Hic

Definicin
Es el resultado de
la relacin
dinmica entre el
crneo y su
contenido
se le considera
como la presin
hidrosttica del
lquido
cefalorraqudeo
La elevacin de la
presin
intracraneal
aparece en
situaciones en los
que se produce
un dao cerebral
ya sea hipxico,
metablico, txico
o traumtico
La va final por
la que se
produce la
muerte
encefalica es el
edema
cerebral
Y su
consecuencia
directa, la
hipertension
intracraneal
Factor
pronstico
ms
directamente
relacionado
con la
muerte
Etiologa

Sistema hidrosttico
cerrado
mantiene
Presin positiva
supra-
atmosfrica
Presin
intracraneana
Adulto: 10 mmHg
Nios: 5-15mmHg
Aeped. "Hipertensin intracraneal". [En lnea] <http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/33-htic.pdf>
[Consulta: 21/07/14]

Contenido
craneal (crneo)
Contenido
enceflico
Encfalo: 80%
LCR y sangre:
20%
Sistema
hidrosttico
Protege al cerebro
Trasmite presiones
homogneamente
LCR

Vol. Del cerebro + Vol. Sanguineo + Vol. LCR
Tensin elstica
de la pared arterial
Salida de LCR
hacia los senos
Gran capacidad para dilatarse o
colapsarse ante cambios de presin
Sistema venoso
cerebral
Compensa elevaciones de PIC
el volumen intravascular.
Vasoconstriccin
arterial
Si la expansin arterial es muy grande la
sangre venosa ser expulsada.

Presin de perfusin
cerebral (PPC)
Gradiente de presin de la sangre a travs del
SNC:

Diferencia la presin arterial media
(PAM) de ingreso y la presin venosa de salida
PPC= Presin arterial media
Presin intracraneana
70-80mmHg 100-110 mmHg
12 mmHg
Vol. Del cerebro + Vol. Sanguineo + Vol. LCR
Existen mltiples patologas en
las que se produce un aumento
extra del vol. intracraneal
Aumento del Vol. LCR
Aumento del Vol.
sanguneo
Aumento del Vol.
cerebral
Neurorgs. FISIOPATOLOGA DE LA HIPERTENSION. [En linea] <http://neurorgs.net/wp-
content/uploads/Docencia/Pregraduados/CEU/3Curso/Tema9-fisiopatologia-hipertension-Intracraneal.pdf>
Elevacin
critica PIC
Afecta el flujo
sanguneo
cerebral (FSC)
Aporte de O2
y nutrientes a
las cels
FSC
FSC =
= 50cc/100g tejido/min
FSC es hasta cuatro veces ms alto en
la sustancia gris, 80 ml/100 g/min, que
en la sustancia blanca 20 ml/100 g/min
Vasodilatacin cerebral = RVC para
mantener la FSC constante PIC
PA para compensar el sistema

Colapso vascular y de la FSC =
fracaso del sistema
Isquemia cerebral y muerte cerebral
FSC = 18 cc/100g/min
Efecto de Cushing
Isquemia cerebral global
Generalizado
Herniacion de tej. Cerebral y
atrapamiento de arteria cerebral
ant. o post.
Focal
Generalizado
Focal
Mixto
Pinzamiento presin perfusin
por aumento de la PIC
Efectos
Hemodinamicos
Efectos sobre el
FSC global o
regional
Directos
Por compresin
sobre el tej.
cerebral
Compresin,
distorsin o
dilaceracin
Boto Rodrguez G.,Garva Rivero M. y Rivas Mrquez J. Hipertensin intracraneal. Med Clin 2012;139(6):268
272
Presencia de
lesiones expansivas
Provocan
gradientes de
presin
intercompartimental
Desplazamiento de
las estructuras
cerebrales
Por lo huecos
dejados por los
repliegues durales
Por los propios
orificios craneales
Herniaciones
cerebrales
PIC
sobrepasa
40-50mmHg
272
HTA
Irregularidades
respiratorias
Bradicardia
Reflejo o respuesta
de Cushing
272

