Entendemos por curacin de heridas la sustitucin de un

tejido destrudo por otro vivo. Las causas de prdida o

destruccin tisular pueden ser varias:

Escisin traumtica (accidental o quirrgica)
Agentes fsicos (Por ejemplo: calor o fro excesivos)
Agentes qumicos
Agentes microbianos
Isquemia que conduce a infarto
Respuesta corporal a agentes externos (inflamacin,
respuestas de hipersensibilidad).
Fases:
Contraccin de la herida (slo en heridas cutneas), es
la disminucin mecnica del tamao de la herida para
que el gasto de tejido reparativo sea menor.
Sustitucin del tejido perdido. Puede ser de varios tipos:
1) Regeneracin: sustitucin de las clulas perdidas por
otras de la misma naturaleza que proliferan desde los
bordes de la herida.
2)Reparacin: sustitucin de las clulas perdidas por
tejido de granulacin que formar una cicatriz. Ocurre
en los tejidos en los que las clulas no pueden proliferar.
3)Reconstitucin: es un proceso regenerativo en el que
se forman rganos enteros. (Por ejemplo: cola de las
lagartijas, pinzas de los crustceos).
Tipos de Clulas Somticas
Lbiles: son aquellas clulas que se estn renovando
continuamente, estn en continua proliferacin
reemplazando a las clulas que se van destruyendo
continuamente. (Ej: clulas de la epidermis y de la mdula
sea).
Estables (o quiescentes): son aquellas clulas que se
encuentran en fase Go, pero, ante ciertos estmulos, pueden
entrar en el ciclo celular (pasan a fase G1) y proliferar (Ej:
clulas parenquimatosas de prcticamente todos los rganos
glandulares del cuerpo, como el hgado, los riones y el
pncreas).
Permanentes: son aquellas clulas que no tienen
capacidad proliferativa. (Ej: neuronas, clulas musculares
cardiacas).
Fase de contraccin
Despus de una fase latente de 2-3 das,
comienza una fase progresiva de reduccin de la
herida. Se debe a la formacin del tejido de
granulacin rico en miofibroblastos contrctiles.
As la cicatriz final es aproximadamente un 20
% menor.
La contraccin se inhibe por:
Radiaciones ionizantes, Corticosteriodes,
Quemaduras.
Fase de reparacin
Lo ms importante de esta fase es la formacin del
tejido de granulacin, que es un verdadero rgano
formado por vasos que van proliferando (angiognesis),
miofibroblastos, matriz extracelular y algunas clulas
mononucleares (linfocitos, macrfagos, clulas cebadas).
Para que el tejido de granulacin pueda crecer necesita
que la presin de oxgeno no baje de 10 mmHg,
imprescindible para el perfecto funcionamiento de los
miofibroblastos.
El tejido de granulacin pasa por dos fases:
Fase de vascularizacin.
Fase de devascularizacin.
Hay varios factores que afectan al tejido de granulacin:
Deficiencia de Vitamina C (Escorbuto), Corticoesteroides,
Deficiencia proteica.
Fase de reparacin
El tejido de granulacin pasa por dos fases:
Fase de vascularizacin.
Fase de devascularizacin. En esta segunda fase los
vasos se obliteran y se forma mucho colgeno por parte
de los miofibroblastos. A medida que pasa el tiempo, la
cicatriz se va haciendo ms resistente por aumento de
los enlaces cruzados entre el colgeno. Primero se forma
colgeno tipo II y despus colgeno tipo I.
Hay varios factores que afectan al tejido de granulacin:
Deficiencia de Vitamina C, necesaria para la hidroxilacin
del propeptido del colgeno (Escorbuto),
Corticoesteroides, Deficiencia proteica.
UNION PRIMARIA

