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Hiperemia

Es el incremento en la cantidad de sangre en el interior


de los vasos de un rgano o tejido.

Las hiperemias se pueden clasificar segn la velocidad
de instauracin en agudas y crnicas (con instauracin
rpida y lenta) y segn la causa en activas y pasivas.
Hiperemia activa
Es aquella que se produce cuando se incrementa el
flujo de sangre a un tejido.
Estmulos que producen hiperemia activa:
Funcionales: por aumento de la actividad funcional de un
rgano.
Nerviosos y psquicos: por ejemplo, el sonrojo de los
tmidos.
Trmicos: calentamiento de la piel.
Mecnicos: hiperemia de descarga (descomprimir
bruscamente un tejido que estaba comprimido).
Fsicos: radiaciones ionizantes, ultravioleta,..
Qumicos: sustancias como el dixido de carbono, el
cloroformo y el ter
Hiperemia activa
Morfologa de los rganos con hiperemia activa:
Aumento de tamao debido al aumento del aporte
sanguneo.
Aumento de la temperatura en los rganos externos (piel y
mucosas yuxtacutneas).
Coloracin rojo brillante, esto se debe a que el rgano
tiene un acmulo de sangre rica en oxgeno.
Arterializacin de la sangre venosa, debido al exceso de
aporte sanguneo el oxgeno no es consumido totalmente y
la sangre venosa tiene mas oxgeno del que tiene en
condiciones normales.
Hiperemia pasiva o congestin
Es aquella que se produce cuando est dificultada la evacuacin de
la sangre de un rgano o tejido. Normalmente esta causada por
obstruccin venosa. Puede ser local o general.
Hiperemia pasiva local:
A nivel morfolgico distinguimos dos tipos de obstruccin en
relacin con el continente, la pared vascular:
Intrnseca:
Intraluminal (obstruccin por la formacin de un trombo
que ocluye el vaso venoso)
Parietal o murallas (varices de las venas de las
extremidades inferiores)
Extrnseca (elemento externo al vaso que comprime)
A nivel local las consecuencias evolutivas dependen de la actuacin
conjunta de dos factores:
Velocidad de la obstruccin venosa
Presencia de colaterales, se considera 3 situaciones:
Obstruccin rpida o lenta y colaterales suficientes
Obstruccin rpida y colaterales insuficientes
Obstruccin lenta y colaterales insuficientes
Infarto hemorrgico del
testculo y epiddimo
Varices esofgicas
Cirrosis heptica
Cirrosis heptica
Hiperemia pasiva general
Causa insuficiencia cardiaca (miocardiopatas, alteraciones
valvulares, HTA, pericarditis obstructiva) es de 2 tipos:
Insuficiencia cardiaca izquierda : Afecta el pulmn.
puede ser:
Aguda: aparicin rpida. Salida de liquido hacia el
espacio intersticial (engrosamiento de los tabiques) y
alveolar (edema).
Crnica: los hemates extravasados son fagocitados
por macrfagos (hemosiderina). Hay fibrosis en
tabiques y paredes vasculares: Pulmn color pardo y
consistencia dura se llama induracin parda del
pulmn.

Induracin parda del pulmn
Congestin aguda del pulmn
Congestin crnica del pulmn
Insuficiencia cardiaca derecha:
Organo principal afectado es el hgado. Puede ser:
Aguda: dilatacin de vasos centrolobulillares y sinusoides
adyacentes, extravasacin de hemates y necrosis de
hepatocitos centrolobulillares (necrosis hemorrgica
central); mientras que los hepatocitos perifricos, con una
hipoxia menor, sufren una transformacin grasa.
centrolobulillares y sinusoides adyacentes.
Crnica: fibrosis centrolobulillar y extravasacin de
hematies, dando aspecto de hgado en nuez moscada.
Congestin aguda del hgado Congestin aguda del hgado
Congestin crnica del
hgado. Hgado en nuez
moscada
Repercusiones de la hiperemia pasiva:
Alteracin de la permeabilidad vascular, que da
lugar a hemorragias
Fibrosis, endurecimiento ciantico del rgano.
Lesin parenquimatosa, necrosis.
Alteraciones funcionales.
Morfologa de los rganos afectados
por hiperemia pasiva:
Enrojecimiento ciantico.
Disminucin de la temperatura del rgano
afectado.
Aumento inicial de volumen del rgano
afectado y posterior disminucin de
volumen, atrofia ciantica.
Aumento de la consistencia del rgano
afectado.
Hemorragia
Es la salida de la sangre del interior del aparato
cardio-circulatorio.