La PIC se aproxima a la PAM y esta
aumenta para mantener una mnima
PPC
Centro vasomotor
Ncleo del
tracto solitario
y rea C1
272
Activacin
parasimptica
Receptores y
Vasoconstriccin
masiva
Resistencias
vasculares
perifricas
Resistencia
vasculares
pulmonares
Aumento de la PAM
Fases posteriores en las que cae la
vasoconstriccin perifrica este aumento
de la PAM se mantiene por un aumento del
GC
272
Edad
Velocidad de
instalacin del
proceso
SUBAGUDO O
PROGRESIVO.
AGUDO.
LACTANTE

Triada de inicio
Edema
de
papila
Vmitos
Cefalea
Progresin
clnica, con
disminucin del
nivel de
conciencia
disminucin de
la presin de
perfusin
cerebral
disminucin del
FSC
lesin de la
formacin reticu
lar del
tronco cerebral

CEFALEA
PROGRESIVA
AUMENTA DE INSTENSIDAD CON EL TIEMPO
PREDOMINIO MATUTINO
AUMENTA CON MNIOBRAS DE ESFUERZO
VOMITO
HOLOCRNEANA
ESTIRAMIENTO Y
COMPRESION DE
LAS ARTERIAS
DE LA BASE
FRONTAL
OCCIPITAL
SUPRA
TENTO
RIAL
FOSA
POSTE
RIOR
Dormir Posicin
horizontal presin
sangunea en el seno
longitudinal superior es
mayor dificulta el
retorno venoso y la
reabsorcin de LCR
No se
atena
con
AINES
FONDO DE OJO
CONGESTION
DE PAPILA
BORDES IMPRECISOS
(DIFUMINAN)
HIPEREMIA
EDEMAHEMORRAGIAS
PERIPAPILARES Y EXUDADOS
FIBRINOSOS
PERDIDA
DE LA
VISION
Retina prolongacin
del diencfalo, N.
ptico tracto nervioso
Protegido por una vaina
de dura madre
Entre duramadre y N.
ptico se encuentra el
espacio subaracnoideo
Arteria central de la
retina ingresa al N.
ptico por detrs del
fondo de ojo, y desde el
centro del mismo penetra
al interior del ojo
Centro de la papila se
distribuye sus ramas
hacia abajo
Venas retinales van
paralelamente a las
arterias (en sentido
contrario)
Si la PIC aumenta
tambin aumenta la
presin del LCR que
rodea al nervio optico
Dificulta el retorno
venoso de las venas de
la retina dilatan
MANIFESTACINES
NEUROVEGETATIVAS
SUDORACION TAQUICARDIA
HIPERTENSION
ARTERIAL
RESPUESTA A STRESS
INTENTO
POR
MEJORAR
LA
PREFSUIO
N
Otros Datos
Fenmenos de
enclavamiento.

Se producen al
desplazarse la masa
cerebral por el aumento
de PIC. central o a
travs del tentorio
Los signos clnicos
sern diferentes segn
la herniacin sea
Herniacin central
Herniacin uncal

Reflejo de Cushing
33% pacientes

Hipertens
ion
arterial
Bradica
rdia
Irregular
idades
respirat
orias
Herniacin central
Herniacin uncal
SX de deterioro rostrocaudal: Sx de
herniacin
Compromiso
respiratorio
Deterioro
rostarocaudal
Hiperpnea
centrogena
Respiracin
rpida y
profunda
Puede cursar
con alcalosis
Respiracion
de Sheyne
Stockes
Aumento
progresivo de
la amplitud y
frecuencia
Segudo deuna
pausa de
varios ciclos
Repite el
ciclo
Alteraciones causadas por herniaciones
Funciona
miento
de
mesenc
falo y
tronco
cerebral
Agudo
Cefalea intensa
Vomito frecuentes
Pacientes se mantienen quietos
Alteracion
de la
conciencia
Coma Muerte
Horas
o dias
No hay
edema de
papila
Aumento brusco
de la presin
dilata las venas
Lactante
Los huesos del crneo estn separados
No se han consolidado las suturas
PIC hidrocefalia Abombamiento de
fontanela, tensa.
Macrocefalia
Circulacin extracraneal
Etapas evolutivas
Primera
Segunda
Tercera
Cuarta
Radiolgico
Rx de crneo.
TAC y RM

