UNIVERSIDAD DE

SAN MARTIN DE
PORRES
Filial Norte

TABAQUISMO Y CÁNCER DE
PULMÓN

INTEGRANTES

AZABACHE CHERO PIERRE IVAN

BLAS DAVILA FERNANDO RUBEN
 Se cultiva
tabaco en
América desde
6000 años antes
de Cristo.
 Cristóbal Colón
lo lleva a Europa.
 Entre 1530 y
1600 el cultivo
del tabaco se
expande a todo
el mundo
 En Turquía, en
1633, fumar es
castigado con la
pena de muerte.
 En 1862,
EE.UU. Impone el
impuesto al
tabaco para
financiar la
guerra civil.
 En 1939
aparece el primer
estudio científico
que relaciona el
tabaco con el
cáncer de
 Vector
Medio
Agent
Ambiente
e
EPIDEMIOLOGIA
 Se estima que el 50% de los actuales 1300 millones de
fumadores morirán prematuramente a causa del tabaco.

 4,2 millones de personas (aprox.) murieron en el mundo el

año 2000 a causa del tabaco.

 Para 2030 se estima el número de muerte en 10 millones por

año.

El costo anual del tratamiento de estas

enfermedades es de US$ 200.000 millones
La mitad de los jóvenes menores de 15 años
que HOY fuman, morirán a causa del
tabaco.
 El 40% de los niños (- 12 años) están expuestos al humo
ambiental del tabaco.
 Los factores que aumentan el riesgo de fumar en los
jóvenes son:
 Exposición a la publicidad y promoción del tabaco.
 Acceso fácil a comprar cigarrillos a bajo precio.
 Tener amigos y familiares fumadores.
 Baja autoestima
 Percepción positiva de la imagen de fumador/a
 1981, Japón (Hirayama, T.) primer estudio de
incidencia de cáncer pulmonar en mujeres NO
fumadoras, casadas con fumadores.
 Riesgo de cáncer de pulmón en no fumadores
expuestos al HAT es de 30%.
 Efectos en los niños: neumonia, bronquitis,
agravamiento del asma, problemas al oído
medio.
 En embarazadas: bajo peso al nacer,
aumento de síndrome de muerte súbita.
TABAQUISMO EN EL PERU
La Organización Panamericana de la Salud (OPS)
y la Comisión Nacional de Lucha Antitabáquica
(COLAT), revelan que en el Perú, la prevalencia
de fumadores actuales es 27%, y 40% de la
población peruana se expone involuntariamente
al humo del tabaco.
El 3,9% de los niños entre 8 y 10 años han
fumado alguna vez y 3,6% de menores de 15
años están fumando. El 90% de los fumadores
ha iniciado este hábito antes de los 20 años, y
un dato muy importante, en general hay más
hombres que mujeres fumando.
En el Perú el problema es tan grave que
podemos esperar 9000 muertes por causas
atribuibles al cigarrillo cada año, es decir,
aproximadamente una muerte cada hora por su
consumo. En el Instituto Especializado de
Enfermedades Neoplásicas (INEN) 90% de
pacientes de cáncer
En una encuesta de enpulmón
realizada han sido
1988, durante las
fumadores.
elecciones del Colegio Médico del Perú se pudo
comprobar que los médicos fumaban
prácticamente igual que la población general,
pero curiosamente más de 90% estaban
dispuestos a colaborar en alguna campaña
contra el tabaquismo a pesar de ser fumadores
muchos de ellos. Se ha realizado una nueva
encuesta y en esta se encontró felizmente una
Recientemente se realizó una encuesta
anónima a 588 trabajadores del INEN en la
cual se encontró una prevalencia de
tabaquismo de 18,7%.
Por grupos ocupacionales se pudo observar
que:
los empleados son los que más fuman
(30,0%)
médicos (21,8%),
nutricionistas (15,8%)
personal de enfermería (10,5%)
CANCER PULMONAR

