Herbert Cahuana Castro

MR1 Reumatologa
HNGAI
2014
Cambios en el Cartlago Osteoartrtico
Cambios Morfolgicos
La superficie del cartlago articular se fragmenta con
pequenas fisuras.
Luego las fisuras se tornan pequenas ,fragmentacion
superficial ms marcada con ulceracin de superficie
hueso subyacente.
Los osteofitos representa hueso nuevo cubierto por
cartlago hialino y fibrocartlago.
Cambios Bioqumicos
Contenido acuoso aumentado en cartilago
articular de OA.
Mayormente presente colgeno tipo II y en
osteofitos el cartilago tipo I.
Las fibras son ms pequenas y la zona media est
disminuida y distorsionada que conducen a
incremento de agua con tumefaccin.
Los proteoglicanos y queratn sulfato disminuyen
con la enfermedad.
Cambios Metablicos
Los niveles de sntesis y secrecin de enzimas
degradantes de matriz por condrocitos estn
aumentados.
La colagenasa,estromelisina y gelatinasa son
secretados como proenzimas por condrocitos por
la IL1 o FNT sinovial o condrocito que degradan los
proteoglucanos.
La IL1 es la iniciadora de degradacion de matriz del
cartilago, producida por mononucleares en
articulacion inflamada .
La estromelisina degrada el nucleo proteico de los
proteoglucanos y activa la colagenasa.
La IL1 estimula condrocitos para producir NO
Cambios en la matriz en al
Osteoartritis
Aumento de agua del cartilago,perdida de orientacin
de fibras colgeno cercana a la superficie u separacin
de fibras individuales.
Hay concentraciones elevadas de condroitin sulfato y
bajas de queratin sulfato, la agregacin de
proteoglicanos esta disminuida, conlleva a
disminucin de rigidez en cartlago.
Luego con progreso de enfermedad se desarrolla
ulceracin focal del cartlago, con perdida de
proteoglicanos la cantidad de agua disminuye .
La perdida de proteoglicanos de la matriz:
Perdida de rigidez y elasticidad compresiva e
incremento permeabilidad hidrulica.
Los osteofitos sintetizan cartlago tipo I.Se sugiere que
se produce por penetracin de vasos sanguneos en
capa basal de cartlago en degeneracin , como
resultado de curacin de fracturas de estrs en
trabeculas subcondrales cerca de margen articular o
por congestin venosa.
Los quistes subcondrales se forma por entrada de
liquido a presin a travs de defecto del cartlago
enfermo o en reas necrticas de hueso subcondral.



Factores etiolgicos en la Osteoartritis
Envejecimiento
Alteraciones primarias en matriz cartilaginosa:
Formas hereditarias causadas por mutaciones de
genes que codifican el colgeno tipo II y IV,V y VI.
Hemocromatosis, enfermedad de Wilson, artritis
gotosa y CPPD, por deposito en matriz con
degeneracin del cartlago por agresin de condrocitos
o por aumento de rigidez de del tejido.
Alteraciones en la actividad metablica del
condrocito: capacidad de clula de replicar ADN lo que
se pierde o disminuye en clula del cartlago normal
tras cese de crecimiento.


Traumatismo
Fracturas no reducidas,luxacin recurrente de
rotula,luxacion congenita de cadera,levantamiento
repetitivo de peso,posturas inadecuadas en
trabajo,movimientos repetitivos de articulacion de
mano.
Alteraciones en los reguladores del metabolismo del
condrocito
La expresion de IGF 1 por condrocitos aumenta en
proporcion a severidad morfologica de OA, esta
disminuye la degradacion de agrecanos,puede
contribuir a reparacion de matriz y prolongar fase
compensada de la OA
Enfermedad inflamatoria articular
Inflamacion en la OA puede deberse a sinovitis por
cristales o deposito sinovial de productos de
degradacion del cartilago.
En la red de colageno de zona superficial del cartilago
hay deposito de IG y Complemento ,entonces el
deposito de inmunocomplejos con productos de
degradacion del cartilago desempena papel
encronicidad de la inflamacion en cartilago.
La OA se forma como secuela de enf inflamatoria
articular como:AR,tuberculosa y bacteriana aguda
siendo dano por enzimas liberadas de sinovial que
degradan matriz.
Obesidad
Exceso de peso incrementa carga en la
articulacion,provoca cambio postura y marcha.
Hay aumento de OA en rodilla con deformidad de
rodilla en varo la carga es cartilago de compartimiento
medial mayormente.



GRACIAS