1 1

UDVM USJB
TUMORES DEL HIGADO

BENIGNOS - MALIGNOS



QUISTE HIDATIDICO
ABSCESOS HEPATICOS Dr. Oscar Medina A.
Curso: Ciruga I
2 2
TUMORES HEPATICOS BENIGNOS
HEMANGIOMA
MALFORMACION VASCULAR QUE AFECTA 40%
POBLACION.
ES PEQUEO, MAYOR DE 4 CM. SE DENOMINA GIGANTE.
ES ASINTOMATICO.
SU PRONOSTICO ES EXCELENTE, LA CIRUGIA ES RARA.

ADENOMA
MAS FRECUENTE MUJERES DE 20 A 40 AOS.
RELACION CON ANTICONCEPTIVOS, SI SE SUSPENDE
REGRESIONES.
SUELE SER BASTANTE GRANDE MAYOR 10 CM.
PUEDEN DEGENERAR, SON ASINTOMATICOS, UNICOS.
CLINICA: DOLOR MASA PALPABLE O HEMORRAGIA.
TRATAMIENTO: MAYORES DE 10CM. RESECCION.

3 3
HIPERPLASIA NODULAR FOCAL

MAS FRECUENTE EN MUJERES DE EDAD FERTIL, SIN
RELACION CON ANTICONCEPTIVO

HABITUALMENTE ASINTOMATICA

CLINICA: HIPERTENSION PORTAL EN AUSENCIA DE
CIRROSIS.

DX. ECO, TAL, RMN, ANGIOGRAFIA, BIOPSIA.

TTO: SI ES ASINTOMATICA NADA

RESECCION EN CASO DE DUDA DX O RUPTURA/SINCRADO
(RARO)
4 4
HIPERPLASIA REGENERATIVA NODULAR

MULTIPLES NODULOS DE REGENERACION HEPATICOS
SIN TABIQUE FIBROSES.

PUEDE ASOCIARSE A OTROS TUMORES MALIGNOS,
ENDOCARDITIS BACTERIANA.

CLINICA: LA MAS FRECUENTE ES LA HIPERTENSION
PORTAL NO CIRROTICAS.

ANALITICA: LAS PRUEBAS DE FUNCION HEPARCA
SUELEN SER NORMALES SALVO AUMENTO DE LA
FOSFATASA ALCALINA.
5 5
HEPATOCARCINOMA

TUMORES MALIGNOS DEL HIGADO
6 6
Diagnosis and Treatment of Hepatocellular
Carcinoma
GASTROENTEROLOGY 2008;134:17521763
La cirrosis es la ms fuerte y el factor
de riesgo ms comn conocido para
el carcinoma hepatocelular (HCC).
HBV adquirido en el perodo perinatal
y temprano en la niez se asocia al
riesgo creciente de HCC incluso en la
ausencia de cirrosis
7 7
View of HBV Distribution
Chronic infection
prevalence
8% High
27% Intermediate
< 2% Low
Predominant age at infection
Early childhood
Perinatal and early childhood
Adult
Past infection
prevalence
40 90%
16 55%
4 15%
CDC, 1991
8 8
Hepatocarcinoma:patogenia
SeasociaavirusdehepatitisByC
Aflatoxinasdemohosdealimentos
Cirrosis

Mutacionessucesivasenlosciclosdereplicacin
delADN
9 9
Macroscopa
3formas:
Masanicagrande
Multifocales
Difusoinfiltrante

Msplidosqueelhgado,overdosos
10 10
Microscopa
Invadenvasos:metstasisintrahepticas
Biendiferenciados<-------->anaplsicos
Patrones:
Trabecular
Slido
Seudoglandularoacinar
Escirroso

Fibrolamelar:
Jvenes,mejorpronstico,noasociadoavirusnicirrosis
Alfa-fetoprotena
11 11
Hepatocarcinoma con ndulos satlites
12 12
Patognesis del CHC
1,2,3

Dao heptico
crnico
Regeneracin
hepatocitos
Cirrosis
CHC
HBV
HCV
Alcohol
Otras toxinas
(ej: aflatoxina B
1
,
tabaco)
Alteraciones
genticas
Displasia
preneoplsica
Obesidad
1. Anzola M. J Viral Hepat. 2004;11:383-393; 2. Thorgeirsson S and Grisham JW. Nat Genet.
2002;31:339-346; 3. Feitelson MA et al. Surg Clin N Am. 2004;84:339-354.
13 13
HEPATOCARCINOGENESIS
Hgado cirrtico: fibrosis + amplio espectro de
lesiones nodulares.


ndulo
regeneracin
ndulo displsico Hepatocarcinoma
14 14
Angiognesis y CHC
En el CHC, AUMENTO EN LA SECRECION DE FACTORES
PROANGIOGNICOS
Factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF)
Factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF)
Factor de crecimiento placental (PIGF)
Factores de crecimiento transformadores y (TGF-, TGF-)
Factor de crecimiento de
fibroblastos (FGF)
Factor de crecimiento epidrmico
(EGF)
Factor de crecimiento de los
hepatocitos (HGF)
Angiopoyetinas
Interleukinas (IL-4, IL-8)

