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CHOQUE SEPTICO,
DOMS/FOMS
INFECCIÓN LOCAL
BACTERIEMIA
INFECCIÓN SISTÉMICA
SIRS
SEPSIS
SEPSIS SEVERA
SHOCK SÉPTICO
SHOCK SÉPTICO REFRACTARIO
DOMS FOMS
DEFENSAS DEL HOSPEDERO A LA NOXA :
1.-BARRERAS MECANICAS
2.-DEFENSAS CELULARES
3.-DEFENSAS HUMORALES
DEFENSAS DEL HOSPEDERO A LA NOXA
FLORA AUTOCTONA;
b) SISTEMA MONOCITO / MACROFÁGICO.( “ “)
3.- DEFENSAS HUMORALES :
a) LINFOCITOS B (Cels. Plasmáticas-Inmunoglobulinas-opsonización)
b)CASCADA DEL COMPLEMENTO-Opsonización-Lisis-quimiotáxis-
Citoxicidad- Histamina- Vasodilatación- Permeabilidad -
COMPONENTE
INMUNIDAD MED.SISTEMA
COMPLEMENTO
HUMORALPOR CELULAS FAGOCITICO
RESPUESTA INFLAMATORIA
( VASCULAR CELULAR HUMORAL)
CONTENCION Y RESOLUCION
DEFICIT DE LOS MECANISMOS DE DEFENSA DEL
HOSPEDERO POR :
DESNUTRICION
INMUNIDAD INMUNIDAD
CELULAR HUMORAL
INFECCION
CATABOLIA
BALANCE (-) DE N
DEFICIT DE LOS MECANISMOS DE DEFENSA DEL
HOSPEDERO POR :
TRAUMA-CIRUGIA
ESTADO CATABOLICO
INMUNIDAD INMUNIDAD
CELULAR
DESNUTRICION HUMORAL
INFECCION
DEFINICIONES :
Bone RC. Definitions for Sepsis/MODS
CHEST(1994)101:1644-52
SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SIRS)
POLI
TRAUMA VIRUS
I
N
S F
PANCREA E
TITIS
S E BACTERIAS
I C
R
P C
S S I
O
I
N
QUEMADOS S HONGOS
OTROS PARASITOS
D E F I N I C I O N E S
S E P S I S
S I R S
POLI
TRAUMA Es la Respuesta Inflamatoria Sistémica
frente a variados injurias, de origen
PANCREA infeccioso o no infeccioso, caracterizado
S
TITIS I por la presencia de 2 o más de:
R
S • T > 38° o < 36°C
• FC > 90 lpm
QUEMADOS
• FR > 20 o pCO2 < 32 mmHg
• GB > 12.000 o < 4.000 ó
OTROS
+ 10% de neutrófilos inmaduros.
ESTRÉS OXIDATIVO
ESPECIES REACTIVAS
DEL OXÍGENO (ROS) ESPECIES REACTIVAS
O2-. : radical superóxido DEL NITRÓGENO
(RNS)
H2O2 : peróxido de
NO : óxido nítrico
hidrógeno ONOO - : anión
HO ·: radical hidroxilo peroxinitrito
ROO ·: radical peroxilo NO - : anión nitroxilo
ROOH: hidroperóxido NO2 : dióxido de
orgánico
nitrógeno
1
O2 : oxígeno singulete
LA TRIADA O2-, NO Y ONOO- EN LA REGULACION,
LA PATOLOGIA Y EL ENVEJECIMIENTO MITOCONDRIAL
O 2
-
NO
Producido en la autooxidación de Producido por la mtNOS como
componentes de la cadena regulador de la respiración. Es
respiratoria. La mayor parte (88 %) mayormente convertido en
dismuta a H2O2. ONOO-.
k = 1.9 x 1010 M -1 s -1
ONOO-
Potente oxidante. Normalmente reducido por NADH2, UQH2 y
GSH. Cuando es producido en exceso (por ejemplo, en
isquemia/reperfusión o inflamación) produce nitración de tirosinas
y disfunción mitocondrial. Su efecto acumulativo contribuye al
envejecimiento tisular.
El descubrimiento de la superóxido dimutasa
En 1969 McCord y Fridovich describieron la actividad
enzimática de la superóxido dismutasa (SOD):
2 O2·- + 2 H+ => H2O2 + O2
La existencia de la enzima implicaba la existencia de su
sustrato, el radical anión superóxido, en los seres vivos.
