UNIVERSIDAD AUTNOMA

METROPOLITANA

El hombre y su Medio Interno
Grupo: BE510

La anestesia local se ha definido como una prdida de
sensibilidad en un rea circunscrita del cuerpo provocada por
una depresin de la excitacin en las terminaciones nerviosas o
por una inhibicin del proceso de conduccin en los nervios
perifricos.

Un rasgo clave de la anestesia local es que consigue dicha
prdida de sensibilidad sin inducir la prdida de conciencia.
sta es una de las diferencias entre la anestesia local y la
anestesia general.
1. No debe irritar los tejidos sobre los que se aplica.
2. No debe ocasionar una alteracin permanente de la estructura nerviosa.
3. Su toxicidad sistmica ha de ser baja.
4. Su eficacia no debe depender de que se inyecte en los tejidos o de que se
aplique localmente en las mucosas.
5. La latencia de la anestesia ha de ser lo ms cota posible.
6. La duracin de la accin debe de ser lo suficiente larga para permitir que se
complete el procedimiento, pero sin prologarse tanto que precise una
recuperacin larga.
7. Debe tener la potencia suficiente para proporcionar una anestesia completa sin
utilizar soluciones concentradas nocivas.
8. Debe estar relativamente exento de desencadenar reacciones alrgicas.
9. Debe ser estable en solucin, y su biotransformacin en el cuerpo ha de ser
sencilla.
10. Debe ser estril o capaz de esterilizarse mediante calor sin deteriorarse.


La toxicidad sistmica es de suma importancia, ya que
todos los anestsicos locales inyectables, y la mayora
de los tpicos se absorben al final desde su lugar de
administracin hacia el sistema cardiovascular.

La toxicidad potencial de un frmaco es uno de
los factores esenciales que se han de tener en
cuenta para su aplicacin como anestsico local.
El concepto en el que se basan las
acciones de los anestsicos locales es
simple: impiden la gnesis y la
conduccin de un impulso nervioso.

Como consecuencia los anestsicos
locales establecen una barrera qumica
entre la fuente del impulso y el cerebro.

Cuando se coloca un anestsico local en
algn punto entre el estmulo doloroso
entre el estmulo doloroso y el cerebro, el
Impulso nervioso viajar hasta la zona
donde se ha aplicado el anestsico local
y a continuacin lo que suceder es que
el estmulo nunca alcanzar al cerebro y
no se producir dolor.
Neurona
La neurona, o clula nerviosa, es la unidad
estructural del sistema nervioso, capaz de
transmitir mensajes entre el sistema
nervioso central (SNC) y cualquier parte
del cuerpo.

Existen dos tipos bsicos de neuronas:

Sensitivas (Aferentes)
Motoras (Eferentes).
Las neuronas sensitivas, capaces de transmitir la sensacin dolorosa, consta de
tres partes principales.

El proceso perifrico (conocido tambin como zona dendrtica), compuesto por
una ramificacin de terminaciones nerviosas libres, es el segmento ms distal de
la neurona sensitiva. Estas terminaciones nerviosas libres responden a la
estimulacin producida en los tejidos en los que se sitan, y generan un impulso
que se transmite en direccin central a lo largo del axn.
El axn es una estructura delgada a modo de cable que puede ser bastante larga,
en su extremo mesial ( o central) existe una ramificacin parecida a la observada
en el proceso perifrico. Sin embargo, en este caso las ramificaciones forman
sinapsis con varios ncleos del SNC para su interpretacin. El cuerpo celular es
la tercera parte de la neurona. El cuerpo celular se localiza a cierta distancia del
axn, o en la va principal de la transmisin del impulso del impulso en este
nervio. La funcin principal es la de proporcionar el soporte metablico vital para
toda la neurona.
Las clulas nerviosas que conducen los impulsos desde el
SNC hasta la periferia se denominan motoneuronas y
difieren estructuralmente de las neuronas sensitivas en
que su cuerpo celular se interpone entre el axn y las
dendritas.

En las motoneuronas, el cuerpo celular es un
componente integral del sistema de transmisin del
impulso, pero tambin proporciona apoyo metablico para
la clula. El axn ramifica cerca de su extremo en
terminales axnicos bulbosos ( o pies).

Estos terminales axnicos establecen sinapsis con las
clulas musculares.

Axn

La fibra nerviosa individual, el axn, es un cilindro largo de
citoplasma neuronal (axoplasma) envuelto en una vaina delgada,
la membrana nerviosa o axolema. Las neuronas, al igual que el
resto de clulas, poseen un cuerpo celular y un ncleo; sin
embargo, se diferencian porque poseen procesos axnicos
mediante los cuales el cuerpo celular puede situarse a una
distancia considerable. El axoplasma, una sustancia gelatinosa,
est separada de los lquidos extracelulares por una membrana
nerviosa continua. En algunos nervios, dicha membrana se halla
recubierta por una capa de mielina aislante rica en lpidos.

Las teoras actuales sostienen que la
excitabilidad y la conduccin de los
nervios sensitivos son atribuibles a
cambios que se desarrollan dentro
de la membrana nerviosa. El cuerpo
celular y el axoplasma no son
esenciales para la conduccin
nervios.

Todas las membranas biolgicas estn
organizadas para bloquear la difusin de las
molculas hidrosolubles, para permitir una
permeabilidad selectiva a ciertas molculas
mediante poros o canales especializados y
para transmitir informacin mediante
receptores proteicos sensibles a la
estimulacin qumica o fsica mediante
neurotransmisores u hormonas, o a travs de
la luz, vibraciones o presin.