Semela D, Dufour J-F. J Hepatol 2004;41:86480
15 15
QUIMIOPREVENCION Y TAMIZAJE
16 16
Hepatocarcinoma. Estrategias
Prevencin
Medidas generales de salud
Quimioprevencin
Deteccin precoz: screening
Tratamientos efectivos
Trasplante heptico
Reseccin quirrgica
Tratamientos ablativos percutneos (PEI, RF)
17 17
Hepatocarcinoma. Estrategias
Prevencin
Medidas generales de salud
Quimioprevencin
Deteccin precoz: screening
Tratamientos efectivos
Trasplante heptico
Reseccin quirrgica
Tratamientos ablativos percutneos (PEI, RF)
18 18
Quimioprevencin de hepatocarcinoma
Definicin
Evitar lesiones premalignas o su progreso a CHC
PRIMARIA
Sujetos sanos en alto riesgo de factores etiolgicos
SECUNDARIA
Pacientes con lesiones premalignas
TERCIARIA
Prevencin de recurrencia de CHC tratados
19 19
Quimioprevencin de CHC (2)
PRIMARIA
Vacunacin de hepatitis B
- Eficacia demostrada en reas de alta incidencia
- Recomendacin universal
Prevencin de otras etiologas de cirrosis
- Alcoholismo
- Transmisin de hepatitis C
- Sndrome metablico ...
20 20
Quimioprevencin de CHC (3)
SECUNDARIA
Interfern en cirrosis viral C
- Efecto preventivo significativo (RD -12.2)
- Mayor eficacia si respuesta sostenida
Interfern en cirrosis viral B
- No evidencia de eficacia
Lamivudina en cirrosis viral B
- No evidencia de eficacia
Camma C et al. J Hepatol 2001; 34:593-602
21 21
Quimioprevencin de CHC (4)

TERCIARIA
Interfern tras tratamiento ablativo
- Disminuye la recurrencia un 43%
- No aumenta supervivencia
Retinoides acclicos (cido poliprenoico)
- Recurrencia 27% vs 49% (placebo) a 3 aos
- No estudios controlados
Camma C et al. J Hepatol 2001; 34:593-602
Muto Y. N Engl J Med 1996;334:1561-7
22 22
Hepatocarcinoma. Estrategias
Prevencin
Medidas generales de salud
Quimioprevencin
Deteccin precoz: screening
Tratamientos efectivos
Trasplante heptico
Reseccin quirrgica
Tratamientos ablativos percutneos (PEI, RF)
23 23
Estrategias de vigilancia de CHC
Aplicacin repetida de test de screening
Objetivo:
Diagnstico precoz de CHC
Estado inicial ..... curable!
Disminuir la mortalidad por CHC (37% *)
Poblacin:
Nivel de riesgo alto de hacer un CHC ... CUL?
Sin sospecha clnica de CHC ...... (Diagnstico)
Zhang BH. J Cancer Res Clin Oncol 2004; 30:417-22 *
Bruix. Hepatology 2005; 42:1208-36
24 24
Estrategias de vigilancia de CHC (2)
Eleccin de test de screening / periodicidad
Establecer valores de anormalidad (+)
Esquemas de diagnstico ante screening positivo
Viabilidad de tratamientos curativos:
Disponibilidad de recursos
Condiciones del paciente:
Estado C de Child-Pugh ......... NO SCREENING
Enfermedades concomitantes
Bruix. Hepatology 2005; 42:1208-36
25 25
Indicaciones de screening
PORTADORES DE HEPATITIS B
Asiticos varones > 40 aos
Mujeres asiticas > 50 aos
Todos los cirrticos HBsAg +
Historia familiar de CHC
Africanos > 20 aos
Resto depende de intensidad de la hepatopata:
Alta carga viral (DNA-VHB)
Elevada actividad inflamatoria
Bruix. Hepatology 2005; 42:1208-36
26 26
Indicaciones de screening (2)
CIRROSIS NO VIRUS B
Hepatitis C (riesgo de 2-8% anual)
Cirrosis alcohlica
Hemocromatosis hereditaria
Cirrosis Biliar Primaria
Riesgo de CHC, pero indicacin no establecida:
Dficit de alfa1-antitripsina
Esteatohepatitis no alcohlica
Hepatitis autoinmune
Bruix. Hepatology 2005; 42:1208-36
27 27
Test de screening
Serolgicos
AFP
DGCP o PIVKA II
Glipican

Radiolgicos
ECOGRAFIA
TAC heptico
Bruix. Hepatology 2005; 42:1208-36
28 28
Test de screening
AFP
Test de screening muy usado hasta ahora
Sensibilidad < 25% en CHC < 3cm
Especificidad limitada
Combinado con ecografa
No mejora rentabilidad del screening
Aumenta coste y falsos positivos
Bruix. Hepatology 2005; 42:1208-36
29 29
Test de screening
AFP (2)
NO DEBE USARSE COMO TEST DE SCREENING
SOLO
Excepcin: no disponibilidad de ecografa
(valorar no hacer screening)

