Tambin conocida como: Angor o angor pectoris

El trmino proviene del griego ankhon,

estrangular, y del latn pectus, pecho, por lo que
bien se puede traducir como una sensacin
estrangulante en el pecho.

En nuestro pas, las enfermedades del
corazn en conjunto son la primera
causa de mortalidad general; cuando se
desagrupan como causa nica, la ms
prevalente de ellas, la cardiopata
isqumica se convierte en la segunda
causa de mortalidad general, debajo de
la diabetes mellitus (DM) cuya
mortalidad es originada principalmente
por complicaciones cardiovasculares.

El anlisis de la mortalidad en 2002 en
Mxico destaca que la cardiopata isqumica
y la enfermedad cerebrovascular (ECV)
fueron las dos primeras causas de muerte
en el mundo.

De 57 millones de defunciones, la
enfermedad cardiovascular represent el
29%, donde las cardiopatas representaron
12.6% del total y la enfermedad
cerebrovascular 9.7%.

Las enfermedades
coronarias no tienen
lmites geogrficos,
socioeconmicos o de
gnero, la mayora son
previsibles y controlables.
De igual forma se ha
considerado que de los
sujetos que sufren un
evento agudo, entre un
15 y 30% mueren en los
treinta das siguientes.

Los grupos de riesgo son
las personas con
sndrome metablico,
pues aumenta la
probabilidad de
aterognesis.
Angina estable

La incidencia vara con la edad, el sexo,
las comorbilidades y el grupo tnico. En
pacientes entre los 31 y los 70 aos es
del orden de 0.83 por mil habitantes
(1.13 en hombres y 0.53 en mujeres). La
mortalidad anual llega a ser de 1.6% a
3.3.

Angina inestable

En Estados Unidos de Norteamrica se ha
informado un nmero de 651 000 egresos
hospitalarios al ao con esta entidad,
consumiendo alrededor de 3.1 millones de
das hospital/ao.

De ese grupo de pacientes,12% presentar
cada ao un IAM, con una mortalidad
acumulada anual de 9% a 12%.

Segn su forma de presentacin

Angina de pecho de esfuerzo o de Heberden.

Angina de pecho de decbito o de Vsquez

Angina de pecho de reposo

Angina de pecho variante o paradjica

Segn el nmero, duracin o intensidad
de la crisis.

Estable

Inestable
A) De reciente comienzo
B) Progresiva

No siempre la angina es correlacionable
con aterosclerosis coronaria.
Anemia (hemoglobina <5 g/dL)
Enfermedad VA
Cardiomiopata
hipertrfica
Hipertensin
Dolor precordial (leve-muy severo)
Disnea
Sudoracin
Dolor en brazo izquierdo
Nauseas
Partcula Densidad
(kg/l)
Componente
principal
Apoprotena Receptor
Quilomicrn <0.95 TG B48 LRP
VLDL 0.95-1.006 TG B100 R-LDL
IDL 1.006-1.019 TG y colesterol B100
E
R-LDL
LDL 1.019-1-063 Colesterol B100 R-LDL
HDL 1.063-1.210 Protena AI
AII
Scavenger
R-HDL?
T


A


M


A

O

Incremento de la sntesis de VLDL en obesidad y DM.
EVENTOS EN ENDOTELIO:

El endotelio sano repele a las clulas, inhibe la coagulacin de la
sangre, controla la vasodilatacin mediante la produccin de NO e
inhibe el reclutamiento celular y la proliferacin de CMLV.

Los remanentes y las LDL son las lipoprotenas que con mayor
facilidad penetran el endotelio.

La hipercolesterolemia favorece la induccin de VCAM-1 y MCP-1,
que son los principales mediadores de la adhesin (VCAM-1) y
penetracin (MCP-1) al endotelio, de monocitos y linfocitos T.

La Angiotensina II aumenta la expresin de VCAM-1 y de MCP-1.
En la ntima los monocitos se convierten en MQ por factores
inductores. Los MQ:
Expresan receptor scavenger
Secretan citosinas inflamatorias (IL-1, IL-6, TNF-)
Se vuelven activos en la endocitosis
Producen especies reactivas de oxgeno que oxidan a LDL

El endotelio daado deja de producir NO Vasoconstriccin y
falta de inhibicin de reclutamiento celular y de proliferacin de
CMLV.

El endotelio daado y los MQ secretan factores de crecimiento
(PDGF, EGF, IGF-1) adems de citosinas inflamatorias que activan
a las CMLV.

Intervienen tambin los eicosanoides derivados del AA como
mediadores tardos de la inflamacin.
EVENTOS EN CAPA MEDIA (CMLV):

Proliferacin de CMLV.
Migran al interior de la ntima.
Sintetizan MEC (Colgeno) Se deposita en la placa en
crecimiento formando un capuchn fibroso.

