Facultad de Medicina

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P A T O L O G I A
P A T O L O G I A
UDCH-2013-II UDCH-2013-II
PERICARDITIS
PERICARDITIS

El pericardio es la envoltura serosa del corazn

que se puede afectar por agentes infecciosos,
fsicos, trau!ticos, in"aatorios o, en fora
secundaria, de#ido a procesos eta#licos o enf$
grles$

%a prevalencia &a venido en auento en los

'ltios a(os a causa del uso de &eodi!lisis,
terapia inunosupresora, C) cardiovascular * a la
a*or supervivencia de los pacientes con c!ncer$

El SIDA se &a convertido en una causa iportante

de pericarditis$

De#ido a la cople+idad etiopatolgica el ane+o

de#e ser individualizado luego de una cuidadosa
evaluacin$
PERICARDITIS A,-DA
.$ Dolor tor!cico$
/$ 0rote peric!rdico$
1$ Alteraciones electrocardiogr!2cas
evolutivas$
0oras de pericarditis
Pericarditis aguda idiop!tica o viral$
Pericarditis tu#erculosa$
Pericarditis purulenta
Pericarditis ur3ica$
Pericarditis postinfarto$
Pericarditis neopl!sica$
Pericarditis pospericardiotoa$
Pericarditis por enferedad autoinune$
Enferedad peric!rdica en pacientes con SIDA$
TAPOAMIETO
TAPOAMIETO
CARDIACO
CARDIACO
,E4ERA%IDADES

Es noral 5&asta 67 l en el espacio

peric!rdico$

El pericardio, en caso de derrae de

instalacin lenta, se puede estirar sin
auentar la presin intraperic!rdica *
pueden acuularse &asta / l$

Por ecografa la cantidad nia detecta#le

es de .6

%os derraes peque(os se los o#serva en

sstole$

Cuando el derrae es anterior * posterior

siepre es grande * tiene coo nio 177
de lquido$
SI8-%A4 %I9-ID:
PERICARDIC: 5
; 0i#rosis
; Te+ido neopl!sico
; ,rasa epic!rdica
; E)udados 2#rinosos$
,E4ERA%IDADES$<

El lquido en el derrae peric!rdico tiende a

ir inicialente al fondo de saco posterior *
lateral por ser zonas !s distendi#les$

Cuando se evidencia una zona anecoica

anterior se de#era pensar en otra causa *
no en lquido, coo e+$ grasa *
e)cepcionalente en derrae loculado
anterior$

%a cantidad de lquido se deterina por el

taa(o del espacio li#re de ecos que rodea
al corazn$
,E4ERA%IDADES$<

Cuando el derrae es anteroposterior se

considera severo = nio 177 l de lquido>
si es s posterior se lo puede considerar
oderado$

?ona anecoica rodea al corazn 5 Anc&o de .

c 5 severo$ Es @ . c 5 8oderado *
peque(o si solo es posterior * @ . c$

Para diferenciar el derrae pleural del

peric!rdico es 'til el e+e largo paraesternal
en donde se puede o#servar que el derrae
peric!rdico disinu*e gradualente a
edida que se apro)ia a la aurcula
izquierda * separa a la aorta descendente de
la AI$
ETI:%:,IA

4eoplasia

Pericarditis idiop!tica

-reia

IA8 =adinistracin de &eparina>

Procediientos cardacos
diagnsticos=perforacin>

Infeccin #acteriana$

Tu#erculosis

Radiacin

8i)edea

Aneurisa disecante de aorta

Sndroe pospericardiotoia

%upus eriteatoso generalizado

8iocardiopata =adinistracin de
anticoagulantes>
SI,4:S 0ISIC:S DE TAP:4A8IE4T:

Congestin venosa sist3ica$

Reduccin de vol$ sistlico

= &ipoperfusin sist3ica 5 confusin,
oliguria * vasocons<triccin perif3rica>$

Efectos resp$ so#re el llenado

diferencial de a#os ventrculos$
TRIADA CL!" DEL TAPOAMIETO
CARDIACO"
=Claude S$ AeeB .C16> por &eorragia
intraperic!rdica aguda 5
.$ Descenso de la presin arterial
sist3ica$
/$ Auento de la presin venosa
sist3ica$
1$ Corazn c&ico * tranquilo$

%a presencia de una cada .7<./ Dg

en la PS arterial, durante la inspiracin,
es indicativo de pulso parado+al, este es
un feneno que e)agera lo que ocurre
noralente en inspiracin * ocurre
por que en inspiracin auenta el
retorno venoso sist3ico * el llenado
ED, con disinucin de la presin
intraperic!rdica * la de la AD$