Papel como factor de riesgo de desarrollar CHC
Cirrtico con AFP persistentemente elevada
Papel en diagnstico de CHC
AFP > 200 ng/ml + LOE en cirrtico
Bruix. Hepatology 2005; 42:1208-36
30 30
Diagnosing and monitoring hepatocellular carcinoma with
alpha-fetoprotein:
New aspects and applications
Evi N. Debruyne, Joris R. Delanghe
Clinica Chimica Acta 395 (2008) 1926
31 31
Test de screening
Ecografa
Sensibilidad en screening: 65%-80%
Especificidad: >90%
Patrn ecogrfico variable del CHC:
Hipoecoico (ms frecuente)
Hiperecoico (LOES pequeas)
En diana / isoecoico / mixto
Desventajas potenciales
Operador dependiente ...... Adiestramiento especial
Sujetos difciles: obesos, hgados nodulares ...
Bruix. Hepatology 2005; 42:1208-36
32 32
Test de screening
Ecografa (2)
Test de eleccin para el screening de CHC
en poblacin de alto riesgo
Bruix. Hepatology 2005; 42:1208-
36
33 33
Test de screening
TAC
Test de eleccin en diagnstico y estadiaje de CHC
Terico papel como test de screening
Desventajas:
Alto coste
Exposicin a radiaciones
Eficacia diagnstica no probada en screening
Disminuye especificidad con respecto a LOES
sospechosas
NO SUPONE UNA ALTERNATIVA REAL A LA
ECOGRAFA
Bruix. Hepatology 2005; 42:1208-36
34 34
CRIBADO
Lesiones < de 2 cm
RMN
ECO + CONTRASTE
FORNER,HEPATOLOGY VOL.47:N1,2008
35 35
Intervalo de screening
Dependera de la velocidad de crecimiento tumoral
No se acortara por mayor nivel de riesgo de CHC
6 meses
es el intervalo ms utilizado y recomendado (EASL)
12 meses
no fue peor en varios estudios
AASLD lo sita entre 6 y 12 meses
Bruix. Hepatology 2005; 42:1208-36
36 36
Screening positivo
Ecografa anormal:
LOE que aumenta de tamao
LOE > 1 cm en un hgado cirrtico o HBsAg +
o Mayora de LOE < 1 cm no son CHC
Valen todos los patrones ecogrficos

Obliga a iniciar proceso
diagnstico intensivo
Bruix. Hepatology 2005; 42:1208-36
37 37
ALTERNATIVAS TERAPEUTICAS
38 38
Desarrollo de sorafenib en CHC:
datos preclnicos, estudios de
Fase I y Fase II
39 39
Sorafenib inhibe tanto la proliferacin
tumoral como la angiognesis
Clula endotelial o pericito Clula tumoral
Wilhelm SM, et al. Cancer Res 2004;64:7099109
RAS
Proliferacin
Migracin
Angiognesis:
Formacin tubular
PDGF- VEGF
VEGFR-2 PDGFR-
Estimulacin paracrina
Diferenciacin
Mitocondria
Apoptosis
PDGF
VEGF
EGF
Proliferacin
Supervivencia
Mitocondria
EGF
HIF-2
Ncleo
VHL
Loop autocrino
Apoptosis
ERK
RAS
MEK
RAF
Ncleo
ERK
MEK
RAF
Sorafenib

40 40
Diagnosis and Treatment of Hepatocellular
Carcinoma
GASTROENTEROLOGY 2008;134:17521763
41 41
42 42
43 43
44 44
45 45
QUISTE HIDATIDICO
HEPATICO
46 46
ECHINOCOCCUS GRANULOSUS


Echinococcus granulosus

Clasificacin cientfica
Reino: Animalia
Filo: Platelmintos
Clase: Cestoda
Orden: Cyclophyllidea
Familia: Taeniidae
Gnero: Echinococcus
Especie: E. granulosus

Nombre binomial
Echinococcus granulosus

47 47
MODO DE TRASMICION

Los huspedes intermedios ingieren alimentos
contaminados con las heces de los perros, lobos, coyotes
y otros carnvoros infestados, donde se encuentran los
huevos eliminados con los segmentos maduros del
parsito. En estos hospedadores intermedios, los huevos
liberan oncosferas ('embriones') que viajan con la
sangre, se alojan en los tejidos y crecen generando
metacestodos (formas intermedias o larvales del
parsito) llamados hidtides o quistes hidatdicos, en los
rganos internos del anfitrin, principalmente en el
hgado, luego en los pulmones y otros rganos, como el
cerebro y los huesos.
48 48
Estos quistes, llamados vesculas prolgeras, en
consonancia con la resistencia que les oponen
los tejidos, crecen indefinidamente llegando a
tener el tamao de un baln, y pueden contener
varias vesculas ms pequeas, llamadas hijas,
dentro del quiste principal (vesculas
endgenas) o hacia afuera de ste (vesculas
exgenas); a su vez, dentro de las vesculas
hijas pueden formarse otras, llamadas nietas. Si
las vesculas se rompen, se liberan las ms
pequeas de su interior, las que pueden tomar
otra localizacin en el cuerpo del hospedador
49 49
Cada vescula contiene muchos protoesclex (gusanos
'juveniles'), de los que se desarrolla la forma adulta,
tras ser ingeridos por los cnidos hospedadores al
comer vsceras de animales parasitados y fijarse en su
intestino; aunque no todos los quistes son frtiles, es
decir que contienen "embriones" viables, los hay
estriles o infrtiles, en cuyo caso se denominan
acfaloquistes
50 50
51 51
Las vesculas contienen millones de 'cabecitas', dando
por resultado infestaciones de muy alta densidad,
constituyendo un problema endmico en las zonas con
abundancia de ganado ovino, husped primario del E.
granulosus.
La mejor manera de cortar el ciclo del parsito es no
permitir que los perros coman las menudencias
infestadas y efectuar peridicas desparasitaciones de
los mismos. Asimismo es aconsejable, para evitar la
infestacin humana, no ingerir alimentos
potencialmente contaminados con heces de perros u
otros cnidos.

