofloxacina y ciprofolxacina. Quinlona, bactericida
inhibe las girasas del ADN, interrumpiendo los
procesos de replicacin, reparacin, transcripcion y
recombinacin del ADN bacteriano.
Amikacina y kanamicina: Aminoglucosido vs G(-), se
une a la subunudad 30s ribosomal de bacterias
suceptibles, bloquea la actividad de complejo de
iniciacin, impide inicio de sntesis proteica y
provoca lectura errnea de mRNA. Daa la
integridad de la membrana bacteriana.
Proteonamida

Tratamiento segn NOM-006-SSA2-
1993
Tratamiento individualizado 2da lnea.
Fracaso al Tx estandarizado
Duracin
18 a 24 meses.
Retratamiento estandarizado
FRACASO A ESQUEMA Y MDR.
Frmacos de primera y segunda lnea.
(Fluoroquinolona/aminoglucosido/bacteriostticos orales)
al menos 4 medicamentos activos contra Mycobacterium
tuberculosis con probada eficacia.
(Oflx/Kn/Pth/Z) (Oflx/Pth,Z)

Duracin
18 a 24 meses.
Retratamiento primario.
Drogas de 1ra y segunda lnea.
Fracaso, Recada, Abandono.
5 Frmacos de 1ra lnea fase intensiva 60 dosis(HRZES) fase
intermedia 30 dosis (HRZE) fase de sostn 60 dosis(HRE)
Duracin
8 meses.
Casos nuevos.
Tratamiento primario acortado.
4 frmacos de 1ra lnea: fase intensiva 60 dosis de (HRZE) y
fase sostn 45 dosis intermitente (HR)
Duracin
6 meses.
Abandono: Interrupcin del tratamiento contra
tuberculosis, durante 30 das o ms.

Fracaso de tratamiento: persistencia de bacilos en
la expectoracin, o en otros especmenes al
trmino de un tratamiento confirmado por cultivo,
o a quin despus de tratamiento tiene una
baciloscopia positiva.

Recada: Presencia de signos y sintomas con
reaparicin de bacilos en la expectoracin, o en
otros especmenes, despus de haber egresado del
tratamiento por curacin.
Reacciones adversas frente a TAES
Se han definido como factores de riesgo:
La edad
Ser mujer
La infeccin por el VIH
Tener origen asitico
Efectos secundarios severos:
Hepatotoxicidad
Exantema
Artralgias
Tabla efectos adversos
Tratamiento de reacciones
adversas
Reacciones cutneas
Intolerancia digestiva
Artralgias
Fiebre
Polineuropata
Insuficiencia renal
Neuritis ptica
Hepatotoxicidad
Hiperuricemia
Convulsiones
Reacciones cutneas
Antihistamnicos o corticoides
Si no sede se suspenden los
frmacos y se reintroducen de
forma sucesiva H, R, E, Z.
Intervalos de 3 a 4 das.
Reaccin es a varios frmacos, se
desensibiliza dando 1/10 parte
del tx el primer da, aumentar
da con da hasta administrar
dsis completa.
Intolerancia digestiva
Sntomas gastrointestinales.
Descartar hepatitis txica con bioqumica
heptica.
La mayora de las veces se corrige con la
administracin de tratamiento dos horas
despus de comer o administrando el TAES
dos veces al da.
Tratameinto es sintomtico: Antiemticos,
ranitidina, omeoprazol.
La mayora de las veces se suspende Z.

Fiebre
Descartar otras causas
Si persiste la hipertermia de una a dos
semanas despus de comienzo del TAES.
Suspensin de frmacos, reintroducir de
forma sucesiva E, H Z, R.
2 meses despus y continua, paciente
probablemente con VIH
Polineuropata
Efecto secundario principal de H.
Poco frecuente y mejora con suplemento
de pirodixina (500mg/da)
Pirodixina se administra en paciente con
alto riesgo de desarrollar polineuropata:
Diabticos evolucionados
Insuficiencia renal/crnica
Etilismo crnico
Cirrosis
Embarazadas
Desnutricin importante.
Neuritis ptica
Principalmente causada por etambutol
Escotomas, disminucin de agudeza
visual, disminucin de campo visual,
etc
Evitar etambutol en personas con
problemas visuales
Se suspende el frmaco en caso de
toxicidad, la visin mejora pero quedan
secuelas.
H se elimina en caso de que los
problemas opticos persistan.

Hepatotoxicidad
Hepatotoxicos, H, R, Z
R induce metabolismo de H a sus metablitos txicos para el
hgado.
Ms frecuente en los 2 primeros meses.
Factores asociados:
Dsis de frmaco
Edad paciente
Desnutricion
Presencia de VHB
Hepatopata previa
Etilismo activo
Emabarazo ultimo trimestre
Atiretrovirales
Predispocicin gentica


Controles de biqumica heptica cada dos semanas
en paciente con hepatopata previa y el resto cada
mes.
Se interrumpe tratameinto en caso de elevacion de
transaminasas (3 veces su valor en pacientes con
sintomas y 5 veces en pacientes asintomticos), o
en casos de inctericia.
En caso de toxicidad heptica grave se debe
suspender todo el tratamiento durante 7-10 das,
descartar otras causas de dao heptico como
hepatitis vricas (hepatitis A, B o C) o uso
simultneo de otros frmacos potencialmente
hepatotxicos.
Paciente sin enferemedad bacilifera y buen estado
general se elimina todo el tratamiento 7 10 das.*
Gota. Hiperuricemia
Historia previa de gota, se evita el uso
pirazinamida.

Convulsiones
Por administracin de isoniazida
Tratamiento con dsis altas de piridoxina y
diazepam
Suspender frmaco causal si se presentan
Resistencia a drogas
antituberculosas
Monoresistencia: cuando se es resistente a una
sola de las drogas mas usadas en el esquema
primario.
Ejemplo: Isoniacida (H).

Resistencia combinada: cuando se presentan
resistencias a varios frmacos, sin ser Isoniacida
con rifampicina juntas.
Ejemplo: Isoniacida (H) Pirazinamida (Z).


Multi-farmacoresistencia (MDR) : Es la
resistencia concomitante de Isoniacida (H) y
Rifampicina (R) independiente de otras
resistencias.
Ejemplo: Isoniacida (H) Y Rifampicina (R) =/+
Otras drogas.

Extremada resistencia (XDR): Es la resistencia a
isoniacida (H) Rifampicina (R) quinolonas y al
menos uno de los inyectables de segunda lnea.
Ejemplo: (H, R, Cipro, Oflx, Kana).
Quimioprofilaxis
Isoniazida 10 mg/kg/da hasta dosis mxima
de 300 mg/ da.
Duracin 6 meses.
Solo preventivo.

Grupos poblacionales con prioridad
para recibir tratamiento preventivo son:
Combe+, enfermedad recin
diagnosticada en familiar.
PPD+ con alteraciones radiolgicas,
sin antecedente bacteriolgico o
tratamiento inadecuado
PPD+ en situaciones
clnicas especiales:
esteroides, SIDA,
leucemia, etc
Personal PPD-
expuesto a contagio
Individuas
recin
infectados PPD+
Vacuna BCG
Solo protege contra formas graves en
Mxico
http://www.galiciaclinica.info/PDF/1/11.pdf