Tratamiento y prevencin secundaria

en la insuficiencia renal crnica

Prof. Dr. Claudio A. Baldomir
Insuficiencia Renal Crnica
La dimensin del problema
Aumento de pacientes con IRC e IRCT.

Aumento de uso de tratamientos sustitutivos de la
funcin renal (HD DPC TR).

Incremento de la supervivencia y calidad de vida.

Aumento de costos (USA > Europa).
Insuficiencia Renal Crnica
el problema clnico
Paciente de sexo masculino, 65 aos con antecedentes de HTA y dislipemia sin
tratamiento actual, tabaquista de 15 cigarrillos/da, sedentario, que consulta
para un chequeo, sin control desde hace ms de tres aos.
Al examen fsico: TA 170/105 FC 88x BMI 30
Se indica dieta hiposdica e hipocalrica, Atenolol 50mg y se solicitan estudios
complementarios.
Retorna a la consulta 7 das despus con los resultados.
Laboratorio: Hb 15.3 g/dl Glucemia 107mg/dl Urea 54mg/dl Creatinina
1.53mg/dl Colesterol Total 285mg/dl HDL 34 mg/dl LDL 188mg/dl
Triglicridos 264mg/dl Acido rico 6.2mg/dl
Orina completa con proteinuria ++.
ECG: RS 78x signos de sobrecarga del VI. Ecocardiograma: HVI leve con leve
dilatacin de aurcula izquierda. Ecografa renal y vsico prosttica: riones de
eco estructura normal, sin dilatacin del sistema excretor y con prstata de 54
gramos.
Refiere que en una oportunidad le dijeron que ingiriera ms agua por tener
alterados los estudios renales.
Insuficiencia Renal Crnica
algunas observaciones
El riesgo ms importante en la IRC es la muerte y
no la dilisis.
50 % de los pacientes en dilisis mueren dentro de
los 5 aos de comenzar a dializar.
Esta alta mortalidad es debida a las enfermedades
previas al estadio de IRC terminal.
La IRC es considerada un equivalente coronario.
Insuficiencia Renal Crnica
Consideraciones generales
Disminucin lenta y progresiva de la funcin renal
como resultado de diversas nefropatas.
Manifestaciones clnicas dependen de la
incapacidad de regular el volumen y composicin
de los lquidos corporales y de la adaptacin de
distintos rganos y sistemas.
Los problemas clnicos presentes en pacientes con
IRC responden a mecanismos fisiopatolgicos
especiales.
El conocimiento de la fisiopatologa permitir la
adecuada interpretacin y tratamiento.
Insuficiencia Renal Crnica
Mecanismos fisiopatolgicos bsicos
La disminucin progresiva del filtrado glomerular
es la expresin de la reduccin de la cantidad de
nefrones funcionantes.

Los nefrones residuales experimentan una
adaptacin consistente en incrementar la FG y la
excrecin fraccional de cada sustancia y as
mantienen la homeostasis hasta la prdida del 75%
de la masa renal funcionante.

Insuficiencia Renal Crnica
Mecanismos fisiopatolgicos bsicos II
Limitaciones adaptativas
Cantidad: disminucin de la capacidad de procesar
la sobrecarga de sustancias a medida que
disminuye el IFG. (restriccin)

Tiempo: baja tolerancia a cambios rpidos en la
produccin o ingreso de sustancias.