52 52
El diagnstico en el husped definitivo es difcil por
microscopa ptica, pues no se puede distinguir los
huevos de otras tenias de los de Echinococcus. La
deteccin de antgenos en heces (coproantgenos) por
el mtodo ELISA es actualmente la tcnica disponible
ms viable. Nuevas tcnicas como PCR tambin se
utilizan para identificar el parsito a partir de ADN
aislado de los huevos o de las heces.

53 53
ABSCESOS HEPATICOS PIOGENOS

EL HIGADO ES EL ORGANO EN EL QUE CON MAYOR FRECUENCIA
ASIENTAN LOS ABSCESOS.

ETIOLOGIA: VIAS DE INFECCION

BILIAR: COLANGITIS ASCENDENTE, LA PRIMRA EN FRECUENCIA.
ARTERIAL ( SEPSIS GENERALIZADA) SEGUNDOS EN FRECUENCIA.
VENOSA PORTAL: POR PILIFLEBITIS CAUSADA POR APENDICITIS O
DIVERTICULITIS. TERCERA EN FRECUENCIA.
EXTENSION DIRECTA: DESDE UNA INFECCION INTRAPERITONEAL.
TRAUMATISMO HEPATICO.
IDIOPATIA 13-35%

LA MAS FRECUENTE FLORA MIXTA : E.COL, KLEBESTELLA Y
ANAEROBIOL
54 54
CLINICA :
FIEBRE EN AGUJAS (SIGNO INICIAL + FRECUENTE)
ESCALOFRIOS, DOLOR HIPOCONDIO DERECHO,
SUDORACION, VOMITOS Y ANOREXIA.
OTROS: HEPATOMIA , ICTERICIA, ASECNTHS

DX:
CLINICA
LABORATORIO LENCOCITOS (18-20,000) AUMENTO DE
VSG, ANEMIA 50% AUMENTO DE FOSFATASA ALCALINA
40% HERMOCULTIVO POSITIVO.

TX:
ANTIBIOTICOS DE AMPLIO ESPECTRO
DRENAJE PERUCTANEO ( DIRIGIDO POR ECOTMC ) O
QUIRURGICO MENOS FRECUENTE.
55 55


PANCREATITIS
AGUDA
56 56
DEFINICION:

Proceso inflamatorio agudo, de gravedad
variable, que afecta al pncreas, sea que est
o no afectado por un proceso crnico previo y
manifestado clnicamente por dolor
abdominal y elevacin en orina y sangre de
enzimas pancreticas.

57 57
ETIOLOGIA:


Vasculares
Vasculitis (lupus, poliarteritis)
Ciruga extracorprea
Metablicas
Hiperlipidemia
Hipercalcemia
Infecciones
Virus (Paperas, rubola E-B,
citomegalo, HIV)
Bacterias (Mycoplasma, Koch,
Legionella)
Drogas
6 Mercaptopurina
Estrgenos
Tetraciclinica
Metronidazol
Sulfas, esteroides
Diurticos, saliclicos, etc.
Traumas
Ciruga abdominal
Accidentes
Pancreatografa
Obstructivas
Litiasis biliar
Parasitosis
Pncreas divisum
Cncer de pncreas
Quistes coledocianos
Hipertensin del Oddi
58 58
MANIFESTACIONES CLINICAS

A) Sntomas:
Dolor abdominal: presente en ms del 90% de los
casos. Habitualmente es de aparicin brusca,
intenso, ubicado en el hemiabdomen superior y de
difcil control con analgsicos no opiceos. La
irradiacin dorsal se observa en 50% de los casos.
Nuseas y vmitos.
En los casos graves, sntomas de shock.

59 59

B) Examen Fsico:
Alteraciones hemodinmicas: taquicardia,
hipotensin, deshidratacin, mala perfusin
perifrica, fiebre.
Signos abdominales: palpacin dolorosa,
distensin abdominal, ileo, masa epigstrica.
Trastornos respiratorios: taquipnea, atelectasia,
derrame pleural.
Manifestaciones hepatobiliares: ictericia, y en
alcohlicos puede haber signos de dao heptico.
Alteraciones neurolgicas: en el estado de
conciencia, agitacin psicomotora.
Otros signos son infrecuentes (equmosis
periumbilical, artralgias, etc.)
60 60

DIAGNOSTICO:

El diagnstico de la pancreatitis aguda puede ser
difcil. Se fundamenta bsicamente en la sospecha
clnica (dolor abdominal) y en exmenes de
laboratorio. Debe ser dirigido a resolver tres
problemas:

Diagnstico diferencial
Conocer el estado de la va biliar
Calificar la gravedad y vigilar la aparicin de las
complicaciones.

61 61

LABORATORIO:

Amilasa srica. Esta elevada en el 85% de los
casos. Puede ser normal,
Porque su elevacin es fugaz.
Si los niveles de triglicridos estn elevados.
En pancreatitis crnica con insuficiencia
pancretica.