La membrana se describe como una estructura
flexible no distendible que consta de dos capas de
molculas lipdicas y de protenas, lipdos y
carbohidratos asociados. Se clasifican en
protenas de transporte (canales, portadoras, o
bombas) y receptores. Se cree que las protenas
de los canales son poros continuos a travs de la
membrana que permite el flujo pasivo de algunos
iones, mientras que otros canales tienen un
sistema de compuertas y slo permiten el paso de
iones cuando la puerta est abierta.

La membrana nerviosa se sita en la interfase
entre el lquido extracelular y el axoplasma.
Separa concentraciones inicas muy diversas en
el interior del axn de las situadas por fuera. La
membrana nerviosa en reposo posee una
resistencia elctrica unas 50 veces mayor a la de
los lquidos intra y extracelular, y de este modo
impide el paso de sodio, potasio y cloro contra sus
gradientes de concentracin. Sin embargo, cuando
un impulso nervioso pasa a travs, la
conductividad elctrica de la membrana nerviosa
se multiplica aproximadamente por 100.
Este aumento de la conductividad permite el paso de
iones de sodio y potasio en contra de sus gradientes
de concentracin a travs de la membrana nerviosa.
Este movimiento de iones es el que proporciona la
fuente energtica inmediata para la conduccin del
impulso a lo largo del nervio.
Algunas fibras nerviosas estn recubiertas por una
capa lipdica aislante de mielina. En los vertebrados,
las fibras nerviosas mielnicas incluyen a todos los
axones excepto a los ms pequeos.


La funcin del nervio es transportar mensajes o
impulsos de una parte del cuerpo a otra. Estos
impulsos son en forma de potenciales de accin
elctricos, los cuales son despolarizaciones
transitorias de la membrana, causadas por el
incremento breve en la permeabilidad de la
membrana al sodio y, generalmente tambin, por
un incremento retardado en la permeabilidad al
potasio. Los impulsos se inician por estmulos
qumicos, trmicos, mecnicos o elctricos.
Una vez iniciado el impulso por un
estmulo en una fibra determinada, la
amplitud y la forma de dicho impulso,
permanecen constantes, con
independencia de los cambios en la
calidad del estmulo o de su fuerza.

Cada nervio posee un potencial de reposo.
Se trata de un potencial elctrico negativo
de -70mV que existe a travs de la
membrana nerviosa y que produce las
distintas concentraciones de iones a
ambos lados de la membrana. El interior
del nervio es negativo con respecto al
exterior.

Estado de reposo, la membrana nerviosa
es:
Parcialmente permeable al sodio
Completamente permeable al potasio
Completamente permeable al cloro

El potasio permanece en el interior del axoplasma
debido a que la carga negativa de la membrana
nerviosa reprime los iones con carga positiva,
mediante atraccin electrosttica.
El cloro permanece fuera debido a que la
influencia electrosttica opuesta es prcticamente
la misma.
El sodio migra hacia adentro ya que tanto la
concentracin como el gradiente electrosttico
favorecen dicha migracin. Solo el hecho de que
la membrana nerviosa en reposo sea
relativamente impermeable al sodio, impide el flujo
masivo de este in.

Despolarizacin. La excitacin de un segmento
nervioso produce un aumento de la permeabilidad
de la membrana celular a los iones de sodio. Esto
se consigue gracias a un ensanchamiento
transitorio de los canales inicos que atraviesan la
membrana, que resulta suficiente para permitir el
paso sin obstculos de los iones de sodio
hidratados. El influjo rpido de sodio hacia el
interior de la membrana provoca la
despolarizacin de la membrana nerviosa desde
su valor de reposo hasta su umbral de disparo de
aproximadamente -50 a -60 mV.
Este umbral de disparo es en realidad la
magnitud de la disminucin en el potencial
transmembrana negativo que es necesario
para iniciar un potencial de accin
(impulso). Este umbral de disparo,
aumenta de forma notable la
permeabilidad de la membrana al sodio y
estos iones penetran con rapidez en el
axoplasma.
Repolarizacin. El potencial de accin finaliza
cuando la membrana se repolariza. Esto se
debe a la extincin del aumento de la
permeabilidad al sodio. El movimiento de los
iones de sodio hacia el interior de la clula
durante la despolarizacin y el subsiguiente
desplazamiento de potasio hacia el exterior
de la neurona durante la repolarizacin es
pasivo. Una vez que el potencial de
membrana ha recuperado su valor original (-
70mV) existe un ligero exceso de potasio en
el medio extracelular.
Comienza entonces un periodo de
actividad metablica, en el que se produce
una transferencia activa de sodio hacia el
exterior de la neurona a travs de la
bomba de sodio, el cual es un medio de
transporte activo, ya que requiere energa
en forma de ATP. La totalidad del proceso
de repolarizacin requiere 0.7 mseg.

El llamado Periodo refractario surge despus de
que un estmulo haya iniciado un potencial de
accin, el nervio es incapaz durante algn tiempo
de responder a otro estmulo, con independencia
de su intensidad.
Durante la despolarizacin, la mayora de los
canales de sodio se encuentra en posicin abierta,
lo que permite el influjo rpido de sodio.
En la figura siguiente se describen las etapas de
transicin de los canales de sodio.

