GLAUCOMA

Martha Arvalo M.
Oftalmologa Prctica
Glaucoma

GCAA y GAE segunda causa ceguera mundo



PRODUCE PERDIDA IRREVERSIBLE DE LA
VISION

CEGUERA

GCAA ms frecuente nivel mundial
GAE incidencia ceguera >
Prevalencia GAE >Asia
1.5 millones ciegos bilateral por GAE en China




Prevalencia glaucoma
EDAD
>90% PACTES GLAUCOMA > 55 AOS

RACIAL
AFROAMERICANOS 3.1 - 8.5%.
HISPANOLATINOS 2.04.7%
BLANCOS EUROPEOS 12%

HISTORIA FAMILIAR: Aumenta riesgo

Hermanos: 3.69
Padres: 2.17
Hijos: 1.12
GLAUCOMA
El glaucoma es un sndrome
caracterizado por dao del nervio
ptico y del campo visual,
generalmente asociado con
hipertensin ocular, progresivo y que
sin tratamiento conduce a la ceguera
total e irreversible.

CLASIFICACION DEL GLAUCOMA

Glaucoma primario:

1)Por cierre angular: a.- Agudo.
b.- Intermitente o subagudo.
c.- Crnico.

2)Angulo abierto: a.- Flujo de salida normal.
b.- Flujo de salida anormal.

3)Mixto o de etiopatogenia combinada.

Glaucoma secundario:
1) Traumtico
2) Inflamatorio
3) Vascular
4) Facognico: Facotxico
Facomrfico
Facotpico
5) Afquico
6) Cortisnico


CLASIFICACION DEL
GLAUCOMA
Glaucoma congnito:
1) Simple
2) Asociado a anomalas:
Aniridia
Sndrome de Axenfeld
Sndrome de Reaguel

Cuadros especiales:
Glaucoma Pigmentario.
Sndrome de Vogt o Pseudoexfolicin.
Crisis Glaucomatociclticas.
Ciclitis heterocrmica de Fuchs.
Sndrome Iridoendotelial.
Glaucoma de tensin normal.

CLASIFICACION DEL
GLAUCOMA
Cuadros especiales
Pseudoexfoliacin Vogt
FACTORES DE RIESGO GCCAA

1.- PIO: principal factor de riesgo conocido
2.- Labilidad papilar
3.- Edad: A mayor edad, mayor prevalencia, mayores de 40 aos.
4.- Raza: Ms frecuente y ms agresivo en la poblacin negra.
5.- Herencia.: multifactorial, penetracin incompleta .
6.- Miopa: mecanismo etiopatognico comn?
7.- Diabetes: riesgo 1,6 - 4,7. Dudoso
8.- Hipertensin arterial. Dudoso
No se ha encontrado asociacin con el sexo, cigarrillo,
exposicin a metales pesados, dietas, etc.


Factores de riesgo
Factores de riesgo oculares:
PIO
Miopa
TVCR (trombosis de la vena central de la retina)
DR (desprendimiento de retina)

Factores de riesgo:
Factores de riesgo sistmicos
>40 aos
Diabetes Mellitus
HTA
Migraa y vasoespasmo
Cuatro determinantes bsicos para establecer la extensin de la
enfermedad y el grado de lesin que supone para el ojo. Estos son:


1) PIO
2) Campo visual
3) Papila ptica
4) ngulo iridocorneal
FISIOLOGA DEL HUMOR
ACUOSO Y LA PIO
Fisiologa del humor acuoso

Producido por el Epitelio Ciliar no Pigmentado.
Mecanismo activo y pasivo de ultra filtracin y difusin.
Cmara posterior - cmara anterior, asciende por las
corrientes de conveccin.

Va de eliminacin:
1) Angulo iridocorneal - trabculo - conducto de Schlem - plexos
venosos intra y epiesclerales - circulacin venosa. 85%

2) Va uveoescleral: 15%


PRESION OCULAR
Factores PIO

Tasa de secrecin del humor acuoso
Resistencia de salida
Nivel de presin venosa epiescleral

PIO normal : 10 21 mmHg, siendo la media de 16 mm .

