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Acidoctose diabtique de

lenfant
Pr. A. BOUHARROU
CHU Hassan II
Fs
Introduction
Complication frquente du diabte insulino-
dpendant
Mortalit : 6-10%
dme crbral
Hypokalimie
Inhalation de liquide gastrique
Traitement bas sur la physiopathologie
Physiopathologie
Hyperglycmie et ctose consquence
de la carence en insuline
Physiopathologie
Carence en insuline
Hyperglycmie
Dshydratation
Physiopathologie
Carence en insuline
Ctose
Hyperglycmie
Acidose Dshydratation
Physiopathologie
Carence en insuline
Ctose
Hyperglycmie
Acidose Dshydratation
Dsordres hydro-lectrolytiques
Carence en Insuline
Hormones de
contre-rgulation
Glucagon
Adrnaline Cortisol
Ctogense Hyperglycmie
Carence en insuline
Hyperglycmie
Carence en insuline
Apport
Alimentaire
Hyperglycmie
Carence en insuline
Apport
Alimentaire
Production
Hpatique accrue
(Noglycognse)
Hyperglycmie
Carence en insuline
Apport
Alimentaire
Production
Hpatique accrue
(Noglycognse)
Hyperglycmie
Consommation
priphrique
Rduite
Carence en insuline
Apport
Alimentaire
Production
Hpatique accrue
(Noglycognse)
Hyperglycmie
Consommation
priphrique
Rduite
Fuite urinaire
de glucose
(Glycosurie)
Dshydratation
Hyperglycmie
Hyperosmolarit
Dshydratation
Extra-cellulaire
Dshydratation
Intra-cellulaire
Hypolfiltration
rnale
Soif
Dshydratation
Hyperglycmie
Glycosurie
Hyperosmolarit
ADH
Dshydratation
Extra-cellulaire
Dshydratation
Intra-cellulaire
Hypolfiltration
rnale
Soif
Polyurie
Aldostrone
Perte
de K+

Perte
de Na+

Dpltion dlectrolytes
Dpltion sode
Polyurie osmotique
Excrtion des acides ctoniques en
sels de sodium


intrt de la natrmie corrige

Dpltion dlectrolytes
Dpltion potassique
Polyurie osmotique
Excrtion des sels ctoniques sous forme
de sels de potassium
Hyper-aldostronisme


Intrt de la kalimie corrige et lECG
Protolyse
Carence en insuline
Hypercatabolisme
Protique
Fuite cellulaire K+
Acides amines
ctognes
Lipolyse
Acidose mtabolique


Carence en insuline
Ctose
Acidose
Rsistance periherique
linsuline
perturbations
lectrolytiques
Physiopathologie
Carence en insuline
Ctose
Hyperglycmie
Acidose Dshydratation
Dsordres hydro-lectrolytiques
Tableau clinique
Diagnostic facile
Dshydratation svre contrastant
avec une polyurie
Anamnse
Acidoctose rvlatrice:
Syndrome polyuro-polydipsie
Amaigrissement
Asthnie
Diabte connu et trait
Arrt ou sous-dosage de linsuline
Infection ou traumatisme intercurrent
Examen clinique
Signes de dshydratation
Odeur acetonique de lhaleine
Signes dacidose: hyperventillation type
kusmaul
Signes neurologiques: obnibulation,
rarement coma
Signes digestifs: vomissements, douleurs
abdominales
Examens biologiques de
confirmation
Glycmie capillaire >2,5 g/l
Glycosurie massive et actonurie
Prise en charge
Les premiers gestes
Poids, SC, FC, FR,T
valuer ltat dhydratation et ltat de conscience
2 voies veineuses priphriques: prlvements,
perfusion
Sonde gastrique en dclive
Pochette urine avec collecteur
Bilan initial: ionogramme sanguin, RA, GDS,
Hmoculture (si fivre importante ou foyer
infectieux)
Radiographie du thorax
ECG si possible
Rhydratation
Haemacel: 20 ml/kg en 30mn
Si collapsus
Bicarbonate se sodium 14: 5ml/kg en
30 mn
Si hyperventilation majeure demble
Si pH<7,10 ou RA<10 meq/l
Srum sale 9: 10 ml/kg/h
Pendant 2 heures au maximum
Linterrompre avant si glycmie<2,5 g/l
Aprs G10% : 3l/m/24h
(Na C/2 g/l, kcl 3 g/l, Gca 1g/l)
Rhydratation
En cas dhypokalimie svre
Kcl <2,5 mEq/l ou
Onde T aplatie lECG

Ajouter un supplment de Kcl
1,5 g dans flacon de 500 cc
0,75 g dans flacon de 250 cc
G10% ou srum sal
Insulinothrapie
A dbuter en mme temps que la
rhydratation
Utiliser uniquement linsuline rapide
2 protocoles
Insulinothrapie
Par seringue auto-pousseuse
Dbit:
0,1 UI/kg/h si ge >5 ans
0,05 UI/kg/h si ge < 5 ans
Insulinothrapie
Dans les flacons de perfusion
Age >5 ans: 22 UI/l (Bicar, Sal, Glucos)
Age <5 ans: 11 UI/l (Bicar, Sal, Glucos)
Prcaution importante
Purger la tubulure avec 150 premiers ml de
solut pour saturer les parois de la
tubulure par linsuline
Insulinothrapie
La voie intraveineuse doit tre poursuivie
au moins 12 24 heures jusqu:
Normalisation de la conscience
Glycmie <2,5 g/l
Disparition de lactonurie
Disparition de lacidose
Normalisation de ltat dhydratation
Surveillance
Il faut viter
Dalimenter ou de donner boire
durant la rhydratation IV
De dpasser 4/m de perfusion les
premires 24 heures (risque ddme
crbral)
Darrter linsuline en cas de
normalisation de la glycmie
Surveillance
Il faut viter
Les chutes trop rapides de la glycmie
(<1 g/h les premires heures), maintenir la
glycmie 1,60-1,80 g/l de H12 H24
Oublier dexaminer lenfant (examen
neurologique)
Oublier de mettre une sonde gastrique en
dclive
Surveillance
Clinique
Conscience
Cphales
tat neurologique
FC, FR, TA, T, Diurse, P
tat dhydratation
Bi-horaire puis toutes les heures
Surveillance
La perfusion intraveineuse est arrte
30mn aprs linjection sous-cutane de
linsuline
Elle doit concider avec lhoraire dun
repas (petit djeuner ou djeuner)
Surveillance
Biologique
Glycmie capillaire/30 mn x 2 heures puis
toutes les heures
Ionogramme sanguin: 1 2 fois/j ou si
aggravation
Ketodiastix sur chaque miction
Bilan infectieux si ncessaire
Complications
Dans limmdiat:
Le collapsus circulatoire
Dans les 6 heures:
Lhypokalimie
Dans les 24 premires heures:
Ldme crbral:principale cause de
dcs (rhydratation massive et rapide)

Conclusion
Traitement substitutif vie
Revoir lducation pour les rcidivistes
Prise en charge matrielle et psychologique
du malade
Attention : cause de dcs surtout
iatrogne : dme crbral, hypokalimie,
inhalation