%a &epatoegalia, ascitis * edeas

solo est!n presentes en casos de
instalacin lenta$

El auento de lq$ peric!rdico auenta la

presin intraperic!rdica * surge coo
ecaniso copensador el auento de la
PES * auenta la 0C para antener un
voluen sistlico acepta#le &asta que un
nuevo auento de presin intraperic!rdica
no logra ser copensado * cae el voluen
sistlico originando el pulso de Fussaul
signo cardinal del taponaiento$

El auento de presin intra peric!rdica *

presin venosa sist3ica preceden al
taponaiento$

El auento de la presin venosa *ugular con

cardioegalia sin s)$ de auento de presin
AI sugieren la sospec&a de taponaiento$
DD DE TAP:4A8IE4T:

:#struccin de la vena cava superior$

Infarto ED$

:#struccin aguda de la v!lvula

Tric'spide por tro#oe#olia, quiste
&idatdico o tuor$

Cor pulonar agudo$

Pericarditis constrictiva$

8iocardiopata restrictiva$
EDE8A A,-D: DE P-%8:4

Acuulacin anoral * r!pido desarrollo de

lquido en los coponentes e)travasculares
del puln 5
Intersticio pulonar =fase intersticial del
edea>
Espacios alveolares =edea alveolar>$

-sualente el edea pulonar se separa en

dos grandes grupos5
Edea cardiog3nico$
Edeas 4o Cardiog3nicos$

EDE8A CARDI:,G4IC:

Se asocia a enferedad aguda o

crnica CE$

Todas las causas de falla EI crnica

pueden llevar a edea pulonar
agudo$

Edea pulonar cardiog3nico

anifestacin de e)acer#acin de la
falla cardiaca crnica * los ecanisos
desencadenantes pueden ser eventos
agudos asociados 5
Infarto, DTA, Insuf$ valvular aguda,
Arritias de reciente coienzo$
Dipervoleia$
EDE8AS 4: CARDI:,G4IC:S

Diferentes causas 5
In+uria pulonar aguda que puede llevar al
sd$ de di2cultad respiratoria aguda 5
Edea pulonar de las alturas$
Edea pulonar neurog3nico$
Edea de re<e)pansin$
Edea asociado a 'teroin&i#idores o
tocolticos$

En todos ellos la teora 2siopatolgica 5

Increento de la perea#ilidad vascular,
con enor participacin de los ca#ios
&idrost!ticos intravasculares$
0ISI:PAT:%:,IA

Edeas pul$ de origen cardiog3nico &an

sido e)plicados por la aparicin de un
i#alance en las fuerzas que go#iernan el
anteniiento del lquido dentro del
espacio intravascular, conocidas coo le*
de Starling de los vasos, que postula que el
"u+o de lquido a trav3s del capilar es
dependiente del #alance entre las presiones
&idrost!ticas * oncticas a a#os lados de
la e#$ seiperea#le que
funcionalente es el endotelio * que puede
ser odulado por el grado en que dic&o
endotelio es perea#le a las prot$
plas!ticas$
0ISI:PAT:%:,IA

De acuerdo con esta teora, el ac'ulo

de lquido en el intersticio o en el
alv3olo pulonar se de#e a increento
en la presin &idrost!tica =o en escasas
ocasiones a descenso en la presin
onctica del plasa>, que lleva a que el
resultado neto sea el escape de lquido
desde el vaso o la incapacidad para su
rea#sorcin$
0ISI:PAT:%:,IA

El increento de la presin &idrost!tica sera

el resultado de la disfuncin diastlica *
sistlica del EI =Enf$ cardiaca ag$ o crnica
descopensada>, que se transitira a los
vasos venosos pul$ * se relaciona con el
increento de la presin capilar pul$

El lquido que escapa del vaso o que no

puede ser rea#sor#ido se localiza
inicialente en el intersticio pul$ * "u*e en
direccin central de anera que pueda ser
reatrapado por los vasos linf!ticos pul,
cu*a funcin es dirigirlo &acia las venas
sist3icas$
0ISI:PAT:%:,IA

Este fact$ de seguridad tiene una capacidad

u* aplia * en condiciones norales es el
fact$ principal que ipide el desarrollo del
edea$

Si se so#repasa la capacidad de los linf, el

lquido en e)ceso se colecciona inicialente
en el intersticio a)ial peri#roncovascular * en
el espacio su#pleural$

Si es insu2ciente este espacio para

contenerlo o si contin'a el ascenso de la
presin &idrost!tica, aparece el llenado
alveolar$
0ISI:PAT:%:,IA

En edea pul cardiog3nico se asue,

ade!s, que la perea#ilidad endotelial no
+uega papel principal en la g3nesis$

En edeas pul no cardiog3nicos el llenado

alveolar puede ser !s teprano, pues en
su 2siopatologa operan tanto las
alteraciones &idrost!ticas coo la aparicin
de anoralidades funcionales * anaticas
de la e#$ alv3olo<capilar, con severa,
difusa * r!pida inundacin del alv3olo$
0ISI:PAT:%:,IA