Los canales de membrana son poros
discretamente acuosos que atraviesan de
un lado a otro la membrana nerviosa
excitable , denominada canal de sodio (o
inico) son estructuras moleculares que
sirven de mediadores a la permeabilidad
del sodio
Los canales son lipo protenas situadas
firmemente en la membrana
Consta de un poro acuoso que cruza la
membrana con un calibre lo bastante
estrecho para discriminar entre los iones
de sodio y el resto.
El Na
+
pasa con una facilidad 12 veces
mayor que el K
+
.

El canal incluye una porcin que se modifica
en respuesta en cambios en el potencial de
la membrana, y sirve como puerta al paso
d e iones atreves del poro

La presencia de estos canales ayudan a
explicar la permeabilidad y impermeabilidad
de la membrana a ciertos iones


Un ion de sodio es mal delgado que uno
d e potasio o uno de cloro, por lo que
debera difundir libremente a favor de su
gradiente de concentracin a travs de
los canales de membrana hacia el
interior d e la neurona. Sin embargo esto
no ocurre porque todos los iones atraen
molculas d e agua y se hidratan .
Durante la despolarizacin los iones de
sodio atraviesan con facilidad la
membrana nerviosa gracias a que los
cambios de configuracin que se
desarrollan al interior de la membrana
producen un ensanchamiento transitorio .

Durante la despolarizacin los iones de
sodio atraviesan con facilidad la
membrana nerviosa gracias a que los
cambios de configuracin que se
desarrollan al interior de la membrana
producen un ensanchamiento transitorio .

Despus del inicio de una potencia de accin
por un estimulo el impulso se mueve a lo largo
d e la superficie del axn. La energa para que el
impulso se propague procede de la membrana
nerviosa de la manera siguiente :
El estimulo desestabiliza el equilibrio de reposo
de la membrana nerviosa ; el potencial tras
membranal se invierte momentnea mente el
interior d e la neurona cambia d e negativo a
positivo mientras que el exterior lo hace de
positivo a negativo .

Este nuevo equilibrio electrnico en este
segmento de nervio produce corriente
locales que empiezan a fluir entre el
segmento despolarizado y la zona de
reposo adyacente. Dichas corrientes locales
fluyen de positivo a negativo .
Como resultado de este flujo de corriente el
interior de la zona adyacente se vuelve
menos negativo y su exterior menos
negativo .
Este nuevo equilibrio electrnico en este
segmento de nervio produce corriente
locales que empiezan a fluir entre el
segmento despolarizado y la zona de
reposo adyacente. Dichas corrientes locales
fluyen de positivo a negativo .
Como resultado de este flujo de corriente el
interior de la zona adyacente se vuelve
menos negativo y su exterior menos
negativo .
La membrana celular de resistencia alta y
los medios intra y extracelular de baja
resistencia producen un descenso rpido
en la densidad de la corriente en una
distancia relativamente corta del
segmento despolarizado. En las areas
inmediatamente adyacentes a este
segmento despolarizado , el flujo de
corriente local puede ser el idneo para
iniciar la despolarizacin en la membrana
en reposo
Nervios mielinicos: la diseminacin del
impulso en el interior de los nervios mielinicos
es distinta a la que s e produce en nervios
amielinicos , debido a la capa de materia
aislante que se para las cargas intra de las
extracelular . Cuando mas separadas estn las
cargas menos ser la corriente necesaria para
cargara la membrana . Las corrientes locales
pueden de este modo, viajar mucho mas lejos
en un nervio mielinico que en un amielinico
antes de volverse incapaces de despolarizar
la membrana nerviosa situada por delante.



La conduccin del impulso en los nervios
mielinicos se produce gracias a saltos de
corrientes de un ndulo a otro proceso q
se denomina conduccin saltatoria. Esta
forma d e conduccin del impulso es
mucho mas rpida y su gasto energtico
se revela mas eficiente que el empleado
en los nervios amielinicos. El grosor de la
vaina de mielina aumenta al hacerlo el
dimetro del axn. Asimismo la distancia
entre ndulo de Ranvier adyacentes se
incrementa cuando lo hace el dimetro
del axn. Debido a estos dos factores la
conduccin saltatoria es mas rpida en un
axn mas grueso .
Es imposible que los anestsicos locales
interfieran el proceso de excitacin en una
membrana nerviosa mediante una o mas
de la s siguientes formas :
1. Alterando el potencial de reposo bsico de
la membrana nerviosa.
2. Alterando el potencial umbral (valor d e
activacin)
3. Disminuyendo la velocidad de la
despolarizacin
4. Prolongando la velocidad de la
repolarizacion

Se ha establecido que los efectos
primordiales de los anestsicos locales se
producen durante la fase de
despolarizacin del potencial de accin .
Entre estos efectos se encuentra una
disminucin de la velocidad de
despolarizacin y en concreto en la fase
de despolarizacin lenta . Debido a ello, la
despolarizacin celular es insuficiente para
reducir el potencial de membrana de una
fibra nerviosa hasta su valor de activacin
y no se desarrolla un potencial de accin
propagado
La membrana nerviosa es el lugar en
el que los anestsicos locales ejercen su
accin farmacolgica.
La teora de la acetilcolina establese
que esta se encuentra implicada en la
conduccion nerviosa , ademas de tener
un papel como neurotransmisor en la
sinapsis nerviosas.
La teora del desplazamiento del calcio, mantena
que los anestsicos locales bloqueaban el nervio
gracias al desplazamiento de calcio desde algn
lugar de la membrana con control sobre la
permeabilidad del sodio .