 En el pulmón hay tumores malignos y

benignos pero la inmensa mayoría son
carcinomas broncógenos (90 al 95%)
TUMORES DE PULMON
I.- Epiteliales (90 - 95%)
- Ca Broncogénico
II.- neuroendocrinos (5%)
- Tumorlets
- Carcinoides
III.- Mesenquimales (2-5%)
- Fibroma - Fibrosarcoma
- Leiomioma- Leiomiosarcoma
- Lipoma
- Hemangioma
- Condroma
- Linfoma Hodgkin y No Hodgkin
- Granulomatosis linfomatoide
- Hamartoma
TUMORES DE PULMON
IV.- Metástasis a pulmón

- Por contigüidad
- Carcinomas Esofágicos
- Linfomas Mediastínicos

- Diseminación Hemática o Linfática

- Testículo
- Riñón
- Mama
CARCINOMA
BRONCOGENICO

 El término “Broncogénico” indica que el origen

de estos tumores es el Epitelio Bronquial (y a
veces Bronquiolar).
 En países industrializados es el tumor maligno
más frecuente en varones, produce
aproximadamente un 30% de todas las
muertes por cáncer (en varones) y un 7% de
todas las muertes en ambos sexos.
Etiología y Patogénia:

1.- Tabaco:
2.- Riesgos Industriales
3.- Influencia de la
contaminación atmosférica
1.- Tabaco

 Cantidad de consumo / diario

 Tendencia a inhalar el humo
 Duración del habito de fumar
 Los estudios epidemiológicos
Etiología y Patogénia

El Humo del cigarrillo C. Fracción ácida

contiene más de 1.Catecol
1.200 substancias D. Residuo
tóxicas. 1.Níquel
2.Cadmio
I. Fase de partículas
3.Polonio210
A. Fracción neutra
1.Benzopireno
II. Fase gaseosa
2.Dibenzantraceno
A. Hidracina
3.5-metilcriseno
B. Cloruro de vinilo
4.Benzofluoranteno
C. Uretano
B. Fracción básica
D. Formaldehído
1.Nicotina
E. Óxidos de nitrógeno
2.N-nitrosoornicotina
F. Nitrosodietilamina
Otros Agentes Causales

Asociación segura Asociación posible

Arsénico Amilonitrilo
Asbesto Cloruro de vinilo
Bis-cloro-metil-ésteres Sílice
Berilio Hierro
Cromo Polvo de madera
Gas mostaza
Níquel
Radón
Hidrocarburos aromáticos policíclicos
La mayoría de los fumadores
saben que es dañino

¿Porque no paran?
Exposición Crónica a la
Nicotina

Aumenta la expresión de receptores
nicotínicos en el SNC

Desarrollo de tolerancia a los efectos
fisiológicos

Reforzamiento positivo de la conducta de
fumar

Dependencia

Sindrome de Abstinencia
RECEPTORES NICOTÍNICOS
Influencia atmosférica:

 carcinógenos tales como benzopireno,

benzoperileno, oxido arsenioso, trozos de
elementos radioactivos, gases de aceite de
petróleo, ozono, polvo de asbesto, trozos
de níquel, cromo, compuesto de arsénico,
oxido de nitrógeno, formaldehído, etc. En
lugares cerrados como minas, en viviendas
con mucho radón en el suelo.
 Sin embargo estos factores
representan una proporción
infinitesimal de causas cuando se
comparan con el cigarrillo.
Influencia de las cicatrices:

 A veces el Ca. de pulmón surge en las

proximidad de una cicatriz pulmonar y
se denomina “Cáncer Cicatrizal”,
histológicamente estos tumores suelen
ser adenocarcinomas.
 Las cicatrices se deben a: infartos

antiguos, cuerpos extraños de metal,

heridas e infecciones granulomatosas
como TBC
 Riesgos Industriales:
 Radiación: Toda clase de radiaciones pueden ser
carcinógenas
 Hiroshima y Nagasaki :
 Mutaciones puntuales *PDGF = Factor de
crecimiento derivado de las plaquetas (platelet derived
growth factor).
 Uranio
 Asbesto: El cáncer de pulmón es la neoplasia
maligna más frecuente en personas en contacto
con el asbesto. Es carcinógeno especialmente
cuando se asocia con el tabaco.
 Asbesto + no fumador = riesgo 5 veces mayor de tener
cáncer
 Asbesto + fumador = riesgo 50 a 90 veces mayor que
persona normal que no fuma
 Latencia: 10 – 30 años
Factores Genéticos:

 Es rara la influencia del factor

genético en la predisposición a cáncer
de pulmón
 Mecanismo de carcinogénesis

Las enzimas de hidroxilación presentes en el pulmón humano activan

los compuestos carcinogenéticos del tabaco (nitrosaminas, 4-
aminobifenil, benzopirenos ...), confiriéndoles una capacidad
mutagénica.

Los carcinógenos activados forman enlaces covalentes o puentes con

macromoléculas (ADN), ocasionando la aparición de mutaciones.

Estas mutaciones tienen una mayor probabilidad de aparecer cuando

existe una predisposición genética. En los adenocarcinomas se
conoce que la mutación del gen K-ras parece ser el evento principal
en la patogénesis de la enfermedad.
Factores ambientales Mutaciones
Mutaciones en el genoma de
adquiridos: productos heredadas
las células somáticas
químicos, radiación, virus (factores genéticos)

Activación de Alteración de los genes Inactivación de genes

oncogenes-promotores que regulan la apoptosis supresores de cáncer
del crecimiento

Expresión de productos alterados de los genes y pérdida de

productos genéticos reguladores

Expansión clonal
e s si s
is
énne

Mutaciones adicionales
og é
i n og

(progresión)
rccin
CCaar

Heterogeneidad

Neoplasia maligna
TUMORES
En el pulmón se pueden
desarrollar diversos
tumores benignos y
malignos, pero la gran
mayoría (90 al 95%) son
carcinomas, alrededor del
5% son carcinoides
bronquiales, y entre el 2 y
el 5% son tumores
mesenquimales y otras
 CARCINOMAS

 Tumor maligno diagnosticado con más

frecuencia en el mundo.
 Causa más común de fallecimientos por
cáncer en todo el
mundo. Se debe en gran parte a los efectos
carcinogénicos del
humo del cigarrillo.
 A lo largo de las décadas próximas, los
cambios en los hábitos
de tabaquismo influenciaran mucho en la
incidencia y la
 ETIOLOGIA Y
PATOGENIA

Los carcinomas de pulmón, como los de otros

órganos, nacen por acumulación gradual de
anomalías genéticas, que transforman el
epitelio bronquial benigno en tejido
neoplásico. A diferencia de otros muchos
canceres, sin embargo, se conoce la principal
lesión medioambiental que causa el daño
genético responsable del cáncer de pulmón.
FACTORES
 TABAQUISMO

El 87% de los carcinomas de pulmón aparecen en

fumadores activos o en quienes han dejado de fumar
recientemente.
En numerosos estudios retrospectivos se observo una
asociación estadística invariable entre frecuencia de
cáncer de pulmón y cantidad de tabaco fumado al
día, tendencia a inhalar el humo y duración del
habito de fumar.
Comparados con los no fumadores, la media de
fumadores de cigarrillos tienen un riesgo 10 veces
mayor de cáncer de pulmón, y el aumento del riesgo
llega a 60 veces en los grandes fumadores (mas de
Los estudios epidemiológicos también
demuestran una
asociación entre el consumo de cigarrillo y
carcinomas de la
boca, la faringe, la laringe, el esófago, el
páncreas, el cuello de
útero, el riñón y la vejiga urinaria.
El humo “de segunda mano”, o humo de tabaco
en el medio
ambiente, contiene numerosos carcinógenos
para los que no
existe un nivel de exposición seguro.
 GENETICA MOLECULAR