Desde una nica perspectiva no es posible
comprender la naturaleza de la hemorragia, por tanto
debe clasificarse atendiendo a diversos criterios:
Hemorragia
Clasificacin
Segn a dnde salga puede ser:
Externa
Interna
En superficies corporales
Petequias, menor de 2 mm.
Prpura, iguales o mayores de 3 mm.
Equimosis: o hematomas subcutneos,
mayores de 1 o 2 cm.
En parnquimas
Hematoma, la sangre forma una masa o
coleccin.
En cavidades orgnicas:
Hemoperitoneo o hemascos
Hemopericardio
Hemotorax
Hemorragia
Prpura
Petequias
Equimosis
Hemorragia
Hemorragia cerebral
Hemopericardio:
Taponamiento cardiaco
Hemorragia
Clasificacin
Segn el rgano donde se origine:
Epxtasis
Hemoptisis
Hematemesis
Melenas
Apopleja
Hematuria
Metrorragias
Segn el vaso sangrante:
Arterial
Venoso
Capilar
Cardiaca
Hemorragia
Etiologa
Lesiones vasculares, traumatismos, arterioesclerosis,
arteritis, enf. de Rendu-Osler, escorbuto, neoplasias.
Alteraciones de la coagulacin, deficiencia de plaquetas
o falta de algn factor
Patogenia:
Rotura de la pared vascular
Diapdesis.
Aumento de la permeabilidad del vaso.
Efectos
El volumen de sangre que se pierde (10,25,35%)
La velocidad de la prdida, lenta hasta 40%.
Su localizacin.
Hemorragia
Otros efectos a ms largo plazo son:
Anemia ferropnica
Eritropoyesis extramedular
Pigmentacin
Lisis y reabsorcin por los macrfagos
Organizacin:
Fibrosis, el tejido de granulacin penetra en la
coleccin hemorrgica y al final se produce tejido
fibroso.
Encapsulacin, cuando no penetra el tejido de
granulacin en la coleccin hemorrgica, sino que
rodendole se forma una cpsula de tejido fibroso
que hace que la sangre permanezca all
indefinidamente.
Shock
Es la inadecuada perfusin generalizada del organismo. La
reduccin crtica del aporte sanguneo a los tejidos puede
ser consecuencia de una alteracin en cualquiera de los
tres componentes siguientes:
Volumen sanguneo.
Bomba cardiaca.
Sistema vascular, afectando a arterias, venas y/o
microcirculacin.
Clasificacin:
Shock primario: shock vaso-vagal o neurognico.
Shock secundario:
Hipovolmico
Cardiognico
sptico.
Shock
Shock hipovolmico
Es secundario a prdidas de volumen de sangre o del
plasma, es decir a la disminucin del volumen sanguneo
efectivo circulante.
Tipos:
S. hemorrgico: Depende:
Del ritmo en que se pierde.
De la cantidad perdida.
De la situacin orgnica del individuo antes del
proceso y del posible traumatismo que acompaa al
proceso.
S. en deshidratacin.
S. por quemaduras.
S. traumtico.
Fisiopatologa
Shock
Fisiopatologa
Al disminuir el volumen de sangre, disminuye el retorno
venoso al corazn derecho, la presin venosa central baja,
hay taquicardia, se reduce el volumen sistlico y el gasto
cardiaco y as cae la presin arterial perifrica.
Ahora entrarn en juego diversos mecanismos que
intentarn mantener el volumen sanguneo y la presin
arterial. As se produce vasoconstriccin simptica y
vasoconstriccin desencadenada por barorreceptores,
centros vasomotores bulbares, catecolaminas
suprarrenales que producirn vasoconstriccin esplcnica y
perifrica.
Shock
Fisiopatologa
As la piel aparecer fra y ciantica. Pero esta
vasoconstriccin no provoca constriccin importante de las
arterias cerebrales y coronarias preservando de la isquemia
al encfalo y al corazn.
En consecuencia la sangre es desviada desde zonas no
cruciales hacia corazn y cerebro. De esta manera aunque
se est produciendo isquemia de algunos rganos se
puede mantener la vida.
Adems el sistema renina-angiotensina-aldosterona intenta
recuperar la volemia mediante la retencin de lquidos por
el rin.
De esta manera mientras el corazn y el cerebro quedan
temporalmente protegidos, la vasoconstriccin perifrica
empeora el riego de los tejidos perifricos.
Shock
Shock cardiognico: la cantidad de sangre es suficiente pero no se
puede expulsar. Es secundario al fallo de la bomba miocrdica.
Puede deberse a:
Fallo cardiaco por:
Una lesin intrnseca del miocardio: infarto, miocarditis.
Arritmias ventriculares
Shock obstructivo:
Compresin extrnseca: taponamiento cardiaco.
Obstruccin del tracto de salida: embolia pulmonar
Fisiopatologa