62 62

LABORATORIO:
Amilasa srica. Esta elevada en el 85% de los casos. Puede ser normal,
Condiciones que causan Aumento de la Amilasemia.


b) Hiperamilasemia salival (amilasa S)
Parotiditis
Rotura de embarazo ectpico
Quiste ovrico
Cncer ovrico
Neumona
Cncer del pulmn
Cncer prosttico
Hiperamilasemia pancretica (amilasa P)
Pancreatitis
Cncer del pncreas
Pancreatografa endoscpica
Obstruccin intestinal
Macroamilasemia (*)
Ulcera perforada
Infarto mesentrico
Trauma abdominal
Insuficiencia renal
63 63
b) Amilasa urinaria: su elevacin es ms persistente que la
amilasa srica (7- 10 das).
Tampoco es especfica de pancreatitis aguda. Se
recomienda determinar su dbito horario (muestras de 2
24 hrs.)


c) Amilasa en el lquido peritoneal o pleural: puede ser
til en el diagnstico de complicaciones de la pancreatitis
aguda. Su especificidad es similar a la amilasa srica.
64 64
d) Lipasa srica: De gran utilidad. Sus niveles permanecen
elevados por perodos ms prolongados que los de amilasa y
su especificidad es mayor.

e) Pruebas de laboratorio general: son esenciales para el
diagnstico de las complicaciones y para establecer el
pronstico de la pancreatitis aguda: hematocrito, recuento de
leucocitos, glicemia, calcemia, nitrgeno ureico, creatininemia,
lipemia, bilirrubinemia, fosfatasas alcalinas, transaminasas,
dehidrogenasa lctica, albuminemia, gases en sangre arterial
y PCR.
65 65
DIAGNOSTICO POR IMGENES.

a) Radiografa convencional:
Radiografa simple de abdomen. Es fundamental al ingreso,
porque permite detectar signos de ileo, calcificaciones
(pancreatitis crnica) y neumoperitoneo.
Radiografa de trax: Las alteraciones ms frecuentes son
atelectasias, infiltrados en los segmentos basales, elevacin
diafragmtica y derrame pleural. Afectan preferentemente al
hemitrax izquierdo.
66 66
DIAGNOSTICO POR IMGENES.

b) Ecotomografa:
La visin de la glndula pancretica durante la pancreatitis
aguda es difcil. Es una tcnica no invasiva, til en el
diagnstico de litiasis biliar y en el seguimiento de algunas
complicaciones (pseudoquiste). Su interpretacin debe ser
cautelosa, particularmente en lesiones focales.
Un examen negativo no excluye el diagnstico. No entrega
informacin pronostica en la pancreatitis aguda.
67 67
c) Tomografa axial computarizada:

Es el mtodo de imgenes de mejor rendimiento en el
diagnstico de pancreatitis aguda. Los hallazgos ms
frecuentes son: aumento de tamao del rgano,
contornos irregulares, densidad heterognea,
colecciones lquidas y la dilatacin del conducto de
Wirsung. Es muy til en el seguimiento de pacientes
agudas grave complicada (abscesos).

68 68
Entrega informacin con valor pronstico. No
existe una relacin temporal entre la evolucin
clnica y los hallazgos de las imgenes.

Inicialmente, la tomografa puede ser normal en
paciente con pancreatitis grave. En las etapas
tardas, la mejora clnicas precede a la
normalizacin de las imgenes tomogrficas
(Criterios de Balthazar).
69 69
Su uso es controvertido, por eventuales complicaciones. Su
mayor beneficio es en etapas iniciales de la pancreatitis
aguda grave, en la cual se sospecha la etiologa biliar.
Permite la demostracin de coledocolitiasis y la extraccin
de clculos a travs de una papilotoma. Debe ser
practicada por operadores experimentados que dispongan
de una infraestructura mdica y quirrgica adecuada para
el seguimiento posterior al procedimiento.

Puede ser de utilidad en el diagnstico y tratamiento de
episodios recurrentes de pancreatitis de etiologa no
aclarada.
d) Colangiopancreeatografa (con o sin
papilotomia):
70 70
Deben descartarse todos los cuadros de dolor
abdominal, particularmente colecistitis aguda,
colangitis aguda y lcera pptica perforada.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
71 71
La pancreatitis aguda es una entidad con espectro clnico
muy amplio. La identificacin precoz de los pacientes con
pancreatitis aguda grave permite seleccionar a aquellos
que se benefician del monitoreo y terapia intensiva.
Se puede clasificar una pancreatitis aguda como grave
segn:

a) Signos clnicos: taquicardia, hipotensin, cianosis, ileo
y distensin abdominal. Es un mtodo subjetivo y de baja
sensibilidad para establecer el pronstico.
PRONOSTICO
72 72
En la admisin
Edad: mayor de 55 ao
Leucocitos > 16.000/mm
3

Glicemia > 200 mg/dL
Dehidrogenasa lctica > 350 U/L
Transaminasas > 250 U/L

CRITERIOS DE SEVERIDAD SEGN RANSON
Y COLS.
73 73
Despus de 48 hrs. de hospitalizacin

Cada del hematocrito > 10
Aumento de la uremia > 5 mg/dL
Calcemia < 8 mg/dL
Presin arterial de 02 < 60 mmHg
Dficit de base > 4 mEq/L
Prdidas del tercer espacio > GL

74 74
La presencia conjunta de tres o ms de estos signos
de laboratorio define una pancreatitis aguda grave
y el riesgo de mortalidad. En general, el 90% de los
pacientes con pancreatitis aguda presentan formas
leves con una mortalidad inferior al 5%.