La teora de la carga de superficie (repulsin)
sostena que los anestsicos locales actuaban
unindose a la membrana nerviosa y modificando el
potencial elctrico en su superficie . Las molculas de
frmacos cationicos se alineaban en la interface
membrana agua y como las molculas de los
anestsicos locales transportaban una carga
positiva neta hacia que el potencial elctrico en la
superficie de membrana no fuese mas positivo , con lo
que se reduca la excitabilidad.
La teora de la expansin de la
membrana : establece que las molculas de
anestsicos locales difunden hasta regiones
hidrfobas de la membranas excitables, lo
que provoca una desorganizacin general de
la estructura de la membrana y expande
ciertas regiones criticas e impide un
incremento de la permeabilidad de los iones d
e sodio.
La teora de la expansin de la
membrana : establece que las molculas de
anestsicos locales difunden hasta regiones
hidrfobas de la membranas excitables, lo
que provoca una desorganizacin general de
la estructura de la membrana y expande
ciertas regiones criticas e impide un
incremento de la permeabilidad de los iones d
e sodio.
La teora de la expansin de la
membrana : establece que las molculas de
anestsicos locales difunden hasta regiones
hidrfobas de la membranas excitables, lo
que provoca una desorganizacin general de
la estructura de la membrana y expande
ciertas regiones criticas e impide un
incremento de la permeabilidad de los iones d
e sodio.
La teora de la expansin de la
membrana : establece que las molculas de
anestsicos locales difunden hasta regiones
hidrfobas de la membranas excitables, lo
que provoca una desorganizacin general de
la estructura de la membrana y expande
ciertas regiones criticas e impide un
incremento de la permeabilidad de los iones d
e sodio.
La teora de la expansin de la
membrana : establece que las molculas de
anestsicos locales difunden hasta regiones
hidrfobas de la membranas excitables, lo
que provoca una desorganizacin general de
la estructura de la membrana y expande
ciertas regiones criticas e impide un
incremento de la permeabilidad de los iones d
e sodio.
La accin principal de los anestsicos
locales para producir el bloqueo de la
conduccin consiste en conducir la
permeabilidad de los canales inicos de
sodio (Na+). Ejemplo: existe un factor
de seguridad para la conduccin, los
anestsicos locales que disminuyen
este factor de seguridad y reducen tanto
la velocidad de elevacion del potencial
de accion como su velocidad de
conduccion, cuaando el factor de
seguridad cae por debajo de su unidad
la conduccion fracasa y se produce un
bloqueo nervioso llamado tambien
bloqueo nervioso no despolarizante
La accin principal de los anestsicos
locales para producir el bloqueo de la
conduccin consiste en conducir la
permeabilidad de los canales inicos de
sodio (Na+). Ejemplo: existe un factor
de seguridad para la conduccin, los
anestsicos locales que disminuyen
este factor de seguridad y reducen tanto
la velocidad de elevacion del potencial
de accion como su velocidad de
conduccion, cuaando el factor de
seguridad cae por debajo de su unidad
la conduccion fracasa y se produce un
bloqueo nervioso llamado tambien
bloqueo nervioso no despolarizante
Los anestesicos locales alteran el mecanismo por el que los iones
de sodio consiguen entrar al plasma del nervio, iniciando de este
modo un potencial de accion. Como el potencial electrico de la
membrana permanece invariable no se desarrollan corriente locales
y se atasca el mecanismo de autoperpetuacionde la propagacion del
impulso. Un mpulso que llega a un segmento nervioso bloqueado se
detiene por que es incapaz de liberar la energia necesaria para que
continue su propagacion.

La mayoria de los anestesicos
locales inyectables son amidas
terciarias solo unos pocos como
la prilocaina y la hexilcaina son
aminas secundarias. Todos los
anestesicos son anfipaticos su
porcion hidrofila es un derivado
del etanolo del acido acetico y sin
esta porcion no resultan idoneos
para inyeccion sino por via topica
(benzocaina). La estructura se
completa con una cadena
intermedia de hidrocarburos que
contiene enlaces ester o amidas.
Los anestesicos con enlaces eter
son hidrolizados facilmente en
solucion acuosa. Los de enlace
amida son relativamente
resistente a la hidrolisis
El pH de una solucion anestesica local influye
de forma notable sobre su actividad
bloqueadora nerviosa
Si se aade bicarbonato de sodio o o dioxido
de carbono a la solucion anestesica justo antes
de la inyeccion la anestesia comienza mas
rapido.
Resulta mas dificil conseguir un bloqueo
adecuado en los tejidos inflamdos o infectados
debido al numero de moleculas relativamente
pequeo que puede cruzar la vaina nerviosa y a
la mayor absorcion de las moleculas
anestesicas restantes hacia los vasos
sanguineos dilatados de dicha region

La sal de anestesico local,
hidrosoluble y estable se
disuelve en agua esteril o
suero salino
La proporcion relativa de cada
forma ionica en la solucion
varia con el pH de la solucion
o de los tejidos circundantes.
1.Se inyectan mil moleculas de un anestesico
local con un pK de 7.9 en los tejidos
situados fuera del nervio con un pH
normal (7.4)
2.Mediante la ecuacion de Henderson-
Haselbach se detrmina que el 75% de las
moleculas del anestesico estan presentes
en forma cationica (RNH
+
) y el 25% en
forma de base libre (RN).
3.Las 250 moleculas de RN lipofilas difunden
a traves de la vaina nerviosa para
alcanzar el interior de la neurona
(axoplasma).
4. El equilibrio entre el RNH
+
y el RN se ha
desorganizado por el paso libre hacia el
interior de la neurona. Las 750 moleculas
de RNH
+
extracelulares restantes vuelven
a equilibrarse entonces segn el pH tisular
y el pK del frmaco