La idea fue revolucionaria y confirmatoria de la “teoría de
Gerschman” que postulaba a los radicales libres del oxígeno
como el mecanismo molecular de la toxicidad del oxígeno y la
radiación.
Condiciones clínicas con participación de
estrés oxidativo
Daño inflamatorio/inmune: Shock séptico y similares
Glomerulonefritis Sindrome de inflamación
Vasculitis sistémica (SIRS)
Artritis reumatoidea
Sindromes autoinmunes Shock séptico
Lupus Falla multiorgánica (MOF)
Isquemia-reperfusion: Alcoholismo:
Post-infarto de miocardio Hepatopatía alcohólica
Post-shock cerebro-vascular Miopatía alcohólica
Transplante de órganos Neuropatía alcohólica
Sobrecarga de hierro/cobre: Pulmón:
Hemocromatosis Hiperoxia
Talasemia, multitransfusiones Toxicidad de paraquat y
Enfermedad de Wilson
bleomicina
Enfisema (ARDS, fumadores)
CRITERIOS PRONÓSTICOS Y DE SEVERIDAD
1.- Pancreatitis
2.- Isquemia
3.- Politrauma (lesión tisular)
4.- Choque hemorrágico
5.- Lesión orgánica inmunológica
6.- Administración de mediadores del
proceso
inflamatorio como TNF y otras
Citocinas.
S I R S :
“SINDROME DE RESPUESTA
INFLAMATORIA SISTEMICA”
“Respuesta Sistémica Inflamatoria a
una variedad
de agresiones clínicas
severas”
Expresa clínicamente,la presencia de una
Inflamación Endotelial Sistémica Generalizada,
independientemente de la causa productora.
TRAUMA
BACTEREMIA
FUNGEMIA QUEMADURAS
I SIR
NFECCIO S
VIREMIA N SEPSI
SEPSI
PANCREATITIS
S
S
PARASITEMIA
OTROS
INFECCION :
Respuesta Inflamatoria del organismo a la
presencia anormal de Microorganismos
en tejidos del hospedero normalmente
considerados como estériles.
BACTEREMIA :
Presencia de Bacterias Viables en la sangre.
De la misma manera se describen :
VIREMIA , FUNGUEMIA , PARASITEMIA , etc.
D E F I N I C I O N E S
S E P S I S
POLI
INFECCION TRAUMA VIRUS
I
N
Es la presencia de microorganismos
F
PANCREA S E
(Virus, Bacterias, Hongos, Parásitos)
TITIS C BACTERIAS
I
R C
en tejidos normalmente estériles,
S I
O
asociado a respuesta inflamatoria N
QUEMADOS HONGOS
Radicales de O2
M.de Ac araquid.
LIBERACIÓN CITOKINAS :
TNF, IL-1, PAF, NO, etc
Activ. Compl y
coagulación
LESIÓN ENDOTELIO
LESIÓN TISULAR
DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA
D E F I N I C I O N E S
S E P S I S
SEPSIS
PROCESO CONTINUO
SEPSIS SEVERA
SHOCK SEPTICO
SHOCK SEPTICO
REFRACTARIO
SEPSIS
SEPSIS
SEPSIS SEVERA
acidosis láctica
oliguria
alteración aguda del estado mental.
TAS < de 90 mmHg o
↓↓ 40 mmHg de la TA basal
SEPSIS SEVERA:
SEPSIS Y CHOQUE SEPTICO
( D E FI N I C I O N E S )
D E F I N I C I O N E S
S E P S I S
SEPSIS
SEPSIS SEVERA
SHOCK SEPTICO
CRITERIOS HEMODINAMICOS:
1) Aumento del Gasto Cardiaco
2) Aumento del Indice Cardiaco
2) Abatimiento de la TA M y de la
Resistencia Vascular Periférica
3) Vasoconstricción Esplácnica y Pulmonar
4) Reducción de la diferencia de
oxígeno Arterio- Venoso.(en venas pulmonares)
( A pesar del estado de circulación hiperdinámica y adecuado DO2,
el consumo corporal total de 02 (VO2), está disminuido en relación
a los elevados requerimientos metabólicos =>40% ).