Los canceres de pulmón se pueden

dividir en dos grupos clínicos:
Carcinoma de células pequeñas
Carcinoma de células no
pequeñas
Se ha estimado que cuando el tumor se
manifiesta en clínica ya se han producido entre
10 y 20 mutaciones genéticas.
Los oncogenes dominantes que participan con
frecuencia en el
cáncer de pulmón comprenden c-MYC, K-RAS,
EGFR y HER-
2/neu.
Los genes supresores tumorales delecionados
o inactivados
comúnmente incluyen p53, RB, p16 (INK4a), y
múltiples loci en el
cromosoma 3p. En este lugar existen
numerosos genes
supresores tumorales como FHIT, RASSF1A y
otros todavía no
identificados.
CANCER DE CELULA PEQUEÑA (mayor
tendencia a la producción de metástasis,
respuesta inicial alta a la quimioterapia)
Alteraciones en c-MYC y RB

CANCER DE CELULA NO PEQUEÑA (menos

tendencia a producir metástasis, menos
respuesta)
Mutaciones RAS y p16

Se sabe que ciertos cambios genéticos son precoces

(inactivación de los genes supresores del cromosoma
3p) o tardíos (activación del RAS).
Se ha identificado marcadores de
susceptibilidad como por
ejemplo, un papel de los polimorfismos en el
gen del citocromo
P450 CYP1A1.
Las personas con ciertos alelos del CYP1A1
tienen una
capacidad aumentada para metabolizar los
procarcinógenos
derivados del humo del cigarrillo, y
concebiblemente
experimentan el mayor riesgo de cáncer de
pulmón.
De modo similar, los individuos cuyos linfocitos
 CLASIFICACION

Organización Mundial de la Salud:

 Carcinoma escamoso (25 al 40%)
 Adenocarcinoma (25 al 40%)
 Carcinoma de células pequeñas
(20 al 25%)
 Carcinoma de células grandes (10
al 15%)

La incidencia del adenocarcinoma ha aumentado de forma significativa en

las 2 últimas décadas; ahora es la forma más común de cáncer de pulmón
en las mujeres y, según estudios, también en los hombres.
 CARCINOMA ESCAMOSO
Más frecuencia en
los hombres y guarda
relación con historia
de tabaquismo.
Se caracteriza por la
presencia de
queratinización (perlas
escamosas) y/o
puentes intercelulares.
Se consideraba que
la mayoría de
carcinomas
escamosos tenían
origen central, en los
bronquios
segmentarios o
subsegmentarios.
Sin embargo, la
incidencia del
carcinoma escamoso
en las regiones
periféricas del pulmón.
Se pueden ver
metaplasia escamosa,
La sobreexposición de proteína p53 y las
mutaciones pueden
preceder a la invasión.
Se ha encontrado acumulación de p53 anormal
en el 10 al 50% de
las displasias.
Se observan múltiples perdidas alelicas en los
carcinomas
escamosos en aquellos lugares que albergan
genes supresores
tumorales, en especial las que afectan a 3p, 9p
y 17p, pueden
preceder a la invasión y ser detectadas en las
células
histológicamente normales de sujetos
ADENOCARCINOMA