5. Las 180 nuevas moleculas lipofilas creadas difunden hacia el
interior de la celula, y comienza de nuevo el proceso. Sin
embrago no todas las moleculas de anestesicoalcanzan el
interior de la neurona debido al proceso de difusion y a que
algunas se absorben en los vasos sanguineos locales y en los
tejidos blandos extracelulares del lugar de inyeccion.
6. Despues de que la forma lipofila del anestesico a penetrado
en la vaina nerviosa y ha entrado en el axoplasma se produce
un reequilibrio en el interior del nervio.
7. Desde el axoplasma los iones RNH
+
penetran en los canales
de sodio y se unen a su receptor y en ultimo termino son los
responsables de que se produzca un bloqueo en la
conduccion
La velocidad de comienzo
de la accion anestesica
depende del pK del
anestesico local. Un
anestesico con un pK bajo
(<7.5) tiene mayor cantidad
de moleculas de base libre
pero su accion anestesica
tambien resulta inadecuada
por que un pH intracelular de
7.4 solo se disocia un
numero muy pequeo de
moleculas de base de vuelta
a la forma cationica
necesaria para unirse al
receptor.

La mayor parte de de las soluciones de anestesicos
locales preparada comercialmente sin vasoconstrictor
tiene un pH de 5,5 y 7. cuando se inyecta en los tejidos
la enorme capacidad de tampon de los tejidos tisulares
hace que el pH del lugar de inyeccion recupere pronto su
valor normal de 7,4. mientras que las que poseen
vasoconstrictores como la epinefrina estan acidificads
por los fabricantes para retrasar la oxidacion del
vasoconstrictor lo que prolonga el periodo de eficacia del
farmaco.
Por lo que el comienzo de accion clinica es mas lento
para los anestesicos locales con vasoconstrictores que
para sus homologos sin vasoconstrictores o simples
La mucosa y la piel lesionada (quemaduras) carecen de la
proteccion que proporciona la piel intacta, lo que permite que
los anestesicos locales de via topica difundan en profundidad
para llegar hasta las terminaciones nerviosas libres.
La capicidad de tampon de la mucosa es escasa por lo que la
aplicacin de anestesicos topicos con un pH de 5,5 y 6,5 reduce
el pH regional hasta un valor inferior al normal con lo que la
cantidad de based anestesica es menor. La difusion del
farmaco a traves de las mucosas hasta las terminaciones
nerviosas libres es limitada y el bloqueo nervioso ineficaz.
Para incrementar la eficacia de los anestesicos topicos suele
emplearse una forma mas concentrada (lidocaina al 5% o al
10%) que para la inyeccion (lidocaina al 2%).
Algunos anestesicos topicos (benzocaina) no estan ionizados
en solucion por lo que su eficacia no se ve influida por el pH
Un nervio periferico esta compuesto por
ciento de miles de axones fuertemente
agrupados. Estos se encuentran protegidos,
sostenidos y nutridos por varias capas de
tejidos elasticos y fibrosos.
Las fibras nerviosas individuales (axones)
estan cubiertas y separadas entre si por el
endoneuro que une dichas fibras en haces
denominados fasciculos. Cuanto mayor
grueso sea el perineuro menor sera la
velocidad de difusion del anestesico. La capa
mas interna del perineuro es el perilema que
representa la barrera principal de la difusion
hacia el interior del nervio . Los vasos
sanguineos y linfaticos atraviesan el epineuro
y absorben las moleculas de anestesicos
locales, eliminandolos asi del lugar de
inyeccion.
La capa mas externa del epineuro que rodea
al nervio es mas densa y gruesa se le
denomina vaina epineural o vaina nerviosa
esta constituye una barrera a la difuion del
anestesico local hacia el interior del nervio
Tras la administracin de un anestsico local al interior de tejidos blando
prximos al nervio las molculas del anestsico recorren la distancia de un sitio
a otro .
Durante la fase de induccin de la anestesia el anestsico local se mueve
desde su lugar de deposito extracelular hacia el nervio este proceso se
denomina difusin . La penetracin de una barrera anatmica en la difusin se
produce cuando un frmaco pasa a travs de un tejido que tiende a limitar el
movimiento molecular libre.
Difusion: cuando mayor sea el gradiente de concentracion mas rapido sera la
difusion de sus moleculas y su inicio de accion. Los fasciculos situados cerca de
la superficie del nervio se llaman haces estratificados y son los que alcanzan
primero los anestesicos y suelen bloquearse por completo. Los fasciculos que
se encuentran mas cercanos al nervio son haces centrales y contactan
concentraciones mucho menores debido a la distancia que deben recorrer y al
numero de barreras que atraviesan.
El bloqueo de conduccion de completo de todas las fibras nerviosas en nervio
periferico requiere de volumen adecuado y una concentracion suficiente de
anestesico.
En ninguna situacion se bloquea el 100% de las fibras del nervio periferico ya
que las fibras proximas a la superficie del nervio suelen inervar regiones mas
proximales (molar con un bloqueo del nervio alveolar inferior) mientras que los
haces centrales inervan los puntos distales ( incisivos y caninos con un bloqueo
alveolar inferior)
Proceso de bloqueo: despues del
deposito del farmaco local lo mas
cerca posible del nervio la
solucion se difunde en todas
direcciones pero una porcion
significativa del farmaco tambien
se difunde alejandose del nervio y
se produce:
1. Parte del anestesico es absorbido por tejidos no
nerviosos (musculo y t. adiposo)
2. parte se diluye en el liquido intersticial
3. Parte es eliminado por los capilares y los
linfaticos desde el lugar de inyeccion
4. Los de tipo ester se hidrolizan
Todo esto da como resultado la reduccion de la
concentracion del anestesico local fuera del
nervio.
El despertar de un bloqueo nervioso con anestesia local sigue los
mismos patrones de difusin que la induccin, pero en un orden
inverso. La concentracin extraneural de anestsico local va
agotndose por difusin, dispersin y captacin, mientras que la
concentracin intraneural del frmaco permanece relativamente
estable. Los fascculos de la zona estratificada comienzan a
perder el anestsico local mucho antes que los haces centrales.
La recuperacin suele ser un proceso ms lento que la induccin,
ya que el anestsico local est unido al receptor en el canal de
sodio y, por lo tanto, se libera ms despacio de lo que se absorbe.
Con frecuencia, los procedimientos odontolgicos se prologan ms all
de la duracin de la analgesia eficaz desde el punto de vista clnico, por
lo que se hace necesario repetir la inyeccin del anestsico. En general
esta repeticin consigue obtener de nuevo al instante una anestesia
profunda; en algunas ocasiones sin embargo, el mdico puede
encontrase con grandes dificultades para restablecer una analgesia
adecuada. En el momento de la reinyeccin, la concentracin del
anestsico local en las fibras estratificadas es inferior a la que se
encuentra en las fibras localizadas de un modo ms central. Las fibras
estratificadas recuperadas en parte siguen teniendo cierta cantidad de
solucin anestsica, aunque no la suficiente para proporcionar una
anestesia completa. Esta combinacin de solucin anestsica residual
(en el nervio) y del depositado vuelve a dar lugar a un inicio rpido de
una anestesia profunda con un volumen anestsico inferior al
administrado.
Cuando los anestsicos locales se inyectan en tejidos blandos, ejercen
su accin farmacolgica sobre los vasos sanguneos de la zona. Todos
los anestsicos locales poseen cierto grado de vasoactividad, y la
mayora provoca dilatacin del lecho vascular en el que se deposita,
aunque el grado de vasodilatacin puede ser variable, y algunos
producen vasoconstriccin. Hasta cierto punto, estos efectos pueden
depender de la concentracin.
Uno de los efectos clnicos ms significativos de la vasodilatacin
es el aumento en la velocidad de absorcin del anestsico local
hacia la sangre, lo que reduce la duracin y la calidad del control
analgsico al mismo tiempo que aumenta la concentracin
sangunea ( o plasmtica) del anestsico y la posibilidad de
sobredosis (reaccin txica). La velocidad con la que los
anestsicos locales se absorben hacia el torrente sanguneo y
alcanzan su concentracin mxima varan segn la va de
administracin.
Se define como el rgano o sistema orgnico que al entrar en
contacto con el medicamento permite o facilita su entrada al
organismo. Se clasifican en:

*Enterales o digestivas: Oral, sublingual, rectal

*Parenterales: intravenosa, intramuscular, subcutnea,
intradrmica, etc.

*Pulmonar: inhalacin

*Local o Tpica: a piel, mucosas (oral, ocular, nasal y vaginal)


Es la va que se utiliza con mayor frecuencia por su comodidad y
economa, siendo la ms natural. Con la administracin oral de un
frmaco se pretende que ste llegue al estmago o al intestino,
para que de all inicie el proceso de absorcin o paso del frmaco
la sangre. De manera comparativa con la vas parenterales, la oral
ofrece menores riesgos, no es dolorosa y cuando el frmaco produce
un efecto txico es ms fcil su retiro.

A excepcin de la cocana, la absorcin gastrointestinal de los
anestsicos locales es escasa o nula tras su administracin por
va oral. Asimismo, la mayora de los anestsicos locales ( en
especial la lidocana) sufre un efecto de primer paso heptico
significativo despus de su administracin por va oral. Una vez
que la lidocana se ha absorbido por el aparato digestivo hacia la
circulacin enterohpatica, una fraccin del frmaco es
transportada al hgado, donde aproximadamente el 72% de la
dosis se biotransforma en metabolitos inactivos. Este proceso ha
obstaculizado en gran medida el uso de la lidocana como
antiarrtmico por va oral.

Los anestsicos locales administrados por va tpica pueden producir
su efecto anestsico en cualquier zona en la que no exista una capa de
piel intacta. En la anestesia bucal se pueden utilizar antispticos tpicos
para preparar a los tejidos en la zona de inyeccin antes de la
penetracin inicial de la aguja. Su misin es producir un descenso
transitorio de la poblacin bacteriana en la zona de inyeccin,
minimizando de este modo el riesgo de infeccin posterior a la
inyeccin. Entre los agentes disponibles estn la polividona yodada y el
tiomersal.

La velocidad de la captacin (absorcin) de los anestsicos locales tras
su administracin parenteral (subcutnea, intramuscular o i.v.) guarda
una relacin tanto con la vascularizacin del lugar de la inyeccin como
de la vasoactividad del frmaco.