Shock sptico
Se deba a una infeccin microbiana generalizada
Fisiopatologa
Shock
Shock cardiognico:
Fisiopatologa
El problema que se produce es la gran disminucin de la
fuerza del miocardio, reduccin del volumen sistlico y
del gasto cardiaco, y la consiguiente cada de la presin
arterial.
A diferencia con el shock hipovolmico la presin venosa
central suele estar elevada dado que la sangre llega al
corazn pero no puede ser impulsada.
Pero al igual que en el shock hipovolmico se ponen en
funcionamiento sistemas que intentan restituir la
normalidad ( S.N.S; SIST Renina - Angiotensina -
Aldosterona), que mantienen la perfusin de rganos
vitales, pero que agrava el proceso al provocar un
aumento de la presin venosa central.


Shock
Shock sptico
Se deba a una infeccin microbiana generalizada. Lo
ms frecuente es que aparezca durante una infeccin
por gram negativos (shock endotxico) (70%), pero
tambin pueden producirlo las infecciones por agentes
gram positivos, hongos y virus.
Fisiopatologa
Todas las alteraciones del shock sptico pueden imitarse
con la administracin de un constituyente
lipopolisacrido de la pared bacteriana.
El inicio del proceso est en relacin con la accin de
este elemento de la pared bacteriana, los
lipopolisacridos bacterianos, que se unen a los
receptores CD14 de los leucocitos y clulas endoteliales
provocando:

Shock
Shock sptico
Fisiopatologa
Lesin celular directa: aumentando as la permeabilidad
vascular al actuar sobre las clulas endoteliales,
permitiendo la activacin de la cascada de la coagulacin y
favoreciendo con ello la trombosis capilar y la coagulacin
intravascular diseminada.
Liberacin o activacin de una cascada de mediadores:
Los mediadores (IL-6, IL-8, Factor activador de plaquetas,
xido ntrico, IL-1, TNF- , C5a, C3a, leucotrienos) sus
acciones son muy diversas sobre los distintos rganos de la
economa, pero interesa destacar la accin de la
interleucina-1 y del factor de necrosis tumoral alfa porque
intervienen de forma decisiva activando el endotelio,
facilitando la agregacin y adhesin leucocitaria, y
provocando trombosis capilar que puede desembocar en
una coagulacin intravascular diseminada.
Shock
Va fisiopatolgica comn del shock
Hipoxia

Lesin celular y metabolismo anaerobio

Acidosis metablica

Ausencia de respuesta de los receptores arteriales en condiciones de
acidosis metablica.

Secuestro de sangre perifrica.

Aumento de la presin hidrosttica.

Edema y disminucin de la volemia.

