DOR NEUROPTICA

Aspectos Neuroqumicos

Aluna: Ana Flvia S.J. Ferreira Lopes
Curso de Fisioterapia Unifal-MG
DEFINIO E CAUSAS
A dor neuroptica definida como dor decorrente
de leso do nervo e de modo mais amplo, como
consequncia de leso ou doena de sistema
somestsico.

uma sndrome complexa, com mecanismos
biolgicos pouco esclarecidos, envolvendo teorias
inflamatrias e imunes.

As principais causas desta sndrome so: diabetes
melito, neuralgia ps-herptica, neuralgia
trigeminal, dor regional complexa, AVC, esclerose
mltipla, leso medular, etc.
MODELOS TRAUMTICOS DE DOR
NEUROPTICA PERIFRICA EM ROEDORES
(DIAGRAMA DA NEUROANATOMIA DA PATA
POSTERIOR DO RATO: VERMELHO (SNL), AMARELO
(PSL), VERDE (CCI), AZUL (SNI)).
HIPERALGESIA SECUNDRIA E
SENSIBILIZAO CENTRAL

decorrente do comprometimento de tecidos
neurais e no-neurais adjacentes leso primria
e est associada sensibilizao central.


A sensibilizao central o aumento da resposta
dos neurnios das vias de dor no SNC.
MECANISMO
HIPTESE DO AFERENTE LESADO X INTACTO
Leso de fibras distais ao gnglio da raiz dorsal
provoca degenerao walleriana no local,
associada a fenmenos inflamatrios e ativao
de macrfagos, facilitando descargas eltricas
anormais de regies no comprometidas pela
leso.

Ocorre aumento de TRVP1, BDNF e CGRP.

As fibras C adjacentes e intactas desenvolvem
aumento de sensibilidade a catecolaminas
e da expresso de canais de sdio.

PAPEL DA SENSIBILIZAO CENTRAL
Homossinptica: o estmulo teste e o condicionante
esto associados ao mesmo aferente.

Heterossinptica: o estmulo teste e o condicionante se
relacionam com diferentes aferentes.

Na dor neuroptica, o impulso das fibras A e A pode
levar a sensibilizao homossinptica no trato
espinotalmico justificando dor crnica persistente. Por
outro lado, pode haver projeo para o segmento
adjacente no nvel de L4 com sensibilizao
heterossinptica.

FUNCIONAMENTO DO SISTEMA SOMATOSSENSORIAL
ANTES E APS LESO DE UM NERVO PERIFRICO
ALTERAES PR E PS - SINPTICAS

A liberao de glutamato inibida por ativao de
receptores gabargicos para adenosina e opiides.
A reduo ou falha da funo desses receptores
leva hiperexcitabilidade neuronal do nervo
lesado.

Aps a leso do nervo pode existir reduo da
expresso de receptores inibitrios e a
sensibilizao neuronal ser decorrente de
mecanismos facilitadores.
CLULAS E DOR NEUROPTICA
Mastcitos:excitao dos nociceptores e clulas do
gnglio da raiz dorsal,causando dor espontnea.

Neutrfilos:aderem ao endotlio vascular e migram para
a rea inflamatria do nervo lesado, liberando
lipoxigenases e citocinas que atuam diretamente no
receptor para dor.

Linfcitos:os linfcitos T dividem-se em CD4+ (aumenta
a resposta ao estmulo doloroso) e CD8+ (reduz a
sensibilidade dor).

Clulas da glia e de Schwann: interagem com os
neurnios promovendo manuteno da homeostase,
regulando as concentraes de neurotransmissores, de
ons e o pH do extracelular.

NEUROMEDIADORES
Bradicinina: age em receptores 1 e 2, sendo o 2
envolvido com a sensibilizao central.

ATP e Adenosina: liberado por clulas no-
neuronais e tecido lesado e age em receptores
purinrgicos (P1 e P2).

Serotonina: sintetizado e liberado por neurnios
do SNC.

Eicosanides: incluem prostaglandinas,
tromboxanos e leucotrienos.



NEUROMEDIADORES
Citocinas:pequenas protenas intermedirias de
interao entre clulas em pequenas distncias.

Neurotrofinas:protenas dimricas sintetizadas e
liberadas por clulas imunes, essenciais para o
desenvolvimento normal do SN.

xido Ntrico e Radicais Superxido:os radicais so
liberados por mastcitos e clulas da glia; j o NO
provoca hiperalgesia e est implicado na sensibilizao
central.

cido Lisofosfatdico:derivado do metabolismo de
lipdeos, liberado aps leso tissular.

DOR NEUROPTICA E DEGENERAO DO
NERVO
Aps a leso ocorre influxo de clcio para dentro
da clula, que ativa protenas facilitando a
liberao de citocinas e a destruio de
microtbulos e microfilamentos, importantes no
transporte axonal de substncias e no mecanismo
da dor neuroptica.

ASPECTOS CENTRAIS
Aps a leso do nervo, os receptores necessrios para a
ativao do sistema opiide espinal ficam comprometidos.

Em neurnios do corno dorsal da medula espinal que
expressam c-jun, pode haver induo de morte celular
programada.

A alodinia mecnica pode ser abolida aps destruio do
cordo posterior ou do ncleo gracilis ipsilateral e a trmica
por injeo de lidocana ou de agonistas de CCK no bulbo.

Com relao aos aspectos neurofisiolgicos da dor
neuroptica na SNL, h aumento da atividade neuronal
espontnea de regies talmicas somatossensoriais
que podem ser inibidas por substncias que bloqueiam a
expresso de canais de sdio NAV 1.3.








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