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PH 7.35 - 7.45
PaO2 90 – 110 mmHg
PaCO2 35 – 40 mmHg
HCO3 22 – 27 mEq L
Regulación Nerviosa de la Respiración
Regulación Nerviosa de la Respiración:
Los barorreceptores
LA MEMBRANA RESPIRATORIA
Mecanismos de hipoxemia
Hipoxémica
Insuficiencia respiratoria aguda
Circulatoria
Shock
Anémica
Anemia, intoxicación por CO
Causas de hipoxemia
Factores intrapulmonares:
Difusión alveolocapilar de O
2
Cortocircuito (shunt)
Relaciones ventilación/perfusión (VA/Q)
Ventilación
Factores extrapulmonares:
Presión inspiratoria de O
2
Ventilación
Gasto cardiaco
CAUSAS DE INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA
ALTERACIONES EN LA DIFUSION
PULMONAR:
Neumonías (principalmente extensas).
Edema Pulmonar
Cardiogénico.
No Cardiogénico.
Limitación de la difusión
Responde a la administración de O2
Gradiente alveolo-arterial de O2
elevada
G(A-a)O2= PAO2 – PaO2 > 20
PAO2= (Pb – PH2O) FiO2 – PaCO2/R
Desequilibrio Relación V/Q
ALTERACIONES DE LA
VENTILACIÓN – PERFUSIÓN:
OCLUSIÓN VASCULAR:
TROMBOEMBOLIA PULMONAR
ÉMBOLOS DE GRASA
LÍQUIDO AMNIÓTICO
Cortocircuito o Shunt
Sangre no oxigenada
No responde a oxígeno
G(A-a)O2 muy elevada
Neumonía, SDRA, EPA
INSUFICIENCIA REPIRATORIA:
CAUSAS
ALTERACIONES DE LA
VENTILACIÓN:
OBSTRUCTIVAS:
BRONQUITIS CRÓNICA.
ENFISEMA PULMONAR.
ASMA BRONQUIAL
INSUFICIENCIA REPIRATORIA:
CAUSAS
RESTRICTIVAS:
Fibrosis Intersticial
Derrame Pleural
Neumotórax
Fibrotórax
Fracturas costales
múltiples
Cirugía torácica
Ascitis (a tensión)
Parálisis diafragmática
NEUMOTÓRAX
Derrame Pleural
Hipoventilación alveolar
VA=K x VCO2/PaCO2
Se acompaña siempre de hipercapnia
Responde parcialmente a
oxigenoterapia
G(A – a)O2 normal en pulmón sano.
CAUSAS DE
INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA
DEFECTOS
NEUROMUSCULARES
Síndrome de Guillian Barre
Miastenia grave
Poliomielitis
CAUSAS DE INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA
ALTERACIONES DEL
CENTRO
RESPIRATORIO
Narcóticos
Barbitúricos
Trauma craneal
Enfermedad Vascular
Cerebral
Administración NO
controlada de oxígeno
Causas de hipercapnia
Hipoventilación alveolar
Desequilibrio de las relaciones
VA/Q
Manifestaciones clínicas
Hipoxemia: Hipercapnia:
Cambios de Compromiso de
personalidad conciencia
Confusión, ansiedad Cefalea
Convulsiones coma Confusión sopor
Taquicardia, Coma, convulsiones
bradicardia Asterixis
Hiper o hipotensión Mioclonías
Arritmias Edema papilar
Isquemia miocárdica Hipotensión
Taquipnea cianosis Arritmias
Diferencia entre aguda y crónica
Aguda: Crónica:
Progresión de la
Injuria aguda enfermedad
pH anormal pH normal
Sin Compensación
mecanismos crónica:
Policitemia
compensatorios
2.3 DPG
Mal tolerada Mejor tolerada
MANIFESTACIONES CLINICAS. HIPOXEMIA
ESTIMULACIÓN DE QUIMIORRECEPTORES.
Mensajes Neurales hacia el bulbo raquídeo
Aumento de la respiración y disnea.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS. HIPOXEMIA
VASODILATACIÓN CEREBRAL
Aumento del flujo sanguíneo cerebral
Edema Cerebral
Mareos, cefalea, confusión.