Intercambio: desarrollo de efectos indeseables en
otros rganos. (osteodistrofia)
Insuficiencia Renal Crnica
Mecanismos fisiopatolgicos bsicos III
Patrones de adaptacin
A: la concentracin depende casi totalmente del IFG
y aumenta progresivamente con su disminucin.
(creatinina-urea).
B: la concentracin se mantiene constante hasta IFG
de 25% y luego aumenta. (fosfatos y cidos fijos).
C: la concentracin se mantiene constante hasta IFG
de 10% y luego aumenta. (sodio y potasio).
Insuficiencia Renal Crnica
Mecanismos fisiopatolgicos bsicos IV
Patogenia del sndrome urmico
Retencin de sustancias txicas. (molculas medianas)
Disminucin de la funcin endocrina renal. (vitamina
D - eritropoyetina)
Agotamiento de nutrientes esenciales. (calcio-
aminocidos).
Concentracin elevada de hormonas. (PTH).
Alteraciones de volumen, electrolitos y estado cido
base.
Perturbacin de mecanismos celulares y enzimticos
Insuficiencia Renal Crnica
Presentacin Clnica
Pacientes con enfermedades renales o sistmicas
conocidas y aumento progresivo de la creatinina.
Pacientes asintomticos con o sin enfermedad
previa conocida y aumento de la creatinina.
Pacientes que consultan por sntomas diversos
atribuibles a la insuficiencia renal crnica.
Pacientes con insuficiencia renal crnica ya
diagnosticada y problemas clnicos asociados.
Pacientes con IRC en fase terminal.
Insuficiencia Renal Crnica
Objetivos del mdico de atencin primaria.
Establecer el diagnstico de enfermedad e
insuficiencia renal crnica.
Identificar los problemas clnicos prevalentes en
este grupo.
Conocer su fisiopatologa e indicar su tratamiento
en las diferentes etapas.
Reconocer los factores reversibles que agravan la
insuficiencia renal.
Enlentecer la progresin de la enfermedad renal.
Insuficiencia Renal Crnica
Causas
Diabetes mellitus 33 %
Glomerulopatas 19 %
Enfermedades vasculares ( HTA) 21 %
Tubulointersticiales, qusticas y
del transplante 27 %
ERC: evidencia de alteraciones estructurales o
funcionales del rin presente en anlisis de
sangre, orina, imgenes o histologa sin o con
disminucin del FG.
IRC: cualquier dao renal o FG <= a 60
ml/min durante ms de tres meses.
Enfermedad Renal Crnica/Insuficiencia Renal Crnica
Definiciones
ESTADIOS
Estadio Descripcin FG
1
Dao renal con FG
normal
> = 90
2
Dao renal con
moderada
cada FG
60-89
3
Moderada
cada FG
30-59
4
Severa
cada FG
15-29
5
Insuficiencia Renal < 15 o dilisis
ESTADIOS
PREVALENCIA
Estadio FG %
1
> = 90
64
2
60-89
31
3
30-59
4
4
15-29
0.2
5
< 15 o dilisis
0.2
DEFINICIN/CLASIFICACIN
LIMITACIONES
Debera agregar sin alteracin en la
perfusin ni obstruccin.
Aumento de la creatinina o cada del FG
sostenida dentro del rango normal puede ser
IRC.
Microalbuminuria persistente puede no ser
necesariamente expresin dao renal ni IRC
sino alteracin vascular
Si hay estabilidad ( ancianos) por qu IRC?
PLAN DE ACCION CLINICO
Estadio FG Objetivo
1
> = 90
Diagnstico Tratamiento
Comorbilidades
Enlentecimiento
Reduccin riesgo CV
2
60-89
Estimar la progresin
3
30-59
Evaluar y tratar las
complicaciones
4
15-29
Preparar para terapia de
reemplazo
5
< 15 o dilisis
Terapia de reemplazo
PREGUNTAS CLINICAS
RELEVANTES
Pacientes
con riesgo
de
IRC
(antes de la
enfermedad
renal )




Intervenciones



Diagnstico
temprano

Tratamiento
temprano
Diabetes mellitus
HTA
Autoinmunidad
Infecciones crnicas
Litiasis urinaria
Obstruccin tracto
urinario
Historia familiar
Pacientes con riesgo
de
IRC
Intervenciones

Diagnstico temprano

Tratamiento
temprano
Pacientes con riesgo
de
IRC
Intervenciones

Diagnstico temprano

Tratamiento
temprano
Medicin de la Tensin arterial
Creatininemia para estimar FG (mismo
laboratorio -hasta 0.3 por mtodo- y creatinemia ms
que FG cae despus-)
Relacin protenas / creatinina o
albmina/creatinina en una muestra de orina
o proteinuria de 24 hs.
Microalbuminuria
Sedimento urinario
Insuficiencia Renal Crnica
Problemas clnicos
Hipertensin arterial
Anemia
Enfermedad sea
Nutricin
Acidosis
Agua y electrolitos (sodio y potasio)
Prevencin de la Progresin
Consulta especialista
Insuficiencia Renal Crnica
Hipertensin arterial
Presente en 50% de los pacientes con IRC
Principal causa de morbimortalidad
cardiovascular
HVI y enfermedad coronaria son las
principales formas de presentacin
Factor determinante de la progresin de
enfermedad renal
Insuficiencia Renal Crnica
Hipertensin Arterial
Mecanismos fisiopatolgicos
Expansin de volumen del LEC por retencin de
sodio
Incremento de actividad del sistema renina-
angiotensina-aldosterona
Prostaglandinas
Eritropoyetina
PTH
Esencial/Renovascular
Insuficiencia Renal Crnica
Hipertensin Arterial
Tratamiento
Objetivo

TA menor igual a 130 / 80 mmHg

TA menor igual a 125 / 75 mmHg en pacientes
con proteinuria > 3g / 24 hs.