El capuchn fibroso contiene adems CMLV, LT y MQ.
MQ secretan MP (colagenasas, gelatinasas).
LT secretan IFN que inhibe la proliferacin de CMLV y la
sntesis de colgeno.

La placa madura produce disminucin de la luz y flujo turbulento,
lo que produce ruptura de la placa en su borde vulnerable.
El centro de la placa es muy trombognico debido a la
presencia de factor hstico Cascada extrnseca de la
coagulacin Trombosis.
CIRCULACIN CORONARIA:



3 a 4 mil capilares / cm
2
en tejido muscular cardiaco.
Flujo sanguneo coronario: 60-80 ml / min / 100 g de tejido.

El miocardio utiliza el 70% del O
2
arterial.

1.1 : 1 (Flujo subendocrdico : Flujo subepicrdico).
El subendocardio tiene mayor concentracin de mioglobina
(Mayor afinidad por O
2
) Captura el O
2
para utilizarlo
durante la sstole.
REGULACIN DEL FLUJO CORONARIO:
Vena
15 ml O
2
/100 ml
Arteria
perifrica
20 ml O
2
/100 ml
5 ml O
2

Capilares
Vena
5 ml O
2
/100 ml
Arteria
coronaria
20 ml O
2
/100 ml
15 ml O
2

Capilares
Es la mxima cantidad de O
2
que
puede extraerse, por lo que el
incremento en la demanda
requiere forzosamente aumento
del flujo (Vasodilatacin).
REGULACIN DEL FLUJO CORONARIO:
A2a
Adenosina
Aumenta
metabolismo
cardiaco
Hiperpolarizacin
Receptores para
adenosina:
A1a
A1b
A2a (coronarias)
1
2
Actividad
simptica
Metilxantinas son
antagonistas de
los receptores
para adenosina
ANGINA ESTABLE:

Se define como la molestia torcica de
caractersticas anginosas causada por
isquemia miocrdica inducida por ejercicio
y asociado con un disturbio de la funcin
miocrdica sin llegar a presentar necrosis.


El dolor dura unos cuantos minutos y revierte
despus de 2-5 minutos de reposo o con el
uso de vasodilatadores.

El flujo coronario en una zona de estenosis
depende de tres factores:
La presin artica
Las resistencias de la propia estenosis
Del vaso distal a la obstruccin.

Requiere la obstruccin de la luz > 60%.
ANGINA INESTABLE:


Es la angina de reciente aparicin (en los ltimos dos meses) en sujetos
previamente sin sntomas, o que ha variado en cuanto a su frecuencia o
modalidad de presentacin, o cuando se ha agravado el cuadro de angina
estable previo. Se encuadran dentro de ste sndrome:
Toda angina no estable
Angina de reposo o a mnimos esfuerzos
Angina prolongada

El dolor es ms intenso y de mayor
duracin (hasta 30 minutos).

Datos de referencia para reconocer una angina inestable son:
Abrupta disminucin de la capacidad de ejercicio
Aumento en la frecuencia, duracin o intensidad del sntoma doloroso.

De completarse la oclusin de la arteria por un mayor depsito de fibrina
sobre el trombo se desencadena el infarto agudo del miocardio.
CLASIFICACIN DE ANGINA INESTABLE (BRAUNWALD):




Parmetros:

Severidad del
Dolor

Circunstancias
clnicas asociadas

Intensidad de
la terapia




CLASIFICACIN DE ANGINA INESTABLE (BRAUNWALD).
TERMINOLOGA:

Angina de reciente aparicin: En los ltimos dos meses.

Angina acelerada: Aquella que aumenta en intensidad, duracin
o que aparece ante menores esfuerzos cada vez, pero sin dolor
de reposo por lo menos durante el mismo lapso.

Angina secundaria a:
Anemia
Fiebre
Hipotensin
Infeccin
Hipertensin no controlada
Taquiarritmia
Estrs emocional
Tirotoxicosis
Hipoxemia secundaria a falla respiratoria
ANGINA VARIANTE O DE PRINZMETAL:


Es la angina secundaria a isquemia por
espasmo coronario, lo que causa una
transitoria, abrupta y marcada
reduccin en el dimetro de un vaso
epicrdico. Suele ocurrir generalmente
durante el reposo, es decir no se asocia
a estrs fsico ni emocional. Se
acompaa de cambios en el segmento
ST.


