Hipertensin Arterial y

Gestacin
Dr. James Castle
HTA y Gestacin
Cambios anatmicos y funcionales
del tracto urinario en la gestacin
Cambios hemodinmicos y renales
durante la gestacin
Hipertensin arterial durante la
gestacin
HTA y Gestacin
Cambios anatmicos y funcionales
del tracto urinario en la gestacin
Cambios hemodinmicos y renales
durante la gestacin
Hipertensin arterial durante la
gestacin
Cambios anatmicos y funcionales del
Tracto Urinario en la gestacin
Los riones aumentan aproximadamente 1cm
de longitud y 30% de volumen debido a mayor
volumen tanto vascular como del sistema
colector e hipertrofia renal. Estos cambios se
revierten a la semana del parto
Los calices, pelvis renal y ureteres se dilatan
debido a mecanismos hormonales y obstruccin
mecnica. Los cambios persisten hasta 3 meses
despus del parto
La relajacin muscular del ureter puede resultar
en reflujo vesico ureteral.
HTA y Gestacin
Cambios anatmicos y funcionales
del tracto urinario en la gestacin
Cambios hemodinmicos y renales
durante la gestacin
Hipertensin arterial durante la
gestacin
Cambios hemodinmicos y renales
durante la gestacin
Hemodinmicos
Aumento del gasto cardiaco y FPR
Retencin de agua y sodio
Disminucin en la resistencia vascular y en la presin
arterial sistmica
Funcin renal y balance electroltico
Aumento en la TFG
Alkalosis respiratoria crnica
Hiponatremia por cambio en el umbral osmtico
Aumento del metabolismo de HAD y poliuria en
algunas mujeres
Cambios hemodinmicos durante la
gestacin
Los cambios hemodinmicos empiezan en
etapas tempranas del embarazo y alcanza el
pico en el segundo trimestre del embarazo y
luego es constante hasta el final.
Incremento del gasto cardiaco en 30-40%
Aumento del FPR en 30-50%
La falla en la PA se acompaa de retencin de
900 a 1000 mEq de Na+ y 6 a 8 litros de agua
(4 a 6 litros es lquido extracelular)
Aumento del volumen plasmtico en 40-50% y
de los globulos rojos.
Incremento de la actividad de renina plasmtica
Cambios renales y electrolticos
durante la gestacin
Incremento de la TFG en 30-50% disminuye los valores
normales de creatinina srica a 0.4-0.5 mg/dl y Urea
srica a 13 mg/dl.
La capacidad de concentracin y dilucin estn
conservadas.
Incremento en la sntesis de ON y Prostaglandinas.
La alkalosis respiratoria crnica es por estimulacin
directa del centro respiratorio por la progesterona. La
pCO2 disminuye en 10 mmHg y el pH arterial aumenta a
7.44
La disminucin de la Osmolalidad plasmtica en 5-10
mOsm/Kg y Na+ serico en 5 mEq/L es por alteracin del
umbral osmtico para la secrecin de vasopresina
Cambios renales y electrolticos
durante la gestacin
El bicarbonato plasmtico disminuye a 18-20
mEq/L.
El Acido Urico srico disminuye a 2.5 - 4.0 mg/d
por aumento en el aclaramiento del urato.
Incremento del valor normal de excrecin
urinaria de protenas (150mg/d a 300mg/d)
Disminucin en la concentracin de Calcio
srico y Calcio inico normal.
Disminucin en la albmina srica

HTA y Gestacin
Cambios anatmicos y funcionales
del tracto urinario en la gestacin
Cambios hemodinmicos y renales
durante la gestacin
Hipertensin arterial durante la
gestacin
HTA durante la gestacin
Preeclampsia - Eclampsia
Hipertensin crnica
Hipertensin crnica con preeclamsia
superimpuesta
Hipertensin Gestacional o Transitoria
HTA durante la gestacin
I ncidencia
La HTA se presenta en el 12-22% de los
embarazos
Preeclampsia ocurre en el 3 - 14 % de los
embarazos y el 10% de los casos antes de las
34 semanas
La HTA crnica ocurre en el 3% de los
embarazos
HTA gestacional ocurre en el 6 - 8 %
La enfermedad HTA es leve en el 75% de los
casos y severa en el 25%.

