INFLAMACIN Y

AINEs
Dr. Michael Ayudant Ramos
Sede Docente Hospital San Jos
1. INFLAMACIN: DEFINICIN
Respuesta del organismo
frente a una lesin.
a) Focal:
b) Estereotipada:
c) Protectora:
Ocurre en Tejido Conjuntivo
Localizada, proporcional al estimulo
Agentes de distinta naturaleza dan lugar a la misma
respuesta
Los efectos son de tipo defensivo
Disminuir, eliminar o aislar al agente causal.
Iniciar curacin y reconstruccin de tejido lesionado
Caractersticas:
2.1 AGUDA
2. INFLAMACIN: TIPOS
Duracin breve:
desde min. a 15 das.
Hay predominio exudativo.
Caractersticas
Respuesta inicial e inmediata.
Proceso dinmico, activado como cascada.
Amplifica la respuesta.
Cambios inflamatorios:
a) Alteracin del flujo y calibre vascular

b) Alteracin de la permeabilidad vascular.

c) Migracin de leucocitos.
a) Alteracin del flujo y Calibre vascular
Se inicia con relativa rapidez.
Mayor intensidad dura entre 15 a 30 minutos.
Apertura de nuevos lechos vasculares.
2.1 INFLAMACIN AGUDA
Accin de mediadores:
Metabolitos del Acido Araquidnico
a) Alteracin del flujo y Calibre vascular
2.1 INFLAMACIN AGUDA
HPETE: c.
hidroxiperoxieicosatetraenoico
Accin de mediadores:
Oxido ntrico
a) Alteracin del flujo y Calibre vascular
2.1 INFLAMACIN AGUDA
Aumento del riego
sanguneo local:
Hiperemia

ERITEMA

CALOR LOCAL
a) Alteracin del flujo y Calibre vascular
2.1 INFLAMACIN AGUDA
Consecuencias:
Aumento de P. Hidr. capilar.

Filtracin de lquido al
intersticio:
1 Trasudado.
2 Exudado.

Disminuye P onctica
capilar.

Lentificacin circulacin por
hemoconcentracin: Estasis

Actividad metablica del
intersticio: baja el pH.
b) Incremento de Permeabilidad vascular
2.1 INFLAMACIN AGUDA
Accin de mediadores: Contraccin endotelial
Aminas Vasoactivas:
Histamina
Liberada de mastocitos
Accin del complemento
Prot. Lisosomales
liberadas por neutrfilos.
Serotonina
Liberada por plaquetas.
Agregacin plaquetaria estimula su liberacin.
Factor Activador de Plaquetas
b) Incremento de Permeabilidad vascular
2.1 INFLAMACIN AGUDA
- Agregacin plaquetaria, vasoconstriccin y quimiotaxis
Accin de mediadores: Contraccin endotelial
Metabolitos del cido Araquidnico
b) Incremento de Permeabilidad vascular
2.1 INFLAMACIN AGUDA
Accin de mediadores: Contraccin endotelial
Bradicinina
b) Incremento de Permeabilidad vascular
2.1 INFLAMACIN AGUDA
Accin de mediadores: Retraccin de uniones celulares
Citocinas
Polipptidos producidos por macrfagos y linfocitos.
- IL 1
- FNT
b) Incremento de Permeabilidad vascular
2.1 INFLAMACIN AGUDA
Desprendimiento del
endotelio.
Acompaada de
adhesin plaquetaria.
Persiste hasta que el
vaso se repara o se
trombosa.
Consecuencias
El exudado se manifiesta: EDEMA
La acidosis local causa: DOLOR - IMPOTENCIA FUNCIONAL
Lesin Vaso: HEMATOMA
Lesin directa del vaso
b) Incremento de Permeabilidad vascular
2.1 INFLAMACIN AGUDA
Los leucocitos emigran desde la microcirculacin al
foco de lesin.
1. Marginacin.
2. Rodamiento.
3. Adherencia.
4. Transmigracin.
5. Migracin al sitio
de lesin.
c) Emigracin Leucocitaria
2.1 INFLAMACIN AGUDA
Resultados de la Inflamacin
Resolucin Completa:
Cicatrizacin:
Formacin de absceso:
Inflamacin Crnica:
Restablecimiento de la normalidad
histolgica y funcional del tejido
El tejido se reemplaza por masa
de tejido fibroso
En infecciones locales
2.1 INFLAMACIN AGUDA
Persistencia del estmulo.
Fenmenos vasculares menos evidentes.
Predominio de elementos celulares.
Se Observa
simultneamente:
Causas:




Duracin > de 15 das.
De tipo reparativo
Inflamacin activa.
Destruccin celular.
Intento de curacin.
Proliferacin vascular y fibrosis

Infeccin persistente Ej. Bacilo TBC, Treponema Pallidum.
Exposicin prolongada a txicos Ej. Slice.
Enf Autoinmune: Reaccin autoperpetuante.
2.2 INFLAMACIN CRONICA
3. CICATRIZACIN:
1. Fase Inflamatoria.
2. Fase de Epidermizacin ( 24 48 horas)
3. Fase Celular. ( 2 10 das)
4. Fase de Fibroplasta (Inicio 4 10 da)
4. Fase de Retraccin o Contraccin.

Antiinflamatorios no
esteroideos (AINEs)
Definicin
Grupo heterogneo de frmacos con
efecto analgsico, antitrmico y
antiinflamatorio principalmente
Reciben la denominacin de AINE para
diferenciarlos de otros antiinflamatorio;
los corticoesteroides.
Mecanismo de Accin










Inhiben actividad de las ciclooxigenasas (COX). (COX-1 y COX-2).
Enzimas que producen endoperxidos cclicos
(PGG2 y PGH2) a partir de AA.
Inhibicin de produccin responsable de accin teraputica y efectos
adversos.
COX-1
Constitutiva de rin y TGI. Produce
prostaglandinas:





Bloqueo de COX-1: Responsable de efectos
adversos.



Proteccin del epitelio gstrico.
Mantenimiento del flujo renal.
Agregacin plaquetaria.
Migracin de neutrfilos.
Endotelio vascular.
COX-2



Inducible. Se expresa por induccin de
mediadores de inflamacin. Interfern
TNF- e IL-1.
Media procesos de inflamacin.
Constitutiva SNC y rin.

Bloqueo produce efecto teraputico.
Efectos
Analgsico.
Antitrmico.
Antiinflamatorio (antiagregacin plaquetaria impiden
formacin de trombos, menor vasodilatacin y edema).
Indicaciones
Dolores musculares de mediana intensidad.
Cefaleas.
Dolores postoperatorios.
Dolores postraumticos.
Clicos renales.
Clasificacin
Tipo Frmacos Efectos

Salicilatos

cido acetil saliclico
(AAS)

Antiagragante plaquetario

Paraaminofenole
s

Paracetamol
Antipirtico
No efecto antiinflamatorio ni
antiagregante

Pirazolonas

Metamizol, fenilbutazona

Ligero efecto relajante
muscular

Derivados del
cido propionico

Naproxeno, ibuprofeno
Similares al AAS pero menos
potentes

Derivados del
cido actico
Indometacina, ketorolaco,
diclofenaco, aceclofenaco

Similares al AAS
Efectos adversos
Lesiones gastrointestinales.
Alteracin del Sistema Nervioso
Central.
Alteraciones de la funcin renal.
Reacciones alrgicas.
Reacciones hematolgicas.