Valores superiores a 21 mmHg se consideran sospechosos y deben
ser estudiados

Las fluctuaciones diurnas de presin ocular son mayores en los
pacientes glaucomatosos

El glaucoma producido por hipersecrecin es extremadamente raro,
siendo la causa ms frecuente la obstruccin a nivel de la salida del
humor acuoso, a nivel pre-trabecular, o a nivel trabecular
Medicin de Presin Ocular
Tonmetro de Goldmann: gold
standard
Ideal es hacer curvas de Presin ocular de 1 o 2 das.
Pio Matinal: Mayor entre 6 y 7 de la maana
Medicin de Presin Ocular
Tonmetro Schitz
Medicin de Presin Ocular
Tonmetro de Perkins
Medicin de Presin Ocular
Tonmetro de aire: Screening
PATOGENESIS DEL DAO
GLAUCOMATOSO

Teora isqumica :

Necrosis de las fibras nerviosas producida por la alteracin
en la microcirculacin del nervio ptico, secundaria a la
hipertensin ocular

Teora mecnica :

Dao directo de la hipertensin ocular sobre las fibras
nerviosas cuando pasan por el nervio ptico.
La Papila ptica Normal
Excavacin papilar : 0 a 0.65
(Relacin copa disco)
Asimetra de la excavacin < 0.2
Arterola circumlinear: Presente en el 50% de
la poblacin


Alteracin de la Papila ptica
Patolgica por Glaucoma
Patolgica por otra causa
No patolgica (Malformacin,
Extremos de la Distribucin
normal)
Signos Papilares de Glaucoma
Excavacin aumentada
Irregularidad del reborde
Escotadura del reborde
Hemorragia papilar
Asimetra >0.2
Atrofia Zona beta peri papilar
0.75
0.55
Excavacin 0.65
Garway-Heath 1996
Excavacin Papilar
0.3: normal
0.6 a 0.7: estudiar posibilidad de
glaucoma: > 0.65 p < 0.05
0.8 Glaucoma hasta que se
demuestre lo contrario.

Adelgazamiento del Reborde
Neuroretinal:

Difuso
Localizado
Alteracin de la relacin ISNT:
Inferior, superior, nasal, temporal.

ISNT: Grosor del Reborde
I>S N>T
Adelgazamiento del Reborde
Relacin ISNT Alterada
Adelgazamiento Difuso del
Reborde
Vaso Circumlinear Flotante
Caractersticas de la Papila
Glaucomatosa

Visibilidad de la lmina cribosa
Caractersticas de la Papila
Glaucomatosa
Asimetra de la excavacin >0.2
0.75 0.5
Adelgazamiento Localizado del
Reborde
Escotadura del Reborde Neural o Notch
Hemorragia Papilar
G. Crnico ngulo abierto
Papila y
Glaucoma
en el Alto
Miope
Dao avanzado de papila
Campo Visual
Campo visual de
Goldmann
Campo Visual
Campo visual Computarizado o
Humphrey
Escotadura o Notch
inferior
BJERRUM SUPERIOR
ESCOTOMA
PARACENTRAL
ngulo Iridocorneal
Fundamental para determinar apertura del
ngulo u otras patologas asociadas.
Se evala con gonioscopa.

G. Crnico ngulo abierto
G. Crnico ngulo abierto
CUADRO CLINICO
Esencialmente asintomtico, de comienzo
insidioso, lentamente progresivo e indoloro.
Solamente en la etapa terminal compromete la
agudeza visual.

Diagnstico
1.-Presin intraocular aumentada
2.-Excavacin patolgica de la papila.
3.-Dao del campo visual.
4.-Angulo iridocorneal abierto.

HISTOPATOLOGIA

En el glaucoma de ngulo abierto la
resistencia se encuentra en la pared
interna del conducto de Schlem, y en el
trabculo es posible observar disminucin
de clulas endoteliales, engrosamiento de
la membrana basal endotelial, material
hialino subendotelial y disminucin de la
fagocitosis con acumulacin de detritus y
taponamiento.
TRATAMIENTO
2.- La trabeculoplasta con lser de argn se
utiliza solo en algunos pacientes con dao no
avanzado, que no controlan con tratamiento
mdico y permite en algunos casos diferir el
tratamiento quirrgico.

3.- El tratamiento quirrgico se emplea en aquellos
pacientes que no han respondido o no toleran el
tratamiento mdico, o que presentan un gran
dao desde un comienzo y que requieren un
descenso precoz e importante de la PIO.