Agregacin de hemates y coagulacin intravascular diseminada.
Shock
Estadios del shock
Fase inicial o no progresiva, se mantiene el riego
sanguneo de los rganos vitales.
Fase progresiva, caracterizada por hipoperfusin tisular y
acidosis.
Fase irreversible, aunque se corrija el fracaso
hemodinmico, ya no es posible la supervivencia.
Morfologa del shock
Caractersticas generales:
Necrosis, se afectan las celulas mas sensibles.
Hemorragia
El agotamiento de factores de coagulacin
La alteracin de las clulas endoteliales y del resto
de la pared vascular por la isquemia.
Microtrombos de fibrina, a las 24 hrs. el 100%.
Shock
Corazn:
Se ve afectado en el 35% de los casos de shock, con:
Petequias en pericardio y endocardio
Sufusiones hemorrgicas subendocrdicas.
Necrosis.
Focal y mltiple
Prdida de estructura fibrilar
Rotura de los discos intercalares
Bandas transversales eosinfilas, atribuidas a
hipercontraccin reactiva
Inflamacin acompaante
Necrosis miocrdica: bandas eosinfilas
Shock
Necrosis miocrdica:
bandas eosinfilas
Petequias y equimosis
epicrdicas y endocrdicas
Shock
Pulmn (Pulmn de choque)
Se ve afectado en el 75%
de los casos de shock,
con:
Petequias pleurales
Hemorragia intersticial y
alveolar
CongestinEdema alveolar
e intersticial
Membranas hialinas.
Microtrombosis en
capilares alveolares.
Atelectasia.
Pulmn: Membranas hialinas
Shock
Hgado: Se ve afectado en el 40% de los casos de shock,
con:
Congestin.
Hemorragia focal.
Necrosis centrolobulillar asimtrica.
Hgado de shock: Congestin hemorragia y necrosis
Shock
Rin
Se ve afectado en el 20% de los casos de shock, con:
Necrosis tubular
necrosis focal
cilindros hialinos y granulosos
dilatacin tubular
mitosis.
Edema y congestin.
Necrosis cortical bilateral y simtrica
Microtrombos.
Shock
Glomrulo renal: Microtrombos Rin: Infartos mltiples bilaterales
Shock
Intestino
Se ve afectado en el 15% de los casos de shock, con:
Enterocolitis isqumica
necrosis de la mucosa
Microtrombos
Hemorragia
congestin y edema de la pared
La serosa se recubre de fibrina que puede sufrir un
proceso de organizacin.
Shock
Suprarrenal
Se ve afectado en el 14% de los casos de shock, con:
Afectacin preferente cortical:
microtrombos,
hemorragias,
necrosis.
Hemorragia suprarrenal bilateral
Shock
Encfalo: Se ve afectado en el 35% de los casos de
shock, se produce la llamada encefalopata anxica o
hipxica en la que hay lesiones neuronales importantes con
profundos cambios en la capacidad sensorial del paciente.
Pncreas: Pancreatitis hemorrgica aguda necrosante.
Piel: hemorragias en forma de petequias, prpuras o
equimosis.
Hipfisis: Necrosis del lbulo anterior.
Edema
Es un aumento del lquido corporal. Este lquido puede
acumularse a dos niveles:
Intracelular
Extracelular:
Local: el lquido puede estar en el espacio intersticial o
en las cavidades orgnicas:
Hidroperitoneo o ascitis
Hidrotrax o derrame pleural
Hidropericardio o derrame pericrdico.
General: afecta a todo el organismo y recibe el nombre
de Anasarca.
Segn su composicin puede ser:
Exudado, su densidad es superior a 1020.
Trasudado, su densidad es inferior a 1016.
Edema
Fisiopatologa del edema:
Volmenes de los distintos compartimentos
corporales:
Adulto 60% de su peso es agua.
El agua se distribuye de esta forma :
2/3 de agua corporal total dentro de las clulas.
1/3 fuera de las clulas
En la distribucin de volmenes entre estos
compartimentos intervienen 4 variables :
Presin osmtica
Presin hidrosttica
Sistema linftico
Permeabilidad del vaso.
Edema
Situaciones en las que aparece edema:
Aumento en la presin hidrosttica del extremo venoso
Disminucin de la presin osmtica del plasma
Aumento de la presin osmtica intersticial
Aumento de la permeabilidad vascular.
Obstruccin linftica.
Edema
Morfologa del edema:
Aumento de peso
Aumento de volumen
Palidez
Cpsula tensa
La superficie de corte es
hmeda y brillante
El espacio extracelular
puede aparecer de dos
formas :
pticamente vaco:
De color rosado
(acidfilo)
Edema de laringe
Edema
Edema localizado:
Causas:
Aumento de la presin hidrosttica venular: trombosis
venosa, incompetencia de las vlvulas venosas (varices)
o la cirrosis heptica, gestacion.
Aumento de la permeabilidad vascular por lesin
endotelial (traumatismos) por alteraciones en la
permeabilidad.
Obstruccin linftica
Obstruccin parasitaria (filariasis).
Postquirrgicas (extirpar vasos linfticos y cadenas
ganglionares).
Postradiacin.
Por bloqueo tumoral.
Enfermedad de Milroy: Las paredes de los vasos
linfticos son muy laxas y el sistema valvular se hace
incompetente.
Linfedema precoz.
Edema
Invasin linftica por clulas
de un adenocarcinoma
Filaria
Elefantiasis
Edema
Edema generalizado o
anasarca:
Renal: Sd.nefrotico, IRA.
Nutricional: Kwashiorkor.
Heptico:Hipertension
portal (ascitis).
Intestinal: Malabsorcion.
Hormonal: Sd. Cushing.
Embarazo
Idioptico
Cardiaco
Insuficiencia cardiaca
derecha
Insuficiencia cardiaca
izquierda
Edema en el
sndrome de Cushing
Edema
Edema pulmonar
GRACIAS