Preeclampsia
Hipertensin arterial
Proteinuria
Edemas
Alteracin en la funcin heptica
Alteracin en la coagulacin
Preeclampsia
Es una enfermedad hipertensiva inducida
por la gestacin
Es ms comn en mujeres nulparas
Se presenta despus de las 20 semanas
de gestacin y se resuelve a las 2-6
semanas postparto.
La causa es desconocida
Afecta a varios rganos: Cerebro, higado,
rin, vasos sanguineos y placenta.
Preeclampsia: Clnica
Cefalea
Alteraciones visuales
Dolor en epigastrio.
Hipertensin arterial (= o > 140/90 mmHg)
Edemas
Hiperreflexia
Edema pulmonar.
Anemia hemoltica microangioptica
Preeclampsia: Laboratorio
La TFG y FPR disminuye en ~ 25%.
Elevacin Creatinina srica (1.0-1.2 mg/dl)
Proteinuria = o > 300mg/d o P/C = o >0.19
Elevacin de Acido rico srico ( > 5.5-6.0
mg/dl) por disminucin en el aclaramiento.
Es frecuente la hipocalciuria.
Anemia, trombocitopenia (< 100,000),
elevacin de transaminasas (AST > 70
IU/L), DHL elevado ( > 600 IU/L)
Preeclampsia severa
SNC: visin borrosa, escotomas, alteracin del estado
de conciencia, cefalea intensa.
Heptico: dolor en epigastrio por distensin de la
cpsula heptica y elevacin de TGO y TGP
Presin arterial = o > 160/110 mmHg
Trombocitopenia: < 100,000 plaquetas
Proteinuria > 5gr/24 hrs
Oliguria: < 500 ml/d
Retardo crecimiento fetal
Edema pulmonar
Accidente cerebrovascular
Preeclampsia: Factores de riesgo
Primparas
Multparas
HTA primaria
Diabetes Mellitus
Enfermedad renal preexistente
Gestacin gemelar
Sindrome antifosfolipdico
Mola hidatiforme
Edad mayor de 35 aos
Historia familiar