Las formas graves tienen mortalidad entre 20 y
50%.
75 75
Las complicaciones de la pancreatitis aguda son frecuentes,
mltiples pueden ser sistmicas o locales.

A) Sistmicas: hemodinmicas (shock, falla ventricular),
insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal, hemorragia
digestiva, metablicas (hiperglicemia, hipocalcemia),
coagulacin intravascular diseminada, encefalopata.
B) Locales: Flegmn, pseudoquiste, absceso, necrosis de
rganos vecinos, fstulas, trombosis portal o esplnica,
hemorragia intraperitoneal, ascitis, obstruccin de va biliar.
COMPLICACIONES
76 76
a) Aspectos bsicos:
El tratamiento de la pancreatitis aguda es fundamentalmente mdico. No
disponiendo de medicamentos especficos.
Sus objetivos iniciales son:
1. Alivio del dolor: meperidina (no usar morfina)
2. Reposicin adecuada de volumen: soluciones con electrolitos, albmina
y/o sangre segn los requirimientos
3. Reposo pancretico: ayuno y en casos graves sonda nasogstrica. Uso
de bloqueadores de bomba o inhibidores de histamina H2.
4. Somatostatina o derivados. Slo en casos seleccionados, su utilidad
est sujeta a estudios.
5. Las medidas adicionales incluyen cateter intravenoso, monitorizacin
de parmetros clnicos y bioqumicos (no olvidar los factores
pronsticos), monitoreo de presin venosa central y diuresis horaria.
TRATAMIENTO

77 77
b) Tratamiento de la pancreatitis aguda grave:

1. Hospitalizacin en UTI con monitoreo de funciones cardiovasculares,
respiratorias, renales, metablicas y hematolgicas.

2. Tratamiento de las complicaciones sistmicas
Hipotensin y shock: Catter venoso central o Swan-Ganz. Reposicin
adecuada de volumen. Drogas vasoactivas.
Insuficiencia respiratoria: monitoreo frecuente de gases en sangre
arterial, oxgeno humidificado, intubacin endotraqueal y ventilacin
mecnica cuando sea requerida.
Insuficiencia renal: Reposicin adecuada de volumen, diurticos, drogas
vasoactivas, hemodilisis, evitar nefrotxicos.
Hiperglicemia: mantener niveles superiores a 80 mg/dl. Conviene corregir
la hipokalemia antes de emplear gluconato de calcio. Albmina, si es
preciso.
Infecciones: Antibiticos especficos (en lo posible). Los antibiticos por
va sistmica como profilaxis continan siendo tema de discusin.
78 78
3. Tratamiento de las complicaciones locales.

Flemn: Seguimiento con ecografa o TAC. Puede infectarse y desarrollar
un absceso pancretico.

Absceso: Ocurre despus de la segunda semana de evolucin.
Diagnstico difcil emplendose actualmente puncin guiada por
tomografa. Drenaje quirrgico o por puncin percutnea.

Pseudoquiste: Diagnstico por ecografa o TAC. Resolucin espontnea
frecuente (50%). Drenaje interno por laparotoma o cistogastrostoma
endoscpica.

Ascitis pancretica. Diagnstico por ecografa y paracentesis.
Tratamiento con paracentesis, reposo pancretico y alimentacin
parenteral.

En la recidiva, terapia quirrgica planificada segn los hallazgos de la
pancreatografa endoscpica.
79 79
4. Tratamiento quirrgico.

El tratamiento quirrgico de la pancreatitis aguda se considera en
dos situaciones:

a) Correccin de la enfermedad biliar asociada (idealmente diferida) o
cuando no es posible la va endoscpica.
b) Tratamiento de las complicaciones locales

5. Otros procedimientos teraputicos.

a) Lavado peritoneal. Aspecto polmico de la terapia de la
pancreatitis aguda grave. Parece de poca utilidad en la pancreatitis
de etiologa biliar.
b) Alimentacin parenteral. Muy til en pancreatitis aguda grave de
curso prolongado.
80 80
81 81
PNCREAS
rgano impar, retroperitoneal.


Se sita en el abdomen superior, detrs
del estmago, entre el bazo y el duodeno.