VIAS COMUNES DEL ESTADO DE CHOQUE
10% des-
compensada Reducción Reducción de
del llenado la precarga
90%
compensada Reducción de
la función
sistólica
MalaDistribu-
Gasto C. Bajo-Gasto
ción del Flujo Alto o N cardíaco
Disminución
de la PAM Hipoperfusión
tisular
CHOQUE
CHOQUE SEPTICO
EVALUACION DEL ESTADO HEMODINAMICO.
(Después de reponer volúmenes).
SEPSIS
SEPSIS SEVERA
SHOCK SEPTICO
SHOCK SEPTICO
REFRACTARIO
SEPSIS
Sepsis con ≥ 2 fallos de Órgano-Sistemas
• Cardiovascular
SEPSIS SEVERA
• Renal
• Respiratoria
SHOCK• Hepática
SEPTICO
• Hematológica - Coagulación
• SNC
SHOCK SEPTICO
• Acidosis metabólica inexplicada
REFRACTARIO
Disfunción :
DISFUNCION Oliguria-Hiperazohemia.BUN>36
RENAL mmol.Creatinina sérica elevada.
>310mcrmol/L
DISFUNCION G I Hemorragia GI. Ileo
DISFUNCIONES ORGANICAS EN MODS
DISFUNCION Leucopenia-Plaquetopenia
HEMATOLOGICA Anemia - C I D
• Leucocitosis - Leucopenia
• Anemia Sensibles
Pero
• Trombocitopenia Inespecíficos
• ↑ VSG y PCR
• ↑ Urea – Creatinina
• ↑ Transaminasas / Bilirrubina
• ↓ Albúmina
• Alteraciones Hemostasia
• ↑ Lactato
• ↑ Procalcitonina
S E P S I S
L A B O R A T O R I O
L A B O R A T O R I O
• Leucocitosis - Leucopenia
• Anemia
• Trombocitopenia Traducen
• ↑ VSG y PCR Disfunción
• ↑ Urea – Creatinina Orgánica
• ↑ Transaminasas / Bilirrubina
• ↓ Albúmina
Representan
• Alteraciones Hemostasia
mal pronóstico
• ↑ Lactato
• ↑ Procalcitonina
S E P S I S
L A B O R A T O R I O
L A B O R A T O R I O
• Leucocitosis - Leucopenia
• Anemia
• Trombocitopenia
• ↑ VSG y PCR
• ↑ Urea – Creatinina
• ↑ Transaminasas / Bilirrubina
• ↓ Albúmina
Son precoces
• Alteraciones Hemostasia
• ↑ Lactato +/- específicos
• ↑ Procalcitonina
SEPSIS:SECUENCIA FOCO DE INFECCION
FISIOPATOLOGICA
BACTERIAS Y SUS PRODUCTOS
ACTH /
ENDORPHINS
MEDIADORES PRIMARIOS
( TNF,IL-1, IFN, OTROS)
ACTIVACION /SISTEMA
ACTIVACION /SISTEMA
DEL COMPLEMENTO.
DE LA COAGULACION
LNFOCITOS B y T
ACTIVACION MOLECULAR
ENDOTELIAL / LEUCOCITO
ESTIMULACION
KALLIKREIN-KININ MEDIADORES SECUNDARIOS ESTIMULATION /PMN
( PAF, EICOSANOIDES, PROTEASAS.RAD.L.O2
INTERLEUCINAS, ETC )
DAÑO ENDOTELIAL Y
S H O C K FUGA CAPILAR
VASODILATACION Y
DAÑO ENDOTELIAL
M O D S
R I P
SEPSIS: SECUENCIA BACTERIAS
CLINICA
INFECCION FOCAL BACTEREMIA
EVIDENCIA CLINICA DE INFECCION
SEPSIS
MAS :
SEPSIS, MAS AL MENOS * HIPERTERMIA / HIPOTERMIA
UNO DE LOS SIGUIENTES:
UNO DE LOS SIGUIENTES * TAQUICARDIA
SINDROME DE
* TAQUIPNEA
* CAMBIOS MENTALES SEPSIS SEVERA
* ALTERACIONES EN FORMULA B.