Hiptesis del origen de la angina variante:
Participacin de mitgenos vasoconstrictores, serotonina y leucotrienos.
Denervacin simptica regional miocrdica.
Tabaquismo (factor de riesgo y agravante del cuadro clnico).
Surge tras esfuerzo fijo
No doloroso
Cede a reposo (5 a 10 min) o con nitroglicerina
sublingual
Estable
Surge en reposo
Dura ms de 10 min
Doloroso
Inicio reciente (4-6s)
In crescendo
Necrosis del miocardio
Inestable
Valorar
isquemia en
reposo (ECG,
dolor)
Buscar arteriopata
notable
Identificar y
descartar
infarto del
miocardio
Necrosis o isquemia
CK.- H= 160 U/L, M=130 U/L (6-8h, 6-12v)
CK-MB.- < 4-6% (4-8h, 10-20v)
DHL.- 100 a 320 U/L (10-12h), LD-1>LD-2= IAM
Troponina.- I<0.35 ng/ml, T<0.2 ng/ml (ICC, miocarditis, embolia
pulmonar)
PCR.- <1, 1-3, >3 mg/L (AHA)
Patologa
relacionada con
isquemia
Glucosa
Perfil tiroideo
CT <200
TG
LDL <100
HDL >= 60
Hc
Hb
Albuminuria, creatinina
CK-MB: Corazn 5-50%,
M.E. 2-20%
CK-MM: M.E. 80-98%
CK-BB: casi 100%
http://www.wiener-lab.com/wienerrpt/nw122.pdf
Estable
No hay cambios en
reposo
Inestable
Depresin/elevacin
segmento ST (0.5
mV)
Inversin onda T (>
0.3 mV)
Sensibilidad del 75%
PROTOCOLO DE
BRUCE
Siendo 1 MET igual a 3,5 ml O2/kg/min.
Interrumpirse cuando:
Molestias torcicas
Disnea importante
Mareos
Fatiga
Depresin de
segmento ST superior
a 0.2 mV
Disminucin PAS >10
mmHg
Taquiarritmias
ventriculares
Valora:
Duracin del ejercicio
Tiempo que transcurre
antes de cambios
isqumicos de ST
Molestias torcicas
Trabajo externo
realizado (Bruce)
Trabajo interno cardiaco
efectuado
Tiempo invertido en
recuperacin
Depresin ST> 0.1 mV
PR > 0.08 s
85% Fc mxima
Hombre [208,7 - (0,73 * edad en aos)]
Mujer [208,1 - (0,77 * edad en aos)]
Contraindicaciones
Angina en reposo de 48 horas.
Ritmo inestable.
Estenosis artica grave.
Miocarditis aguda.
Insuficiencia cardiaca no controlada.
Hipertensin pulmonar.
Endocarditis infecciosa activa.
Mal pronstico= Dolor o depresin de
ST> 0.2mV antes de completar estado II
Depresin de ST que persista ms de 5
minutos.
Alteraciones de ECG que
imposibiliten observar cambios
(Wolff-parkinson-white, bloqueo
rama izquierda), o resultado no
satisfactorio
Tomografa por emisin de positrones (con esfuerzo o
estmulo farmacolgico)
Ecocardiografa de esfuerzo o con dobutamina
Prueba de esfuerzo con resonancia magntica del corazn
Tomografa computarizada para placas ateroesclerticas calcificadas
Arteriografa coronaria
Disminuir agravantes
Estatinas = Estabilizadores de placa.
NITRATOS ORGNICOS
Liberadores de ON
Venodilatacin sistmica, disminuye presin
telediastlica del ventrculo izquierdo.
Actividad antitrombtica.
No con sildenafilo, L-arginina.
Puede haber tolerancia a las 12- 24 horas.
Se deteriora con aire, humedad y luz solar.
B-BLOQUEADORES
Inhiben aumento frecuencia cardiaca, presin
arterial, contractibilidad.
Asma, trastornos de conduccin AV, bradicardia
intensa, Raynaud, depresin.
Mejoran esperanza de vida tras IAM.

ANTAGONISTAS DE CANALES DE Ca
Vasodilatadores coronarios, inotrpicos
negativos.
Amlodipina y bloqueadores beta.
Dar cuando:
Falla tx
EA a B-bloqueadores
Asma, EPOC
Alteraciones comunicacin AV
Angina prinzmetal

ANTIPLAQUETARIOS
ASA COX-2 (75- 162mg/da)
Clopidogrel P2Y1/12 (300 a 600 mg- 75
mg/da)
Fondaparinux inhibidor Xa
Heparina, Enoxaparina
Bivalirudina inhibidor de trombina

Baynes, Dominiczak; Bioqumica mdica.- Tercera edicin.-
Editorial Elsevier, Espaa 2011.- Captulo 18 Lipoprotenas y
transporte de lpidos.- Pp: 219-234.

http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/angina%20estable%
20e%20inestable.pdf

http://www.scielo.org.mx/scielo.php?pid=S14059940200700010
0005&script=sci_arttext