A pesar de que el desequili#rio de las fuerzas

de Starling es la e)plicacin prevaleciente
para el edea pul$ cardiog3nico, se &a
aceptado siepre que de#en e)istir otros
factores adicionales, en razn a que la
acuulacin de lquido en el puln, con
auento del voluen corporal total de agua,
tardara varios das en aparecer * no
e)plicara el desarrollo$
0ISI:PAT:%:,IA

En estos casos se acepta que !s que un

increento del voluen total de agua
corporal, lo que ocurre es una redistri#ucin
del voluen perif3rico, que se dirige &acia el
tra) * se acuula en el puln, de#ido a la
con+uncin de un #a+o ndice cardiaco con
increento de la RES, de anera que se
encuentran alteradas tanto la funcin
sistlica coo la diastlica del EI, que se
re"e+a en el increento de la presin venosa
pulonar$

0ISI:PAT:%:,IA

Este concepto de auento local del voluen

intravascular en el puln, sin concoitante
auento del voluen de lquido corporal
total, &a llevado a reevaluar el tto del edea
pulonar, para reconsiderar el papel de la
diuresis e)cesiva * preferir coo estrategia
terap3utica la anipulacin de la resistencia
vascular sist3ica * de la funcin
ioc!rdica$
0ISI:PAT:%:,IA

0inalente, el papel de la #arrera alv3olo<

capilar coo una estructura pasiva en el
edea cardiog3nico t# es ateria de
investigacinH &a* &allazgos que el e)cesivo
o inapropiado increento de la resistencia
vascular sist3ica =inapropiado en presencia
de una #a+a funcin contr!ctil ioc!rdica>
puede de#erse a activacin endotelial * del
epit$ Pul$ con li#eracin de ediadores
in"aatorios * vasoconstrictores sist3icos,
que pueden e)plicar recurrencia de la
enferedad$
0ISI:PAT:%:,IA

En gral, los estudios cl)$ en &uanos &an

con2rado la iportancia de todos estos
deterinantes del desarrollo del edea
pulonar agudo cardiog3nico$

En la itad de pac$ la funcin sistlica est!

conservadaH en los restantes &a* depresin
de la fraccin de e*eccin * en casi I7J &a*
disfuncin valvular itral$

%os patrones &eodin!icos usuales son un

ndice cardiaco #a+o en pscia de alta
resistencia vascular sist$ * casi en todos los
pac$ una presin capilar pul$ por encia de
/1 Dg$
0ISI:PAT:%:,IA

%a #a+a fraccin de e*eccin parece

asociarse con la pstcin cl)$ en la cual
&a* presin arterial #a+a * por el
contrario, la funcin sistlica suele ser
noral en quienes se presentan con
presin noral o elevada, coo ocurre
en las eergencias &ipertensivas$
C%I4ICA

El edema pulmonar agudo suele

anifestarse en fora tpica coo disnea
severa que puede ser el increento de la
disnea crnica previa pero que siepre
evoluciona de anera u* r!pida, aparicin
de esputo * cianosis$

Todos los sas son anifestacin del

increento del tra#a+o respiratorio por la
disinucin de la distensi#ilidad pulonar
de#ido a la acuulacin de lquido en el
intersticio * del llenado alveolar por el
edea$
C%I4ICA

Pueden coe)istir anifestaciones

propios de la enf$ que desencadena el
edea pul, coo el dolor tor!cico en
la enf$ coronaria$

%a diaforesis es la rpta adren3rgica al

edea o de la po#re perfusin
perif3rica$

Dallazgos counes 5 Incapacidad para

tolerar el dec'#ito, taquicardia,
taquipnea * &allazgo de ruidos
agregados pul$ #ilaterales, con K fcia
estertores alveolares * si#ilancias$
C%I4ICA

Puede &a#er roncus * si el tiepo de

evolucin de los sas no es corto * &an
alcanzado a desarrollarse los ecanisos de
copensacin a trav3s de la rea#sorcin de
lquido &acia la pleura, los ruidos
respiratorios pueden estar opacados por los
&allazgos copati#les con derrae pleural$

En presencia de &ipervoleia &ipervoleia o

cuando el desarrollo del edea es enos
s'#ito, pueden encontrarse ingurgitacin
*ugular, &epatoegalia * edeas, coo
anifestacin de la falla ventricular crnica
descopensada$
E% ELA8E4 CARDIAC:

En #usca de &ipertro2a ventricular,

de2nir el rito cardaco o detectar
signos de enferedad valvular, lo
iso que la deterinacin de la PA,
periten acercarse a la etiologa de la
cardiopata su#*acente o la de la causa
de la descopensacin$
EDE8A A,-D: DE P-%8:4