Glndula mixta: endocrina (5%) y exocrina (95%)
Hormonas
Jugo pancretico:
- 500 a 800 ml/da
- 2 porcin del duodeno a travs de 2 conductos
excretores: Conducto de Wirsung (principal) y
Conducto de Santorini (accesorio).
82 82
PNCREAS
Longitud: 15 - 20 cm
Ancho: 4 cm
Grosor: 5 cm
Peso: 75 - 100 g
83 83
PNCREAS
HORMONAS
INSULINA
GLUCAGN
SOMATOSTATINA
POLIPPTIDO
PANCRETICO
JUGO
PANCRETICO
AGUA y ELP
BICARBONATO
ENZIMAS
DIGESTIVAS
-Tripsina
-Quimiotripsina
-Amilasa
-Lipasa
-Ribonucleasa
-Desoxirribonucleas
a
84 84
85 85
Pncreas Exocrino
Es una glndula tubuloacinar compuesta.
Produce diario alrededor de 1200 ml de un liquido rico en bicarbonato
que contiene proenzimas digestivas.
86 86
Porcin secretoria y de conducto
El sistema de conductos del pancreas se inician
en el centro del acino con la terminal de los
conductos intercalares compuesto de clulas
centroacinares.
87 87
Los conductos se unen unos con otros para formar
conductos intralobulillares mas grandes. Estos
conductos llevan su producto al conducto
pancretico principal que se une al coldoco antes
de abrirse en el duodeno atraves del ampolla de
vater.
88 88
Conducto pancretico:
Se inicia en la cola y sigue toda
la longitud de la glandula.
Conducto accesorio
del pancreas:
Drena de la parte
superior de la cabeza
y desemboca en la
papila duodenal
con frecuencia el
conducto accesorio se
comunica con el
principal.
89 89
Pncreas Endocrino:
Esta compuesto por
agregados
esfricos de clulas
que se conocen
como islotes de
langerhans,
dispersos entre los
acinos.
90 90
Clula % del
total
Localizacin Hormona y
peso
molecular
Funcin
70 % Dispersas en
todo el islote
Insulina
6000 Da
Disminuye la glucemia
20% Periferia del
islote
Glucagon
3500 Da
Aumenta la glucemia
5% Dispersas en
todo el
islote
Somatostatin
a
1640 Da
Paracrina: Inhibe la
liberacin de hormonas
Endocrina: Reduce
contracciones del tubo
digestivo y msculos
lisos de la vescula
biliar.
G 1% Dispersas en
todo el
islote
Gastrina
2000 Da
Estimula la produccin del
HCl por las clulas
parietales del estomago
pp 1% Dispersas en
todo el
islote
Polipptido
Pancretico
4200 Da
Inhibe secreciones del
pncreas
91 91
Riego
Arterias: Arteria lineal y
pancreatoduodenal superior
Venas: La venas correspondientes
drenan en el sistema portal
92 92
Drenaje linftico:
Linfonodos situados a lo largo de las
arterias que riegan la glndula los vasos
eferentes desembocan al final en los
linfonodos celiacos y mesentricos
superiores
Innervacin:
Fibras nerviosas simpticas y
parasimpaticas (vgales)
93 93
Correlaciones Clinicas:
Pancreatitis aguda:
Se reconocen dos formas principales de
pancreatitis aguda: la pacreatitis aguda
intersticial y la pacreatitis aguda
hemorrgica.
Pancreatitis aguda intersticial
Es una inflamacin serosa intersticial
que se presenta en el curso de
enfermedades infecciosas: el ejemplo
caracterstico es la pacreatitis de la
parotiditis viral.
94 94
PANCREATITIS CRONICA
Se estima que es el resultado de pancreatitis agudas recidivantes, la
mayora probablemente subclnicas. Es ms frecuente en alcohlicos
que en pacientes con litiasis.
95 95
PRINCIPALES TUMORES PANCREATICOS
PNCREAS
EXOCRINO
Benignos Malignos
Cistoadenoma Adenocarcinoma
Cistoadenocarcinoma
PNCREAS
ENDOCRINO
Tumores benignos y malignos de los islotes de
Langerhans (nesidioblastomas)
(poco frecuentes)
96 96
Es una de las neoplasias ms
agresivas, de diagnstico tardo
y con un pronstico sombro.
97 97
INTRODUCCIN
Tasa de supervivencia a 1 ao = 15-20%,

Tasa de supervivencia a 5 aos = 2-4%


Tamao:< 2 cm
Localizacin: cabeza de pncreas
Sin metstasis ni invasin de rganos vecinos
Tasa de
supervivencia:
20% a los 5
aos.

La mediana de sobrevida para pacientes resecados es del orden de 22 meses,
mientras para aquellos localmente irresecables es solamente de 10 meses
98 98
ORIGEN DEL CONDUCTO:
ADENOCARCINOMA DE CONDUCTO 75
CARNINOMA DE CELULAS GIGANTES 4
CARCINOMA ADENOESCAMOSO 4
MICROADENOCARCINOMA 3
CARCINOMA MUCINOSO 2
CISTOADENOCARCINOMA 1

ORIGEN ACINAR
ADENOCARCINOMAS -
DE CELULAS DUCTALES 1

HISTOGENESIS INCIERTA
PANCREATOBLASTOMA -
TUMOR PAPILAR QUISTICO -
TIPO MIXTOACINAR DE CONDUCTO Y DE LOS ISLOTES 10

99 99

100 100

101 101
ETIOPATOGENIA






La etiologa del cncer pancretico es
desconocida.
En la mayora de los adenocarcinomas de
pncreas existen alteraciones genticas y/o
cromosmicas.

102 102

BIOLOGA TUMORAL

70 - 95% presenta una mutacin en el codn 12 del oncogn K-Ras, lo que
estimulara la proliferacin celular.
K-Ras: Presente en sangre, deposiciones y secrecin pancretica de pacientes con ca
de pncreas.
MARCADOR TUMORAL
Diagnstico de la enfermedad mediante su deteccin en el jugo pancretico o
aspirado de masas pancreticas por puncin con aguja fina.