ESTIMULACION DE LOS QUIMIORRECEPTORES
Mensajes neurales hacia el bulbo raquídeo
Aumento de la frecuencia y potencia de contracción
cardiaca.
Aumento de la frecuencia del pulso y de la tensión
arterial.
RETENCIÓN DE CO2
Acidosis Respiratoria
MANIFESTACIONES CLÍNICAS. HIPERCAPNIA.
PH 7.50
Falla
leve, como PaO2 90
asma incipiente,
causas PaCO2 30
extrapulmonares,
como fiebre, HCO3 24
tensión
emocional.
GASOMETRÍA
ACIDOSIS RESPIRATORIA NO COMPENSADA
PH 7.28
Falla respiratoria
aguda, como
PaO2 45
Asma grave, PaCO2 60
oclusión de vías
respiratorias.
HCO3 28
GASOMETRÍA
ACIDOSIS RESPIRATORIA COMPENSADA
PH 7.36
Los riñones retienen
HCO3 PaO2 45
Generalmente
padecimientos PaCO2 60
pulmonares crónicos:
bronquíticos crónicos, HCO3 34
fibrosis pulmonar.
GASOMETRÍA
ACIDOSIS METABÓLICA NO COMPENSADA
PH 7.20
Por ejemplo: PaO2 90
cetoacidosis
diabética, PaCO2 36
acidosis láctica,
choque séptico. HCO3 14
GASOMETRÍA
ACIDOSIS METABÓLICA COMPENSADA
PH 7.36
Compensación por PaO2 90
hiperventilación, con
disminución del CO2.
Cetoacidosis leve con PaCO2 20
ciertas horas de
evolución. HCO3 14
GASOMETRÍA
ACIDOSIS MIXTA
PH 7.16
Falla respiratoria más
metabólica, por ejemplo:
paciente con cetoacidosisPaO2 50
diabética y neumonía
extensa.
PaCO2 60
HCO3 19
TRATAMIENTO
Tratamiento de las
infecciones.
Psicoterapia de apoyo.
Indicaciones para
ventilación mecánica.
TRATAMIENTO
Mejorar la distensibilidad
toracopulmonar.
Mantener la humedad del aire
inhalado.
Rehabilitación de las vías aéreas.
Mantener equilibrio nutricional.
COMPLICACIONES
Atelectasia.
Barotraumatismo manifestado por:
Enfisema Subcutáneo.
Neumotórax.
Embolia gaseosa.
Depende de :
Causa desencadenante.
Diagnóstico temprano.
Tratamiento adecuado.
Causas de IR Crónica
Alteración intercambio gaseoso
Limitación Crónica del flujo Aéreo
(LCFA)
Fibrosis Pulmonar
Falla Primaria del Fuelle
Toracoplastía
Cifoescoliosis
Apnea de sueño
ELA
Limitación Crónica del Flujo
Aéreo (LCFA)
EPOC (tabáquica - 90% del total,
ambiental, laboral, déficit
alfa1antitripsina, criptogénica)
Asma irreversible
Bronquiectasias
Secuelas de tuberculosis (TBC)
Neumoconiosis
Fibrosis quística
Bronquiolitis obliterante
EPOC descompensado:
Causas
Infecciosa
Alergia
Inhalación de tóxicos
Abandono del tratamiento
Aumento en la producción de moco
Insuficiencia cardiaca
TEP
Sedantes
Niveles de severidad en la
exacerbación del EPOC
Nivel 1
Empeoramiento de la disnea.
Aumento del volumen del esputo.
Aumento de la purulencia del esputo.
Nivel 2
Dos de los anteriores.
Nivel 3
Uno de los anteriores + fiebre o evidencia de
infección del tracto respiratorio superior.
Falla primaria del fuelle: Cifoescoliosis
IR crónica: Factores pronósticos
Hipoxemia
Hipoxia
Aliviar trabajo respiratorio
Aliviar trabajo cardiaco
Formas de administración de Oxigeno