Tumor epitelial
maligno con
diferenciación
glandular o
producción de
mucina por células
tumorales.
Muestran varios
patrones de
crecimiento que se
conocen como
acinar, papilar,
bronquioloalveolar y
sólido con
producción de
mucina.
Tipo mas común
En comparación con los canceres escamosos, las lesiones
suelen ser de localización
mas periférica y tienden a ser menores.
En el aspecto histológico, varían entre tumores bien
diferenciados con elementos
glandulares, hasta lesiones papilares que recuerdan a otros
carcinomas papilares, y
hasta masas sólidas con solo ocasionales glándulas y células
productoras de mucina.
Los adenocarcinomas crecen más lentamente que los
carcinomas escamosos,
pero tienden a metastatizar pronto y abundantemente.
Los adenocarcinomas, incluyendo los carcinomas
bronquioloalveolares, se asocian con
menos frecuencia a historia de tabaquismo (a pesar de todo,
mas del 75% de estos
tumores se encuentran en individuos fumadores) que los
carcinomas escamosos o los
 CARCINOMA
parénquima BRONQUIOLOALVEOLAR
Ocurre en el
pulmonar,
en las regiones
bronquioloalveolares
terminales.
Representa entre el 1
y el 9% de todos los
canceres pulmonares.
Macroscópicamente,
el tumor se localiza en
las porciones periféricas
del pulmón como un
solo nódulo o como
múltiples nódulos
difusos, que a veces
confluyen para producir
una consolidación
similar a la neumonía.
Los nódulos
parenquimatosos
presentan un aspecto
translucido grisáceo,
mucinoso, cuando
existe secreción; pero
Desde el punto de vista histológico, el tumor se caracteriza por
un patrón de
crecimiento bronquioloalveolar puro, sin evidencia de invasión
estromal, vascular o
pleural.
La característica de los carcinomas bronquioloalveolares es su
crecimiento a lo largo
de las estructuras preexistentes sin destruir la arquitectura
alveolar.
Este patrón de crecimiento se ha denominado “lepidico”, una
alusión a las células
neoplásicas que recuerdan mariposas (lepidopteros) posadas
en una valla.
Existen dos tipos: mucinoso (células columnares o cuboidales,
con forma de clavija) y
no mucinoso (células columnares altas con mucina
citoplasmática e intraalveolar, y
CARCINOMA DE CELULAS
PEQUEÑAS Las células epiteliales
son pequeñas, con
citoplasma escaso,
bordes mal definidos,
cromatina nuclear
granular fina y
nucleolos ausentes o
poco apreciables.
Existen células
redondas, ovales y
fusiformes, y el
moldeado nuclear es
prominente.
No existe un tamaño
absoluto para las
células tumorales, pero
en general son menores
que los linfocitos
pequeños en reposo.
El número de mitosis
es elevado.
Las celulas crecen en
Se reconoce una sola variante del carcinoma de células
pequeñas: el carcinoma de
células pequeñas combinado, en el que existe una mezcla de
carcinoma de células
pequeñas y cualquier otro componente de células no
pequeñas, como el carcinoma
neuroendocrino de células grandes y el sarcoma.
La capacidad de estos tumores para segregar hormonas
polipeptídicas, y la presencia
de marcadores neuroendocrinos, como sinaptofisina y Leu-7 y
una sustancia similar a
la parathormona y otros productos con actividad hormonal,
sugieren que este tumor
procede de células progenitoras neuroendocrinas del tapizado
epitelial bronquial.
Los carcinomas de células pequeñas tienen una fuerte relación
con el tabaco, solo
alrededor de 1% de los casos ocurren en individuos no
 CARCINOMA DE CELULAS
Tumor
maligno
epitelial
indiferenciado
GRANDES
que carece de las
características
citológicas del
carcinoma de células
pequeñas, y de
diferenciación glandular
o escamosa.
En los casos típicos,
las células tienen
núcleos grandes,
nucleolos prominentes
y una cantidad
moderada de
citoplasma.
Es probable que los
carcinomas de células
grandes representen
carcinomas escamosos
y adenocarcinomas tan
indiferenciados que no
pueden ser reconocidos
Una variante histológica es el carcinoma
neuroendocrino de células grandes.
Se reconoce por características como
formación de nidos organoides, trabeculas,
rosetas y empalizadas.
Estos patrones sugieren diferenciación
neuroendocrina, que se puede confirmar
mediante inmunohistoquimica o microscopia
electrónica.
Este tumor tiene las mismas anomalías
moleculares que el carcinoma de células
pequeñas.
 ALGUNOS ONCOGENOS, SU FORMA DE ACTIVACION, Y TUMORES
ASOCIADOS A ELLOS
TUMOR HUMANO
CLASE PROTO-ONCOGEN MECANISMO
ASOCIADO
Receptores de factores de crecimiento
Familia del receptor Expresión Carcinoma epidermoide
erb – B1
de EGF excesiva pulmonar
Cáncer de mama, ovario,
erb – B2 Amplificación
pulmón y estómago
Proteínas implicadas en la transducción de señales
Diversos cánceres
humanos, incluyendo
Mutaciones
Unión de GTP ras cánceres de pulmón, colon,
puntuales
páncreas; muchas
leucemias
Proteínas reguladoras nucleares
Neuroblastoma
Activadores de la
N-myc Amplificación Carcinoma Células
transcripción
pequeñas
EGF = Factor de Crecimiento Epidérmico (epidermal growth factor)
*PDGF = Factor de crecimiento derivado de las plaquetas (platelet derived growth factor)
Genes recesivos que
desaparecen:

 P 53
 Gen del Retinoblastoma

 Gen del brazo corto del cromosoma 3

 LESIONES PRECURSORAS
 Se consideran lesiones precursoras
(precancerosas) de la mucosa bronquial:
 Hiperplasia de células basales y de células
caliciformes
 Metaplasia epidermoide
 Displasia
 Carcinoma In Situ
 En casos de carcinoma bronquial manifiesto, en
las zonas vecinas se encuentran la hiperplasia y
la metaplasia casi en el 90% de los casos,
displasia en alrededor de 40% y carcinoma In
Situ en 20 a 30%. El tiempo de transformación
calculado citológicamente para la fase displasia
moderada – carcinoma invasor es de 3,2 años.
 Morfología:
 Masa bronquial central 75%, (Ca Epidermoide – Ca de Células Pequeñas)
 Masa periférica 25% (Adenocarcinoma, Ca. Bronquioloalveolar
 El Ca. pulmonar comienza como zona de atípia citológica In Situ...
 engrosamiento y elevación de la mucosa
 masa fungosa

 masa intraluminal

 infiltración de pared y tejido peribronquial

 penetra hacia la carina o mediastino

 invade tejido pulmonar

 infiltra la pleura o pericardio ganglios traqueales, bronquiales y

mediastino
 diseminación a distancia por vía linfática y hematógena

 suprarrenales 50%), hígado (30 – 50%), cerebro (20%) y hueso

(20%)
SÍNDROME PARANEOPLÁSICOS
1. Endocrinopatías
 S. De Cushing (ACTH)
 Hiponatremia (ADH) más frecuente
Ca. de células pequeñas
 Hipercalcemia (péptido parathormona) Ca.
Epidermoide
 S. Carcinoide (serotonina) tumor carcinoide
 Hipocalcemia (calcitonina)
S. Neuromusculares:
 Miastenia (inmunológico / tóxico)
 Neuropatía periférica
Ca. Broncogénico
SÍNDROME PARANEOPLÁSICOS

2) Dermatológicas
 A. Nigricans (inmunológico / F. Crec.

Epid.)
 Dermatomiositis (inmunológico / tóxico)

3) Oseas y articulares
 Osteoartropatía hipertrófica y acropaquias

(desconoc.) Ca. Broncogénico

4) Vasculares
 Trombosis venosa (productos tumorales)

Ca. broncogénico
 Tumor de Pancoast

 Tumor del Vértice pulmonar

 Invasión plexo simpático cervical con
dolor trayecto cubital
 Sindrome de Horner (miosis +
anhidrosis unilateral)
 NUEVO SISTEMA INTERNACIONAL PARA LA
ESTADIFICACIÓN DEL CÁNCER DE PULMÓN
T1 Tumor ≤ 3 cm sin afectación pleural ni del bronquio principal
 T2 Tumor > 3 cm o que afecta al bronquio principal ≥ 2 cm de la
carina, a vísceras, a la pleura, o que produce atelectasia lobar
 T3 Tumor con afectación de la pared torácica (incluido los
tumores de la cisura superior), del diafragma, pleura
mediastínica, pericardio, bronquio principal a < 2 cm de la carina,
o que produce atelectasia completa de un pulmón
 T4 Tumor con invasión del mediastino, corazón grandes vasos,
tráquea, cuerpos vertebrales, o a la carina o con derrame
pleural con células malignas
N0 Sin metástasis demostrables en los ganglios linfáticos
N1 Afectación ganglionar ipsolateral hiliar o peribronquial
N2 Metástasis en ganglios linfáticos ipsolaterales, mediastínicos o
subcarinales
 N3 Metástasis en ganglios linfáticos contralaterales, mediastínicos
o subcarinales, en el escaleno ipsolateral o contralateral, o
ganglios supra claviculares
M0 Sin metástasis a distancia conocidas
M1 Con metástasis a distancia
 CLASIFICACIÓN POR ESTADÍOS
Estadío I T1 N0 M0