Insuficiencia Renal Crnica
Hipertensin Arterial
Tratamiento

Dieta hiposdica
Inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (enalapril, ramipril)
Antagonistas de los receptores de angiotensna II
(losartan)
Bloqueantes clcicos (diltiazem/verapamilo)
Diurticos de asa (expansin de volumen)
Dilisis (hipertensin arterial refractaria)
Insuficiencia Renal Crnica
Anemia
Presente en la mayora de los pacientes con
IRC.
Incrementa la morbilidad cardiovascular y se
asocia a HVI.
Comienza cuando el IFG es < 30 ml/min y la
creatinina 2 3 mg %.
La forma habitual es normoctica normocrmica
y bien tolerada.
Insuficiencia Renal Crnica
Anemia
Mecanismos patognicos

Disminucin de eritropoyetina (EPO)
Dficit de hierro
Hiperparatiroidismo
Dficit de folatos
Insuficiencia Renal Crnica
Anemia
Tratamiento
Objetivo: hematocrito = 33 a 36 % Hb > 10 g/dl
Dosis de EPO: 100 UI/Kg./Sem. SC en 2 3 veces
Control: Hto./Hb. C/2sem hasta alcanzar el
valor deseado y luego mensual
Respuesta esperable: aumento de Hto. 1 punto
semanal
Control de hierro : saturacin de transferrina >20%
y ferritina > 100 mensual y luego c/3 meses
Suplementos : Fe 200 mg/da y folatos 1mg/da
Insuficiencia Renal Crnica
Enfermedad sea
La osteodistrofia renal es una manifestacin
presente o potencial en todos los pacientes con
IRC
Se evidencian alteraciones del metabolismo
fosfoclcico cuando el IFG es < a 50 ml/min.
Las determinaciones tiles para el diagnstico
son P, Ca, Fosfatasa alcalina y PTH.
La intervencin precoz previene el desarrollo
de lesiones estructurales del hueso
Insuficiencia Renal Crnica
Enfermedad sea
Mecanismos patognicos

Hiperfosfatemia (reduccin del IFG)
Dficit de sntesis de 1.25 (OH)2 D3 (disminucin de
actividad de 1-hidroxilasa)
Hipocalcemia (hiperfosfatemia y dficit de 1.25 (OH)2
D3 )
Hiperparatiroidismo (hiperfosfatemia e hipocalcemia)
Acidosis
IL y TNF factores que estimulan la remodelacin sea
Insuficiencia Renal Crnica
Enfermedad sea
Tratamiento
Restriccin de fsforo de la dieta (protenas
0.8g/kg./da) o quelantes como carbonato o acetato
de calcio hasta normalizar la fosfatemia
Aporte de calcio 2 a 3 g/ da como carbonato de
calcio
Correccin de la acidosis metablica. (Citrato o
bicarbonato)
1-25(OH)D3 dosis 0.25 ug/da control de P, Ca y
PTH. Suspender cuando Ca x P > 70
Insuficiencia Renal Crnica
Problemas nutricionales
El sndrome urmico se asocia con hiporexia y es
causa de malnutricin en la etapa previa a la
sustitucin de la funcin renal
Desnutricin calrico proteica
Dficit de vitaminas ( B, D, Folatos)
Dislipemia tipo IV ( aumento de TG, LDL, VLDL
y disminucin de HDL) que predispone a la
ateroesclerosis y la enfermedad cardiovascular
Alteraciones electrolticas (P, Ca, Na+, K+)
Insuficiencia Renal Crnica
Objetivos Nutricionales
Mantener el buen estado nutricional

Prevenir las complicaciones metablicas,
electrolticas y de volumen

Retrasar la progresin de la insuficiencia renal
Insuficiencia Renal Crnica
Recomendaciones Nutricionales
Restriccin de protenas (0.8g/kg./da)
Restriccin de ingreso de fsforo
Aporte de calcio 1500 mg/ da
Ingesta de sodio y lquidos en relacin al balance
con aporte para reemplazar las prdidas
Restriccin progresiva de alimentos ricos en K+
VCT adecuado con hasta 30% del total en grasas
con predominio de AG poliinsaturados
Insuficiencia Renal Crnica
Estrategias de prevencin

Primaria: evitar el desarrollo de enfermedad renal
asociada a diabetes e hipertensin arterial.