Tabla II. Indicaciones de TAC
Glasgow <14.
Deterioro del estado neurolgico.
Clnica HITC.
Localidad neurolgica.
Fractura + hundimiento.
Convulsiones.
Vmitos o cefalea persistentes.
Enfermedad intracraneal de base
(Quiste aracnoideo, vlvula DVP...)
Impresiones
digitiformes
Adelgazamiento
del hueso del
craneo
Diastisis de
suturas
Desmineralizacion
de la silla turca
Clnico
Visualizan los procesos
expansivos ocasionantes de la
HTIC
Existencia de desviaciones de
lnea media
Fenomenos de
enclavamiento del
parnquima cerebral a nivel
del tentorio o de las
amgdalas cerebelosas
en el agujero magno.
Monitorizacin PIC

Permite el diagnstico de HTIC.
Tcnica invasiva, con riegos de sangrado e
infeccin
Evaluacin de las medidas teraputicas y el
clculo de la PPC.
Electroencefalograma (EEG)

Eco-doppler transcraneal

Presin tisular de oxgeno. (PtiO2).
Detecta de forma precoz crisis o bien asimetras
que correspondan a lesiones focales.
Posibilita la medicin del FSC, permite detectar
alteraciones secundarias a HTIC
Es posible identificar hiperemia cerebral, permitiendo
as valorar el uso de hiperventilacin agresiva,
siempre en combinacin con la medicin de la SjO2
A travs de un electrodo se mide la presin del O2 disuelto
en el intersticio cerebral.
Dado que el oxgeno difunde libremente, una disminucin de
la PtiO2 indicara aumento de la extraccin por las clulas o
disminucin del FSC (de forma anloga a la SjO2). Los
valores normales son 25-30 mmHg, correspondiendo valores
<15 a hipoxia cerebral.
TRATAMIENTO
Medidas de 1er nivel
Favorecer el retorno
venoso yugular
Cabecero elevado
30
Disminuir la presion
abdominal
Disminuir la presion
intratoracica
Disminuir el
consumo
metablico cerebral
Sedacin.
Analgesia.
Normotermia.
Mejorar la
oxigenacin
cerebral
Hiperventilacion
moderada pCO2
entre 25-30 mmHg
Saturacion de
oxgeno mayor del
90% y presion de
oxgeno mayor de
80 mmHg.
Normoperfusion: Hto
entre 30-33% y
hemoglobina entre
8-10 g/dl.
Disminuir el
edema
cerebral
Monitorizacin de la PIC
a travs de un drenaje
ventricular externo.
Osmoterapia: con manitol
al 20%, suero salino
hipertonico (al 3, 7,20%).
Administrarse en bolos
intermitentes de 20 min de
duracion C/4 h, con un
max de 1 L/da
Profilaxis
anticonvulsiva.
Durante las crisis existe
un aumento de la PIC y
de la demanda de
oxgeno tisular.
Repetir la
tomografa
computarizada
(TC) craneal.
Para descartar lesiones
intracraneales que
precisen evacuacion
quirurgica y/o un edema
cerebral masivo

Mantener la
osmolalidad
plasmatica por
debajo de 320
mOsm/kg y la
concentracion de
Na+ plasmatico
inferior a 155 mEq/l

Medidas de 2do nivel

La hiperventilacion intensa (pCO2 25 mmHg) provoca
vasoconstriccion y reduccion del aporte sanguneo
cerebral, disminuyendo as la PIC.
Sin embargo, de forma secundaria aumenta el area
isquemica cerebral
No ha de utilizarse en las primeras 24 h, precisamente por
el aumento del area isquemica
Hiperventilacion
intensa