Estadío II T1-2 N1 M0

Estadío III a T1-3 N2 M0

T3 N0-2 M0

Estadío III b Cualquier T N3 M0

T4 Cualquier N M0

Estadío IV Cualquier T Cualquier N M1

Modificado con autorización de Mountain , C.: Lung cáncer

staging classification, Clin. Chest Med. 14:43, 1993
 PRONOSTICO

Tumor en estadio I + cirugía (sobrevida a 5 años)

 35% Ca Epidermoide
 30% Adenocarcinoma / Ca Células Grandes

Ca de Células Pequeñas localizado (etapa I) +

radio + quimio
 15 – 25% sobrevida a 5 años (los que no se tratan
sobreviven de 6 – 17 meses)
 Tumores en estadios avanzados 5% sobrevida a 5 años
(en general para Ca broncogénico)
 TRATAMIENTO

 Para este efecto se dividen en Ca. de células

pequeñas y de no pequeñas

 Ca. de células pequeñas: Quimioterapia y Rx

 Ca. de células No pequeñas:

 Adenocarcinoma
 Espinocelular
Quirúrgico (etapa 1, 2 y algunos 3)
 Células grandes
 (se hace refuerzo co Radioterapia o Quimioterapia)
 Los 3 dependen de la clasificación TNM
TUMORES
NEUROENDOCRINOS
 Tumorlets: Tumorcillos benignos, de
células hiperplásicas pequeñas, en
zonas de cicatrización o inflamación
crónica, que no tienen importancia
clínica
Carcinoide Bronquial

• En menores de 40 años
• Igual en ambos sexos
• Diferenciación neuroendocrinas de las células
de Kulchitsky de la mucosa bronquial. Gránulos
neurosecretores que secretan polipéptidos con
actividad hormonal (S. Carcinoide)
• En ocasiones forman parte de NEM
• Comportamiento benigno la mayoría
• Comportamiento agresivo = recidiva, necrosis,
atípia, metástasis (carcinoide atípico)
Carcinoide Bronquial
 Macro: masas polipoides en luz bronquial,
cubierta por mucosa normal (ppal%. en
bronquios principales)

 Histo: Formada por nidos, cordones y

masas de células separadas por delicado
estroma fibroso
 Células parecidas entre sí, núcleos
redondos, sin mitosis

 Sobrevida: 50 – 95% (5 – 10 años)

OTROS TUMORES

 Hamartoma pulmonar: Tumor benigno. Es

un nódulo, de 3 a 4 cm de diámetro

 Histo: Formado por cartílago maduro, a

veces con hendiduras tapizada por epitelio
respiratorio con mezclas de tejido fibroso,
grasa y vasos sanguíneos. Son crecimientos
excesivos de tejidos normales maduros
METASTASIS DE PULMON A
OTROS ORGANOS
 Por contigüidad (pleura, pericardio y
costal)
 Por vía linfática a ganglios mediastínicos

 Diseminación extratorácica normalmente

por vía hemática a suprarrenales (50%),
hígado (30 – 50%), cerebro (20%), hueso
(20%)
 Adenocarcinoma tiene predilección por
metástasis encefálicas
 Cáncer
pulmón Cáncer Ataque Cáncer
Enfisema pulmón cardiaco pulmón

Cáncer
laringe
Cáncer Cáncer Ataque Cáncer Ataque
pulmón pulmón cardiaco laringe cardiaco
Cáncer Cáncer
pulmón Cáncer Laringe- Ataque
pulmón esófago cardiaco

Cáncer Ataque Ataque Cáncer

pulmón enfisema cardiaco cardiaco pulmón
Cáncer
pulmón

Cáncer Laringe- Cáncer Cáncer Cáncer Cáncer

pulmón pulmón páncreas enfisema pulmón pulmón