Preeclampsia: Patologa
Endoteliosis capilar glomerular; depsito
subendotelial hialino y material parecido a
la fibrina
Areas de necrosis en hgado con depsito
de fibrina, hemorragia periportal
Edema cerebral, petequias o hemorragias
GLOMRULO Y APARATO YUXTAGLOMERULAR
Preeclampsia: Patognesis
Alteracin en la invasin trofoblstica
Anormal diferenciacin trofoblstica
Isquemia placentaria: sFlt-1 (tirosina quinasa-
1 soluble anloga del fms), citoquinas,
proinflamatorias
Factores inmunolgicos
Factores genticos
Disfuncin endotelial sistmica
Factores genticos Factores ambientales Inmunolgicos
Disfuncin placentaria
Disfuncin endotelial
Hipertensin
arterial
Endoleliosis
glomerular,
proteinuria,
edemas, IRA
Cefalea, edema
cerebral,
convulsiones
TGP TGO
Sindrome HELLP
Patognesis de Preeclampsia
Factores circulatorios
?
?
?
?
Kidney Int. Junio 2005
Placenta normal
Preeclampsia
VEGF o PIGF
VEGFR-1 o Flt-1 VEGFR-2
Preeclampsia: Patogenesis
Receptor endotelial Receptor endotelial
sFlt-1
Placenta
Isquemia
placentaria
VEGF
PIGF
FLT-1
sFLT-1
Placenta
normal
Placenta con
Preeclampsia
ENDOTELIO
TGF-
TGF- receptor
Preeclampsia: Patogenesis
Receptor endotelial
sEndoglin
Placenta
Isquemia
placentaria
Ausencia de remodelacin
de arterias espirales
Hipoperfusin placentaria
Aumento de sFlt1
Disminucin VEGF y PIGF libre
Disfuncin endotelial materna
Rol del sFlt1 en Preeclampsia
Trombosis de arteriolas
Hipertensin arterial
Disfuncin de rin, higado
y cerebro
Preeclampsia: Tratamiento
Dieta con sal normal
Reposo mejora la perfusin utero placentaria
Posicin en decbito lateral
Antihipertensivos: Hidralazina, bloqueadores B-
adrenrgicos ( Labetolol, Atenolol, propanolol ),
bloqueadores de los canales de calcio,
metildopa, diazxido, nitroprusiato de sodio.
Sulfato de magnesio para prevenir convulsiones
en eclampsia.
Monitoreo materno-fetal
Parto es el tratamiento definitivo.
Prevencin: Aspirina y suplemento de calcio ?
Preeclampsia: Tratamiento
En los casos de Preeclampsia leve con
menos de 37 semanas el manejo puede
ser ambulatorio cuando la PA es = o < de
150/100 mmHg, proteinuria = o < de 1 gr/d
TGP y TGO normal y plaquetas > 100,000
En los casos de Preeclampsia severa el
manejo es intrahospitalario
El uso de hipotensores es para mantener
la PA 140-155 / 90-105 mmHg.
Preeclampsia: Tratamiento
En gestantes con preeclampsia severa
con menos de 34 semanas el uso de
corticoides reduce las complicaciones
neonatales
El parto es inminente en los siguientes
casos:
Preeclampsia severa mayor de 34 semanas
Eclampsia inminente ( sintomas severos
persistentes)
Disfuncin multiorgnica
Severo retardo del crecimiento fetal
Preeclampsia: Complicaciones
Eclampsia: Cefalea, hiperreflexia,
mioclonus, epigastralgia, HTA severa,
convulsiones,
Sindrome HELLP (10-20% de pacientes
con Preeclampsia severa) : Hemlisis,
TGP y TGO elevados, trombocitopenia.
Prematuridad, retardo del crecimiento,
muerte perinatal
Eclampsia
Preeclampsia mas convulsiones y/o coma
Incidencia: 0.5% de preeclampsia leve y 2% de
preeclampsia severa; 4-5 casos por 10,000
nacidos vivos en pases desarrollados y 6-100
por 10,000 nacidos vivos en pases en
desarrollo
Aparece despus de las 20 semanas de
gestacin y en el 30% a trmino (intraparto
hasta 48 horas despus) y en algunos casos
postparto (>48hrs y <4semanas)
Tratamiento: hipotensores, sulfato de magnesio
y parto
HTA Crnica
HTA preexistente: Primaria o secundaria
Aparece en el primer trimestre de la gestacin (PA=o>
140/90 mmHg) antes de las 20 semanas o persiste
despus de las 12 semanas posparto
El riesgo de Preeclampsia es 10 - 25%
Incremento en el riesgo de desprendimiento de placenta
(07.-1.5), retardo en el crecimiento fetal (8-16%),
prematuridad (12-34%) y mortalidad perinatal.
La terapia hipotensora es para mantener la PA: 140-159
/ 90-99 mmHg.
Frmacos: Metildopa, hidralazina, beta bloqueadores,
bloqueadores de los canales de calcio, tiazidas
Evaluacin fetal: ultrasonido


HTA Gestacional
HTA = o > 140/90 mmHg sin proteinuria
despus de las 20 semanas de gestacin y se
resuelve antes de las 12 semanas postparto
(transitoria)
HTA severa = o > 160/110 mmHg
Incidencia: 6-17% en nulparas y 2-4% en
multparas
Pueden progresar a preeclampsia.
Es mas comn alrededor de la 37 semana de
gestacin
La morbilidad materna y perinatal es mayor en
HTA severa
Terapia hipotensora similar a Preeclampsia