DR.

MAURI CI O TREJO R1MI

Paciente masculino de 18 aos quien sufre TCE posterior a cada al conducir motocicleta,
testigos refieren haber observado que el traumatismo se produce en regin occipital.
Es ingresado a urgencias 2 horas posterior a sufrir accidente vial con SV TA 90/70 FC 60x FR 12x,
Temp 36. A la EF se encuentra con Glasgow de 9, policontundido, con laceracin en regin
occipital sin perdida de solucin de continuidad evidente en crneo.
Se solicitan laboratoriales:
GASA: pH 7.25, pCO2 65mmHg, pO2 70mmHg, HCO3 23 mEq/L, EB -2, Sat 85%.
Cul es el trastorno
acido base?
Se trata de un
trastorno agudo o
crnico???
Qu mecanismo de
compensacin se
espera encontrar en
este paciente
actualmente?
Henderson Hasselbalch
Principios:
-Arrhenius 1887
Acido y Base: Sustancias que al disociarse en sol. Acuosa son capaces de producir iones
Hidrogeno o Hidroxilo.
-Bronsted-Lowry 1923
Acido: Sustancia que dona H+
Base: Sustsncia que acepta H+
-Lewis 1923
Acido: Compuesto con pontencial aceptor de electrones
Base: Compuesto con potencial donador de electrones
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Equilibrio cido-base
H
+
40 mEq/L
Ingreso Egres
o
60 mEq/da 60 mEq/da
0.000000040 mEq/L

log[H

] pH
El pH (potencial de hidrgeno) es una medida de la acidez o alcalinidad
de una disolucin. El pH indica la concentracin de iones H+ presentes en
determinadas sustancias. La sigla significa "potencial de hidrgeno"
Equilibrio cido-base
pH
1.
0
2.
0
3.
0
4.
0
5.
0
6.
0
7.
0
7.
4
8.
0
9.
0
[H
+
] en
Eq/L 0.1
0.01
0.001
0.0001
0.00001
0.000001
0.0000001
0.00000004
0
0.00000001
0.00000000
1
Regulacin de H+
Concentracin H+
Plasma
Pulmn
CO2
Rion
HCO3
Reacciones
Enzimaticas Bioquimicas Moleculares
Eliminacin
Amortiguamiento
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Regulacin respiratoria
El pulmn regula la relacin de [HCO
3
-
]/[H
2
CO
3
] para alcanzar: 20/1 y
controlar la ventilacin alveolar y eliminar el CO
2
: mantiene el valor
del pH.

pH = pK+ lg
[HCO
3
-
]
[H
2
CO
3
]
= pK + lg
[HCO
3
-
]
PaCO
2
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Regulacin de pH de la
sangre por el sistema
respiratorio
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Regulacin de ventilacin alveolar
Control por centro respiratorio
Estmulos:
Centrales
[H
+
] en el LCR
[H+] V
A

PaCO
2
> 60mmHg V
A
incrementa 10 veces
> 80mmHg centro respiratorio inhibido
Perifricos (cuerpo carotideo y aortico)
PaO
2
or PaCO
2
or [H
+
]
PaO
2
< 60mmHg V
A

PaO
2
< 30mmHg centro respiratorio inhibido
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Abordaje
Gasometrico
Desequilibrio acido-base
Identificar que tipo de
trastorno se trata
Saber si la compensacin
es adecuada
Conocer la causa del
trastorno acido base
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Concentracin plasmtica de H+ pH. Indica la gravedad del
trastorno
La pCO2 (35-45). Valores crticos <20mmHg o >70mmHg.
Indica respuesta respiratoria.
Concentracin plasmtica de bicarbonato. Valores
normales de 21-29mEq/L. Valores crticos menos de 10 o
mas de 40.
Anion GAP, diferencia entre cargas negativas y positivas.
Valores normales 12+-5
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Una disminucin de la P02 por debajo de 95 mmHg se conoce como hipoxemia; por debajo de
80 ya se considera moderada y menor de 60, severa o grave.
En pacientes entre 60 y 90 aos de edad que respiren aire atmosfrico, la PaO2 "aceptable"
puede calcularse mediante la frmula:
PaO2 = 140 - edad en aos
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Mecanismos de compensacin
Tamponamiento fsico-
quimico plasmtico.
Ajustes ventilatorios.
Cambios en la
acidificacin renal.
As, un aumento primario por causas respiratorias de la PCO2
de 10 mmHg, ocasiona siempre un descenso del pH de 0,05
unidades y un aumento del bicarbonato de 1 mmol/L si el
trastorno es agudo y de 4 mmol/L si es crnico.
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Compensacin de K
Por cada 0,1 unidades que
aumenta o disminuye el pH
plasmtico, el K+ p debe
cambiar 0,6 mMoles / l
aproximadamente, en sentido
inverso al del cambio del pH.
El hallazgo de valores normales
de potasio en presencia de
acidosis indicara la existencia
de una hipopotasemia que
podra pasar inadvertida si no
se valoran las adaptaciones.
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Calculo del pH predicho
compensador (CO2)
pH predicho = 7,40 - { (PCO2 - 40) /
200 } en casos de acidosis
pH predicho = 7,40 + [ ( 40 PCO2) /
200 } en caso se alcalosis
Si el pH predicho, coincide con el pH medido, la
alteracin es respiratoria; si no coincide pero va en la
misma direccin, el desequilibrio cido-base puede ser
de causa mixto o hay compensaciones; cuando el pH
medido y el predicho por la variacin de PCO2 van en
direcciones opuestas, el desequilibrio es metablico.
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Acidosis Respiratoria
Acidosis Respiratoria
Produccin excesiva de cido carbnico, que no puede ser eliminado y que se detecta por un
incremento de la pCO2 en sangre.