Ocurre en las heridas incisas y limpias (Ej: quirrgicas), corresponde
al caso menos complicado de la reparacin de una herida.
La incisin provoca la muerte de un pequeo nmero de clulas
epiteliales y del tejido conjuntivo, ademas de la perdida de la
continuidad de la membrana basal epitelial.
El surco de la incisin se llena inmediatamente de sangre que se
coagula y que contiene fibrina y hemates, se forma un coagulo. A
las 24 horas aparecen neutrfilos en los bordes de la incisin que se
dirigen hacia el coagulo de fibrina. Y la epidermis de los bordes
comienza a proliferar y va recubriendo la incisin, y se introduce en
la dermis formando un espoln. Al cabo de 24-48 horas los
espolones de clulas epiteliales de los bordes migran.
Finalmente, se fusionan en la lnea media por debajo de la costra
superficial, producindose as una capa epitelial continua pero
delgada.
UNION PRIMARIA
Hacia el 3 o 4 da, los neutrfilos han sido sustituidos
en gran parte por macrfagos. El tejido de granulacin
invade progresivamente el espacio vaco creado por la
incisin. El tejido de granulacin viene de la hipodermis,
asciende eliminando el espoln y queda una cicatriz
lineal.
Hacia la 2 semana se deposita colgeno continuamente
y hay proliferacin de fibroblastos. El infiltrado
leucocitario, el edema y la riqueza vascular han
desaparecido en gran parte, as que la herida empieza a
palidecer.
Se acaba formando una cicatriz mnima con una perdida
tisular mnima.
Si dejamos los puntos de sutura ms tiempo de lo
necesario, se cicatrizarn tambin los puntos.
UNION SECUNDARIA
Se da cuando la destruccin de las clulas
y tejidos es mayor, como ocurre en un
infarto, lcera inflamatoria, abcesos y
heridas que dejan grandes defectos, el
proceso de reparacin es mas complicado.
El denominador comn de todos estos
casos es un gran defecto tisular que es
necesario rellenar y en el cual ademas no
ha habido acercamiento de los bordes de
la herida.
UNION SECUNDARIA
Se forma un cogulo enorme con abundante
fibrina que rellena la herida. Ademas hay mas
residuos necroticos exudados que deben ser
eliminados. Por consiguiente se da una reaccin
inflamatoria muy intensa, la epidermis de los
bordes de la herida prolifera en exceso (el
epitelio cubre borde de la herida) y nace el
tejido de granulacin de la hipodermis.
Este tejido de granulacin (da aspecto rojizo a la
herida ya que es una fase de vascularizacin,
ademas es una barrera contra la infeccin)
elimina el exceso de proliferacin de la
epidermis.
UNION SECUNDARIA
Se produce la retraccin de la herida acercando
los bordes por la presencia de miofibroblastos en
el tejido de granulacin.
Al final queda un tejido cicatricial mucho mas
abundante, y la epidermis de esa zona no tiene
papilas (la herida es de color blanquecino por la
desvascularizacin). Se han perdido los anejos
cutneos (pelos, glandulas cebaceas...), estos
no se regeneran, y el tejido elstico tardar mas
de 14 das en volverse ha formar.
EN RESUMEN
La diferencia entre unin primaria y
secundaria es nicamente cuantitativa. En
la secundaria hay mayor cantidad de
tejido perdido, eliminacin de exudado
inflamatorio de detritus, cantidad de tejido
de granulacin, contraccin de los bordes,
cantidad de tejido cicatricial, prdida de
anejos cutneos, y, por lo tanto, necesita
un mayor tiempo para su curacin.
Complicaciones
Infeccin.
Dehiscencia de Suturas.
Formacin de Quiste Epidermoide.
Cicatriz Queloide.
Tatuaje accidental.
Heridas dolorosas.
Cicatrices dbiles.
Tejido cicatrizal excesivo.
Neoplasias.
Cicatrizacin interrumpida por infeccin
Estmago: Dehiscencia de sutura
Piel: Quiste epidermoide
Piel: Cicatriz hipertrfica
Piel: Tatuaje
Nervio: Neuroma traumtico
tero: Rotura sobre cicatriz retractil en una cesrea
Vlvula mitral: Cardiopata reumtica
Piel: Epitelioma basocelular pilar sobre la cicatriz de una vacuna
Factores de Proliferacin celular
Factores de crecimiento (polipptidos). lo normal es que se
sinteticen y acten en el sitio de la herida. Pueden actuar de forma
paracrina o autocrina.
Otros factores:
EGF (factor de crecimiento epidrmico)
TGFa (factor de crecimiento transformante)
FGF (factor de crecimiento de los fibroblastos)
TGFbPDGF (factor de crecimiento derivado de las plaquetas)
VEGF (factor de crecimiento del endotelio vascular) es muy
importante, es fundamental que se de la neovascularizacin por
proliferacin del endotelio vascular vecino a la herida (angiogenesis
en tejido de granulacin).
Citocinas IL-1 y TNF : favorecen la fibrosis y formacin del tejido
cicatricial.
Una vez rellenada la prdida tisular, la proliferacin celular se inhibe
cuando todas las clulas contactan unas con otras. A este proceso
se le denomina inhibicin por contacto de Abercrombie, o inhibicin
por densidad celular.