La administracin parenteral exige equipo y tcnica especial; muchos de
estos mtodos son del dominio de enfermera y medicina.


Una vez absorbidos hacia la sangre, los anestsicos se distribuyen por
todos los tejidos del cuerpo. Los rganos ( y las reas) intensamente
perfundidos, como el cerebro, la cabeza, el hgado, los riones, los
pulmones y el bazo tienen en principio concentraciones sanguneas
del anestsico mayores que los rganos con menos perfusin.












La distribucin est determinada por el paso del frmaco a travs de
varias membranas, fenmeno que depende del peso molecular del
frmaco, fijacin a protenas plasmticas, liposolubilidad,
hidrosolubilidad e irrigacin de tejidos.
La concentracin plasmtica del anestsico local en ciertos rganos
diana tienen una gran relevancia sobre la toxicidad potencial del
frmaco. La concentracin plasmtica est influida por los siguientes
factores:

1- Velocidad a la que se absorbe el frmaco hacia el sistema
cardiovascular .

2- Velocidad de distribucin del frmaco desde el compartimiento
vascular hacia los tejidos.

3- Eliminacin del frmaco mediante las vas metablicas o excretoras

La velocidad a la que se elimina un anestsico local de la sangre se
denomina semivida de eliminacin. Es decir que es el tiempo necesario
para reducir la concentracin sangunea un 50% .

Una de las diferencia esenciales entre los dos grupos principales de
anestsicos locales, steres y amidas, es el medio a travs del cual el
cuerpo transforma biolgicamente el frmaco activo en otro inactivo
desde el punto de vista farmacolgico. El metabolismo (o biotransformacin)
de los anestsicos locales es de suma importancia, ya que la toxicidad
global de un frmaco depende del equilibrio entre la velocidad de
absorcin del torrente sanguneo en el lugar de administracin y su
velocidad de eliminacin desde la sangre mediante procesos de recaptacin
tisular y metablicos.

Los anestsicos locales de tipo ster son hidrolizados en el plasma por
una seudocolinesterasa. La velocidad de la hidrlisis de los distintos
tipos de steres es muy variable. El ritmo de la hidrlisis tiene un
impacto considerable sobre la toxicidad potencial de un anestsico
local.

*Cocana. Se utiliza slo como anestsico tpico en concentraciones del
4 al 10%. Sus aplicaciones clnicas son muy limitadas debido a los
efectos sistmicos y a su potencial abuso. En razn de sus efectos
vasoconstrictores, slo es de inters en otorrinolaringologa, aunque
este agente ha sido sustituido ventajosamente por otros frmacos.

*Procana. Se emplea para la infiltracin y bloqueo de concentraciones de
1 a 2%. Se metaboliza por hidrlisis plasmtica en cido
paraaminobenzoico, el cual es responsable de las reacciones alrgicas
causadas por estos frmacos. La duracin de sus efectos anestsicos es
corta y su toxicidad baja, caractersticas que en forma parcial se relacionan
con su rpida hidrlisis.
La biotransformacin de los anestsicos locales de tipo amida es ms
compleja que la de los steres. La biotransformacin de est clase de
frmacos tiene lugar sobre todo en el hgado. La practica total del
proceso metablico de la lidocana, mepivacana, articana, etidocana
y bupivacana se producen en el hgado.

*Lidocana. Es uno de los anestsicos locales ms utilizados a nivel
odontolgico y mdico. Las ventajas que hacen de la lidocana el
anestsico ms popular en las tcnicas bucodentales son: perodo de
latencia corto (iniciacin rpida de los efectos), gran profundidad
anestsica (gran eficacia), mayor duracin de la anestesia que la
proporcionada por los steres (2 horas), baja toxicidad y posibilidad de
emplearla en todas las tcnicas anestsicas.
Se encuentra disponible para uso clnico en crpulas al 2% solucin
infiltracin y bloqueo al 1 y 2 %, atomizador para anestesia tpica en
piel y mucosas al 10%, jalea para uso tpico al 2% y pomada al 5 %.
*Prilocana. Se utiliza para infiltracin y bloqueo anestsico en
concentraciones al 3% con fenipresina y al 4% sin vasoconstrictor.
El efecto vasodilatador de la prilocana es menor que el de la lidocana,
y su metabolismo es ms rpido. Aunque se ha sealado como
responsable de metahemoglobinemia debido a la formacin de
O- Toluidina, este efecto adverso es muy raro en los pacientes
odontolgicos debido a las dosis tan bajas que se emplean.

*Bupivacana. Es un derivado de la mepivacana, es ms potente y
ms txico que la lidocana, prilocana y la mepivacana. La gran
ventaja de este frmaco es la duracin prolongada de sus efectos
anestsicos (8 horas a nivel mandibular y 6 horas a nivel maxilar),
facilitando la realizacin de procedimientos quirrgicos muy
prolongados, ya que reduce los requerimientos o aplicaciones
adicionales de anestsico y rara vez necesita la adicin de
vasoconstrictores. Se utiliza en filtraciones y bloqueos, en
concentraciones de o.25 % y 0.5%.