Se obtiene enfriando al paciente con suero fro (iv,
sonda nasogastrica, sonda vesical o mediante
dialisis peritoneal) o hielo local, hasta una
temperatura corporal de 32- 34C.
Busca disminuir el metabolismo de forma general.
.
Hipotermia
moderada
Coma
barbiturico
Estabilizan la
membrana neuronal,
alteran el tono
vascular e inhiben la
peroxidacion lipdica
Por lo que ejercen un
efecto
neuroprotector,
ademas de disminuir
la PIC.
Como inductores del
coma, en esta
situacion se emplean
el pentobarbital y el
tiopental (3-5 mg/kg)
Quirrgico
Craniectoma
descompresiva
Deben ser pacientes
menores de 65 anos, sin
lesiones irreversibles del
tronco encefalico y que
preferiblemente hayan
sufrido un TCE
Debe realizarse de
manera precoz, para que
las lesiones isquemicas
no se establezcan en el
tronco encefalico y se
tornen irreversibles
Internas
Remueve una
porcion de
parenquima cerebral
para disminuir la PIC
Tejido sano (por
ejemplo, lobectoma
temporal o frontal) o
de tejido contundido
no funcional.
Externas
Consiste en la
apertura del craneo y
de la duramadre, de
forma amplia.
sin reseccion de
parenquima cerebral
Terapia de Rosner
Basada en la hiptesis
de que la PPC es el
principal estmulo en que
se fundamenta la
respuesta
contrarreguladora de la
vasculatura cerebral.
De cuerdo con este
fundamento, se
establece que para
mantener el FSC
adecuado, es necesario
elevar la PPC a rangos
por encima de lo normal
El mecanismo que es
propuesto para lograr un
FSC y mejora de la
PPC, es a travs del
aumento de la
resistencia vascular
cerebral.
Mantener al paciente
euvolmico, con una
presin de
enclavamiento pulmonar
entre 12 y 15 mmHg.
Con PVC entre 8 y 10
mmHg
Volemia
Fenilefrina en dosis mx
de .4 g/kg/min, o
noradrenalina a dosis de
0.2 a 0. 4 g/kg/min.
El objetivo inicial es
incrementar la PAM, para
mejorar la PPC.
Vasopresores
Medidas de 1er y 2do
nivel
Tx adjunto
Terapia de Lund
Eficacia de la
disminucin del
FSC
Normalizacin
de la presin
coloidosmtica
Reduccin de
la presin
hidrosttica
Reduccin del
volumen cerebral
Vasoconstriccion cerebral
Dehidroergotamina en dosis
decrecientes, durante no ms de 5 das,
0.6 g/kg/h el primer da hasta le mejora
en el ultimo da con dosis de 0.1 g/kg/h
Tiopental en carga de 3-5 mg/kg, y
posteriormente hasta 3 mg/kg/hora
Reduccin de la
presin hidrosttica
PAM en valores normales
Betabloqueadores como el metroprolol
intravenoso a dosis de 0.2- 0.3
mg/kg/da, en perfusin continua
Antagonista alfa como la clonidina, a
dosis de 0.4-0.8 g/kg/en 4 a 6 dosis,
por va intravenosa.
Reduccin de la respuesta al
estrs y del metabolismo
cerebral
Disminuir el consumo de oxgeno a
nivel cerebral
Sedantes o analgesicos
Mantener la presin
coloidosmtica y equilibrio
hdrico
Deber de mantener valores
normales de hemoglobina, volumen
plasmtico, hidratacin
De ser necesario de
administrarn infusiones de
albmina y diurticos
Aeped. "Hipertensin intracraneal". [En lnea]
http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/33-htic.pdf [Consulta: 21/07/14]
Boto Rodrguez G.,Garva Rivero M. y Rivas Mrquez J. Hipertensin intracraneal. Med Clin
2012;139(6):268272
Gregorio Rodrguez-Boto, Med Clin (Barc). 2012;139(6):268272 Diagnostico y tratamiento,
Hipertension intracraneal. URL:
http://www.elsevierinstituciones.com/ficheros/pdf/2/2v139n06a90149542pdf001.pdf
Hipertensin intracraneal David Arjona Villanueva, Ral Borrego Domnguez, Beatriz Huidobro
Labarga, Brbara Fernndez Barrio, Alfonso Verd Prez, Hospital Virgen de la Salud, Toledo
http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/33-htic.pdf
Revista de Posgrado de la Ctedra VIa Medicina N 100 - Diciembre/2000
Pgina: 24-30HIPERTENSION ENDOCRANEANA
Dr. Sergio Suarez (J.T.P. VI Ctedra de medicina de la UNNE)
Jorge Ariel Marche (Alumno de 7 ao de Medicina)
http://med.unne.edu.ar/revista/revista100/hipertension_endocraneana.htm

Neurorgs. FISIOPATOLOGA DE LA HIPERTENSION. [En linea] http://neurorgs.net/wp-
content/uploads/Docencia/Pregraduados/CEU/3Curso/Tema9-fisiopatologia-hipertension-
Intracraneal.pdf [Consulta: 21/07/14

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