Hipercapnia Primaria
Alteracin causada por la hipoventilacin alveolar e incremento en la
pCO2 en los tejidos corporales.

Anhidrasa Carbonica Acido Carbonico Acidosis
Incremento HCO3 srico


RESPIRATORY PHYSIOLOGY AND PHARMACOLOGY . CHAPTER 7. ACID-BASE BALANCE. RICHARD M. EFFROS, MD ERIK R. SWENSON, MDI

Etiologa
El sujeto normal
produce 220
mmol/Kg/dia de CO2
El ritmo de excrecin
de CO2 es
directamente
proporcional a la
ventilacin alveolar
Como mecanismo
compensador se
produce la reabsocion
de HCO3-
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Factores Predisponentes
Trastornos
mecnicos
del aparato
respiratorio
Por
afecciones
del
parnquima
pulmonar
Trastornos
del centro
respiratorio
Causas
Perifericas
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Clasificacin
En tiempo
Aguda <24hrs
Crnica >24hrs
Grado de incremento de HCO3 como mecanismo
compensador
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Causas
Aguda

Enfermedad Alveolar
Edema Pulmonar
SIRS

Depresin del SNC
Trauma
EVC
Edema Cerebral
Alteraciones
Neuromusculares
Lesin Medular
Sx. Guillain-Barre
Restriccin Ventilatoria
Torax inestable
Neumotorax
Obstruccin de VRS
Broncoespiracin
Laringoespasmo
Obstruccin de VRB
Broncoespasmo
Asma
MANUAL DE TERAPEUTICA MEDICA CAP 45 ACIDOSIS RESPITATORIA. PP 328-320

Causas
Crnica

Enfermedad Alveolar
Edema Pulmonar
SIRS

Depresin del SNC
Sx. Pickwick
Tumores de SNC
Alteraciones
Neuromusculares
Esclerosis Multiple
Miopatias
Restriccin Ventilatoria
Xifoescoliosis
Obesidad
Obstruccin de VRS
Broncoaspiracin
Laringoespasmo
Obstruccin de VRB
EPOC
Bronquiectasias.
MANUAL DE TERAPEUTICA MEDICA CAP 45 ACIDOSIS RESPITATORIA. PP 328-320

Cuadro clnico
Los pacientes con hipercapnia aguda toleran menos el aumento de la PaCO2 que
los que tienen hipercapnia crnica.
No existe una estrecha correlacin entre las manifestaciones clnicas y el nivel de
PCO2
Concentraciones mayor de 80mm de Hg aparecen, contracciones musculares,
temblor en aleteo y arritmias cardiacas, hipertensin arterial, estupor.
Narcosis por CO2
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Cuadro Gasomtrico
pH: arterial y capilar menor de 7.35, venoso menor de 7.28
pCO2: arterial y capilar mayor de 45mmHg, venoso mayor de 53 mmHg
EB: arterial, capilar y venoso normal o elevado segn la compensacin metablica.
PO2: normal o baja segn exista o no permanencia de trastorno de ventilacin.
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Fisiopatologa
Clnica
Encefalopta
Hipercapnica
Irritabilidad Confusin Alucinacin
Coma
Depresin de la
contractilidad
miocardica
Hipotensin
Arritmias
Cardiacas
MANUAL DE TERAPEUTICA MEDICA CAP 45 ACIDOSIS RESPITATORIA. PP 328-320