Dosis Mx. (mg)
Anestsico Uso
clnico
Latencia Duracin
(horas)
Concentr
acin
Dosis/mg
por
crpula
Con
vasocons
trictor
Sin
vasocons
trictor
LIDOCANA Infiltracin
Bloqueo
Tpico
Corta 2 2%
2%
2,5,10%
36
36
500 250
PRILOCANA Infiltracin
Bloqueo
Moderada 2 3,-4%
4%
54
72
600 600
MEPIVACANA Infiltracin
Bloqueo

Moderada 2 2% 36 400 400
BUPIVACANA Infiltracin
Bloqueo

Moderada

4-8 0.05
0.25-0.5
- 225 175
La duracin del efecto anestsico es proporcional al tiempo durante el
cual el frmaco est en contacto con el nervio. Por lo tanto, el empleo
de tcnicas o sustancias que mantienen dicho contacto, permiten
prolongar la duracin del efecto anestsico.

Los objetivos que se persiguen con la adicin de un vasoconstrictor a los
anestsicos locales son:

Reducir la absorcin del anestsico.
Disminuir la toxicidad sistmica del agente anestsico.
Prolongar la duracin del efecto anestsico
Disminuir el flujo sanguneo al rea filtrada, disminuyendo as el
sangrado que se puede presentar durante un procedimiento quirrgico
localizado.


La adrenalina es el frmaco ms utilizado como vasoconstrictor
debido a la cantidad y tipo de receptores difiere mucho en los
distintos tejidos y el efecto predominante de est frmaco se
localiza en la mucosa oral, submucosa y periodonto, sitios en los
que se produce una selectiva estimulacin alfa (vasoconstriccin).

La adiccin de vasoconstrictores a las soluciones anestsicas
tienen importantes ventajas:

Mejora la calidad y duracin del efecto anestsico. Se debe
recordar que la mayora de los anestsicos son vasodilatadores.
Reduce las concentraciones plasmticas de anestsico local,
disminuyendo as el riesgo de efectos txicos.
Contribuyen al control local de la hemorragia, hecho que es muy
importante en la prctica de ciruga periodontal y en general de
ciruga oral.
Los riones constituyen el rgano excretor fundamental, tanto para los
anestsicos locales como para sus metabolitos. Un porcentaje de una
dosis de anestsico administrada se excreta sin cambios por los
riones. El porcentaje vara segn el frmaco.

Los steres slo aparecen en concentraciones muy pequeas, como
el compuesto original de la orina. Esto es a que se hidrolizan casi por
completo en el plasma.

Las amidas suelen estar presentes en la orina como compuestos
originales en un porcentaje mayor que los steres, debido sobre todo
a que su proceso de biotransformacin es ms complejo.

Los anestsicos locales se absorben desde su lugar de
administracin hacia el sistema circulatorio, que los diluye y
trasporta al resto de las clulas del cuerpo.

La concentracin plasmtica de anestsico depende de su
ritmo de captacin desde su ligar de administracin hacia el
sistema circulatorio (aumentando la concentracin
plasmtica) y de las velocidades de distribucin en el tejido
y de la biotrasformacion (en el hgado) , que elimina el
frmaco de la sangre (disminuyendo su concentracin
plasmtica).
Algunos anestsicos locales (la procaina,
la lidocana, mepivacaina, prilocaina e
incluso la cocana) han mostrado
propiedades epilpticas.
En concentraciones plasmticas muy
inferiores a las que ,os mismos frmacos
desencadenan una actividad epilptica.

La procaina, la mepivacaina y la lidocana
se han utilizado por va intravenosa para
disminuir la duracin de las convulsiones.
Se ha demostrado su eficacia para
detener en forma transitoria la actividad
convulsiva en una amplia variedad de
epilepsias en la mayora de los seres
humanos.

La procaina, la mepivacaina y la lidocana
se han utilizado por va intravenosa para
disminuir la duracin de las convulsiones.
Se ha demostrado su eficacia para
detener en forma transitoria la actividad
convulsiva en una amplia variedad de
epilepsias en la mayora de los seres
humanos.

Los efectos adversos pueden observarse
cuando las concentraciones plasmticas de
anestsicos locales aumentan por encima del
valor teraputico.
El SNC es mucho mas sensible alas acciones
de los anestsicos locales que otros
sistemas.
Estos signos y sntomas salvo ala sensacin
de entumecimiento peri bucal y lingual, estn
relacionados con la accin depresora directa
del anestsico local sobre el SNC.
El adormecimiento de la lengua y de las
regiones peri bucales no se debe a los
efectos de los anestsicos locales sobre
SNC, son consecuencia de la accin
anestsica directa del frmaco presentes
en concentraciones altas en tejidos
vascular izados (terminaciones nerviosas
libres).
El anestsico es trasportado por el
sistema cardiovascular.
La lidocana y la procaina difieren en
cierto sentido del resto de los
anestsicos locales. ambos producen
con frecuencia una sedacin leve o
somnolencia inicial.
En lugar de los signos de excitacin
puede aparecer sedacin, si se observa
sedacin o excitacin en un rango de 5-
10 min, posteriores de la administracin
oral de un anestsico local hay un signo
de advertencia en la dosis y la
posibilidad de una reaccin grave y
posiblemente un episodio convulsivo
generalizado.
A concentraciones plasmticas mayores la
funcin de la neurona inhibidora esta
totalmente deprimida, esto permite que las
neuronas excitadoras funcionen sin
oposicin.

Los anestsicos locales modifican
acontecimientos electro fisiolgicos en el
miocardio de manera similar a sus
acciones sobre los nervios perifricos.
Los anestsicos producen una depresin
miocardica relacionada con la
concentracin plasmtica del frmaco.