Secundaria: detener o retrasar la progresin de
enfermedad renal asociada a diabetes, hipertensin
arterial y otras causas. (glomerulopatas,
poliquistosis, tbulointersticial)

Progresin de la insuficiencia
renal
Factores hemodinmicos

Proteinuria

Angiotensina II e inflamacin
Progresin de la insuficiencia renal
Cambios hemodinmicos
Aumento de FSR y FG en nefrones residuales
Estimulacin del SRA local
Vasoconstriccin arteriola eferente
Hiperfiltracin e hipertensin glomerular
Alteracin de la membrana basal glomerular
Aumento de la permeabilidad de macromolculas
Proteinuria
Depsito de protenas en mesangio e inflamacin
Glomeruloesclerosis
Progresin de la insuficiencia renal
Proteinuria
Lesin inicial de la barrera de filtracin glomeular de
cualquier etiologa (inmunolgica, txica o mecnica)
Aumento de permeabilidad a protenas
Sobrecarga de macromolculas en clulas mesangiales,
glomerulares y tubulares
Protenas tubulares inducen transcripcin de genes que
codifican mediadores de reaccin inflamatoria, citoquinas y
sustancias vasoactivas (TGF-b, MCP1, AII, endotelina,
TxA2)
Inflamacin, glomeruloesclerosis y fibrosis tbulo
intersticial
Progresin de la insuficiencia renal
Angiotensina II e inflamacin
Ang II induce hiperfiltracin e hipertensin glomerular que
ocasiona lesin estructural mediada por proliferacin
celular y aumento de la matriz mesangial
Expresin de receptor de Ang II en clulas inmunes
Ang II estimula sistema de oxidasas NADPH generando
radicales sperxido
La participacin de Ang II en mltiples mecanismos
responsables de dao renal se relaciona con la eficacia del
bloqueo del SRA para prevenir la progresin de la
insuficiencia renal en condiciones experimentales y clnicas
Progresin de la insuficiencia renal
Qu estrategias utilizar?
Tratamiento de la enfermedad renal primaria
Dietas con restriccin de protenas y fsforo
(0.8 g /Kg./da)
Tratamiento antihipertensivo y
antiproteinrico (iECA-Antagonistas rATII)
Tratamiento de la dislipemia
Progresin de la insuficiencia renal
objetivos
Variable Objetivo
Proteinuria
24 horas
< 0.3 gr
Tensin arterial
< 130 / 80
( matutino antes tratamiento)
LDL colesterol
< 100 mg / dl
( igual que recomendacin de ATP III para coronarios, 80 mg/dl?)
Hb glicosilada
(DBT)
< 7,5 %
Interconsulta especialista y
acceso vascular
Oportunidad

Diagnstico
Creatininemia no mayores a 2mg/dl ( > mortalidad si
son referidos tarde)
Candidato a transplante
Difcil manejo ambulatorio

Acceso vascular:

FG menor a 20 ml/min

Si tamao renal es
normal, la proteinuria
menor a 0,3 g/24 hs, la
TA menor a 130/80 y el
LDL menor a 100
mg/dl
Determinar tamao renal ( estructura), estimar FG y proteinuria y medir TA
Si tamao renal es
anormal, la proteinuria
mayor a 0,3 g/24 hs, la
TA mayor a 130/80 y el
LDL mayor a 100
mg/dl
Tomar medidas clnicas de acuerdo a recomendaciones
Control en tres meses
Si no mejora tratamiento con IECA, vitamina D, quelantes del P, atorvastatina y
eritropoyetina de acuerdo a estado.
Si tamao renal es
normal, la proteinuria
menor a 0,3 g/24 hs, la
TA menor a 130/80 y el
LDL menor a 100
mg/dl
Determinar tamao renal ( estructura), estimar FG y proteinuria y medir TA
Si tamao renal es
anormal, la proteinuria
mayor a 0,3 g/24 hs, la
TA mayor a 130/80 y el
LDL mayor a 100
mg/dl
Tomar medidas clnicas de acuerdo a recomendaciones
Control en tres meses
Si no mejora tratamiento con IECA, vitamina D, quelantes del P, atorvastatina y
eritropoyetina de acuerdo a estado.