TRATAMIENTO MEDICO


COSTO
ADHERENCIA
FLUCTUACION PIO


















CURR OPIN OPHTHALMOL 15: 119-126, 2004
JOURNAL OF GLAUCOMA 8:199-203
Efectos
sistmicos

BAJO MEDIO ALTO
Prostaglandinas BRIMONIDINA Timolol
COLINERGICOS
INH. TOPICOS AC
BETAXOLOL
Timolol
Apnea,bradicardia
Broncoespasmo,
Brimonidina
Bradicardia, Hipotensin, Hipotermia, Apnea,
Depresin SNC , Hiporeactividad.
Inhibidores
anhidrasa
Parestesias, acidosis metablica, nuseas, apetito
disminuido
Prostaglandinas
Pigmentacin iris y pestaas, disturbios del sueo,
transpiracin
Hiperemia e irritacin ocular.
Trabeculectoma
GLAUCOMA ANGULO CERRADO

Desorden anatmico.

Diferentes cuadros con una va final comn.

Se caracterizan por una relacin anormal
entre los diferentes segmentos de la cmara
anterior en relacin a tamao y posicin.

ETIOPATOGENIA: 2 FORMAS

1.- Con bloqueo pupilar o glaucoma primario de ngulo
cerrado.
El ms frecuente, 90% de los casos
-se produce por obstruccin al flujo de humor acuoso entre la cmara
posterior y la cmara anterior entre pupila y cristalino.
Produce abombamiento del iris hacia delante y esto cierra de la malla
trabecular.

2.-Sin bloqueo pupilar: el bloqueo puede estar a nivel del cuerpo
ciliar, a nivel del cristalino o a nivel posterior del cristalino como es el
caso del glaucoma maligno.

EPIDEMIOLOGA

La prevalencia vara segn la raza.
En poblacin blanca es de 0,1%, siendo la mayor
tasa en los esquimales.
Aumenta con la edad: despus de los 40 aos con
una tasa de 2,65%, y en mayores de 55 aos de 17%,
alcanzando el mximo entre los 55 y los 65 aos
Mujeres 4 : 1.
Hipermtropes: la profundidad y el volumen de la CA
es menor en estos pacientes. Puede ocurrir en
cualquier ametropa.
MECANISMO DE PRODUCCION

Generalmente sobre un ojo anatmicamente
predispuesto.
Cmara anterior estrecha.
ngulo estrecho.
Cristalino con dimetro ntero posterior aumentado
Hipermetropa mayor de 2,5 dioptras
Factor desencadenante: dilatacin pupilar media
asociada a aumento antero posterior cristalino.

CUADRO CLINICO
1.-Sntomas iniciales:
- Dolor ocular o frontal intenso de inicio brusco.
- Visin borrosa y halos de colores
- Nuseas y vmitos.

2.-Signos iniciales:
- Midriasis media fija
- Disminucin de la agudeza visual
- Fotofobia
- O jo rojo profundo
- PIO muy elevada mayor de 40mmHg
- Iris perifrico abombado
- Edema corneal
- Cmara anterior estrecha
- isquemia del iris.

CUADRO CLNICO

3.-Gonioscopa:
- ngulo estrecho en el ojo afectado y
en el ojo contra lateral.

Sin tratamiento evoluciona hacia la
ceguera en 2 o 3 das.


DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

1.- Glaucoma neovascular
2.- Uvetis anterior aguda
3.- Crisis glaucomatocicltica
4.- Glaucom facoltico
5.- Glaucoma facomrfico
6.- Glaucoma secundario por cierre angular
7.- Cuadros generales o neurolgicos que
evolucionan con cefalea y o sntomas
gastrointestinales.
8.- Otras causas de ojo rojo profundo como la
queratitis y las uvetis.

TRATAMIENTO

1.- Hospitalizacin.
2.- Analgesia.
3.- Disminucin de la PIO: betabloqueadores,
inhibidores de la anhidrasa carbnica y
sustancias hiperosmolares.
4.- Pilocarpina.
5.- Corticoides.
6.- Iridotoma con lser yag o argn
e iridotoma profilctica en el ojo contra lateral.
7. TRABECULECTOMIA si no responde.