Tratamiento
Corregir Hipercapnia
Corregir Hipoxemia asociada
Intubacin
Ventilacin Mecanica
MANUAL DE TERAPEUTICA MEDICA CAP 45 ACIDOSIS RESPITATORIA. PP 328-320

Mecanismos compensadores
PRIM CARE CLIN OFFICE PRACT 35 (2008) 195213

Anlisis del estado Compensador
El lmite de compensacin es alrededor de 30 y 45 mEq/L (mmol/L) para los trastornos agudos y
estables, respectivamente.
Si este lmite es sobrepasado, se debe sospechar una alcalosis metablica asociada; mientras
que si no es alcanzado, debe pensarse en una acidosis metablica asociada o en un trastorno de
corto tiempo de evolucin.
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Mecanismos Compensadores
Acidosis
Respiratoria
pCo2 HCO3
Aguda + 10mmHg +1 mEq/L
Cronica + 10mmHg + 3.5mEq/L
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ALCALOSIS RESPIRATORIA
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Mayor pH
Reduccin en eliminacin de CO2 y pCO2
Por trastornos diversos de la ventilacin Alveolar

Compensa: eliminacion renal de H+ Prdida HCO3 por la orina Disminuye en plasma
pCO2 menor de 35 mmHg

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Etiologa
Hiperventilacn alveolar
Hiperventilacin psicgena
Anxiedad, fiebre, dolor, histeria
Estmulo del centro respiratorio
Salicilatos, amonio
Injuria cerebral, encefalitis
Fiebre, hipertiroidismo
Estmulo reflejo de ventilacin
Hipoxia en altura, embolismo pulmonar, alteracin en la ventilacin-perfusion
Ventilacin mecnica
Programa inapropriado de ventilacin
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En este caso
ocurre una
Hiperventilacin
H

CO
2
H
2
O
H
2
CO
3


NH
4

NH
3


HCO

3
Regulacin Plasmtica

Hb


Hb

H
+
H

Na HPO
2 4
NaH
2
PO
4
Na
b
No existe regulacin respiratoria ya que el proceso que desencadeno dicha alcalosis fue el patrn respiratorio
anormal
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Regulacin Renal: Alcalosis
Clula
intercalada
tipo B
Lquido
interstici
al
K
+
filtrado
H
2
O +
CO
2
AC
H
2
CO
3
[H
+
]
Sangr
e
Producto del metabolismo
celular
En este caso
la concentracin de
en sangre esta
baja
H
+
Habamos dicho
que una de las
principales fuente de
H
+ l
a constituye el
CO
2
Luz
del
tbulo
colecto
r
-
H
+
HCO
3
-
-
+
Cl
-
H
+
K
+
H
+
H
+
H
+
HCO
3
-
3
-
K
+
K
+
Entonces hay
que buscar otra
fuente de CO
2
que
proporcione el H
+.
En este caso ser la
de clula intercalada
tipo B que
proporcionar es
e
H
+ como
NH
3
Na
2
HPO
4
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Cuadro Gasometrico
pH: arterial y capilar mayor de 7.45
PCO2: arterial y capilar menor de 35mm de Hg; Venoso menor de 45mmHg
EB: arterial, capilar y venoso normal o disminuido, segn la compensacin. En caso de alcalosis
mixta, estara elevado
PO2: normal o bajo, si el aire en el ambiente es pobre en O2, o si la causa inicial de
hiperventilacin es hipoxemia inicial.
HBO2: normal o en relacin con alteraciones de la PO2.
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Anlisis del factor compensador
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CUADRO ELECTROLTICO
Na: bajo
Cl: Elevado
K: disminuido
OTROS ESTUDIOS
Puncin Lumbar
Rx de Trax
Calculo de P(A-a)O2
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Tratamiento
pH por encima de 7.6, la pCO2 por debajo de 20mmHg o existen arritmias o manifestaciones
graves
Procurar que el paciente retenga CO2
La administracin de CO2 nicamente, no esta indicada pues perpetua la hiperventilacin.
Administrar O2 si la hiperventilacin es por hipoxia

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Mecanismos Compensadores
Alcalosis
Respiratoria
pCo2 HCO3
Aguda - 10mmHg -2mEq/L
Cronica -10mmHg -5mEq/L
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PRIM CARE CLIN OFFICE PRACT 35 (2008) 195213

TAAL: BRENNER AND RECTOR'S THE KIDNEY, 9TH ED. THOMAS D. DUBOSE JR.. DISORDERS OF
ACID-BASE BALANCE