* HIPOXEMIA
* LACTATO EN PLASMA
* OLIGURIA SHOCK SEPTICO SINDROME DE SEPSIS
TEMPRANO MAS :
HIPOTENSION O POBRE
LLENADO CAPILAR QUE
SINDROME DE SEPSIS
RESPONDE PRONTAMENTE
MAS:
SHOCK SEPTICO A LIQUIDOS IV. Y/O INTER-
HIPOTENSION O POBRE
REFRACTARIO VENCIONES FARMACOLOGICAS
LLENADO CAPILLAR.
QUE TARDA MAS DE 12 H.
A PESAR DE LIQS. IV. Y
QUE REQUIERE APOYO MODS CUALQUIER COMBINACION DE:
VASOPRESOR * CID
* SIRPA
* INSU.F RENAL AGUDA
* INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA
R. I. P.
*DISFUNCION CEREBRAL AGUDA
FOCO ATB ADECUADO
DE REANIMACION
ORIGEN PRECOZ
PROTEINA C
MEDIDAS REACTIVA
GENERALES
SEPSIS
SHOCK SEPTICO
Depresión de FE
Torrente Dilatación VI
Nido de Mediadores
Baja Distensibili-
Infeccion Sanguíneo Liberados
(Bacteremia) dad
TNF
Abscesos
IL-1, IL-2, IL-6-8,IL-12 Efectos
Productos- Bacterianos Complemento
Celulitis ( endotoxinas, Pulmonares
Endorphinas
Endocarditis exotoxinas, y
Eicosanoides
Peritonitis peptidoglycanos ) O-2 . . PAF Periféricos
Pneumonitis Hongos Endotelina
Pielonephritis Protozoarios Oxido Nítrico
Virus ? Vasoconstricción
HWK
Vasodilatacíón
IV.- Apoyo Vital
en Cuidados
Intensivos
Severa
Disminución Hipotensión
de la Refractaria
Insuficiencia Resistencia R.I.P.
Vascular Falla
Circulatoria
Sistémica 20% Orgánica
Severa
*Mala distribución Múltiple
del torrente Sang. Depresión
Reversión de la
* Reducción / RVS Miocárdica 5% Hipotensión
* Reducción / VO2 VIVOS
*Acidemia Láctica Recuper.
Disfunción
Miocárdica
Orgánica
Múltiple 25%
Recuperación
Sistémica
50% Multiorgánica
S E P S I S POS-ABORTO
TRATAMIENTO
Verdadera EMERGENCIA
REANIMACION PRECOZ
Reposición Adecuada de Fluidos
Cantidad ??? (2 a 4 litros, o hasta PVC 8-12)
Tipo: Cristaloides vs Coloides o ambos 1-6 Hs
(ojo! regla 3:1)
Glóbulos Rojos (p/ Hto 30%, o Hb 9-10)
II.- ANTIBIOTICOTERAPIA.-
(Casi siempre Empírica)
a) Dosis altas del antibiótico que cubra el
mayor espectro posible:Imepemen
/Silastatina
AGENTES ANTIMICROBIANOS (SURGICAL INFECTIONS SOCIETY)
I.-COMBINADOS :
a)Metronidazol o Clindamicina + Aminoglucosido (Amikacina)
b)Metronidazol o Clindamicina + Cefalosporina de 3ª G.
c)Clindamicina + Aztreonam (Ausencia de toxicidad renal)
II.-AGENTES UNICOS:
A) Infecciones de gravedad moderada :
a) Cefoxitin b)Cefotetan c) Cefmetazole
b) Ticarcilina/Ac.Clavulánico e) Cefpiroma
B) Infecciones Severas :
Imipenem / Silastina
S E P S I S
T R A T A M I E N T O
USO DE ESTEROIDES
Beneficio con administración Dosis de Stress Hidrocortisona
Reducción relativa de mortalidad de un 10%.
Dosis Recomendadas 200 a 300 mg/d Hidrocortisona x 7 días
(50 mg c/6 hs o 100 mg c/8hs)
CONTROL DE GLUCEMIA
Mantener la glucemia < 150 mg/dl (mejor entre 80 y 110 mg/dl)
Emplear infusiones continuas de insulina y glucosa.
Monitoreo de glucosa inicial cada 30 - 60 min.
luego de estabilizado cada 4 hs.
Beneficio: mejoría de supervivencia / Riesgo: Hipoglucemia
III.- MANEJO QUIRURGICO
En abdomen :
a) Lavado Peritoneal (habitualmente
repetitivo)
V.-OTROS MANEJOS. (?)
1.- Descontaminación del Intestino