La mitad de los casos tendra una alteracin del gen supresor P-53.


Se ha demostrado tambin el valor de otro marcador tumor como el CA19-9
tanto en el diagnstico y como control de recidiva y recurrencia.

103 103
TABACO: el ms importante. Incidencia 1/3 con la eliminacin del cigarrillo
EDAD: incidencia es mayor en la sptima dcada de la vida (60 80 aos)
SEXO: hombres*
ANTECEDENTES FAMILIARES DE CA DE PNCREAS (5-10% son hereditarios)
RAZA: afroamericana, asiticamericana y caucsicos
ALIMENTACIN: dieta rica en grasas pescado - carnes fritas y baja en fibra, frutas y verduras
ANTECEDENTES DE PANCREATITIS CRNICA: 20x
OBESIDAD
DIABETES MELLITUS: 80% intolerancia a la glucosa y 20% DM
FACTORES GENTICOS: pancreatitis hereditaria, NEM 1, Sd. de Lynch, etc.
EXPOSICIN A CARCINGENOS: asbesto, pesticidas, petrleo, otros.
GASTRECTOMA PARCIAL: algunos estudios sugieren que esta intervencin el riesgo.
CAF y ALCOHOL : datos inconsistentes
FACTORES DE RIESGO
104 104
CNCER DE PNCREAS




PNCREAS EXOCRINO (95%)
Adenocarcinoma ductal ( 90%) 70% cabeza y 30% cuerpo y cola

Tumores pancreticos qusticos: Cistoadenocarcinoma mucinoso,
cistoadenocarcinoma seroso, Tumor pseudopapilar slido.
PNCREAS ENDOCRINO (5%) TU NEUROENDOCRINOS
ENTEROPANCRETICOS
Sndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma)
Insulinoma
Sd. de neoplasia endocrina mltiple (NEM)
VIPoma
Glucagonoma
Somatostatinoma
Tu de clulas de los islotes no funcionales
Linfomas
Metstasis de otros tumores slidos (mama, pulmn, melanoma)
105 105
Crecimiento progresivo del tumor
Invasin y obstruccin del
coldoco distal
Metstasis en los ganglios
Linfticos (80-90%)
Metstasis hepticas
Identificables (70-80%)
Se extiende
progresivamente al
duodeno
V. porta y mesentrica superior y
a nervios del retroperitoneo.
PATOLOGIA
106 106
PATRONES DE DISEMINACIN
Compromete ganglios linfticos:
- lecho pancretico duodenal
- subpilrico
- curvatura menor del estmago
- debajo de la cabeza pancretica
- arteria mesentrica superior y periarticos.

Compromiso heptico y pulmonar en enfermedad
metastsica.
107 107
MANIFESTACIONES CLNICAS
El cncer de pncreas suele ser asintomtico
en las fases iniciales de la enfermedad.


Debido a la localizacin, durante los
exmenes fsicos de rutina, no es detectable
en las etapas iniciales.


108 108
MANIFESTACIONES CLNICAS
1.- DOLOR ABDOMINAL (80% en especial si afecta cuerpo o cola)
- dolor epigstrico y/o en ambos hipocondrios
- intensidad severa
- carcter sordo
- se irradia "en cinturn" a las regiones dorsolumbares
- predominio nocturno
- empeora con las comidas y con el decbito supino
- se alivia con la flexin ventral de la columna vertebral

2.- PRDIDA DE PESO (70%)
109 109
3.- ICTERICIA y PRURITO (cabeza de pncreas)
4.- SINDROME CONSTITUCIONAL (30 - 40%)
- astenia
- anorexia
- malestar
5.- COLANGITIS (10%)
6.- SIGNO DE COURVOISIER (vescula biliar palpable
indolora con ictericia presente)

Suele asociarse: Tu de cabeza de pncreas, carcinomas periampulares o Tu de la Va Biliar.


110 110
8.- TOMBOFLEBITIS MIGRATORIA DE
TROUSSEAU

tromboflebitis superficial asociada a Ca de pncreas

cordn inflamatorio corto, que involuciona en pocas semanas y
reaparece al poco tiempo en el trayecto de la misma
vena o de otra prxima sin un desencadenante aparente.
TRIADA CLSICA (Ca cabeza de pncreas)
: perdida de peso, dolor abdominal e
ictericia
111 111
PRUEBAS DE LABORATORIO
NINGUNA ES DIAGNSTICA

a)Anemia moderada
b)hipoalbuminemia
c) Hiperbilirrubinemia
d) Elevacin de FA y GGT
e) Ligeras elevaciones de la GOT y GPT
f) Marcadores tumorales
CA 19-9, CEA, CA 125, Antgeno polipptido tisular
* Aunque su utilidad fundamental es como ndice pronstico
112 112
ESTUDIO RADIOLGICO
RX SIMPLE abdomen: no aporta datos
trax: MTT

ECOGRAFA ABDOMINAL
habitualmente para la exploracin inicial en un paciente con ictericia.

TC ABDOMEN CC
Sensibilidad 82-90% Especificidad > 90% VPP 98%
localizacin, tamao, extensin local y a distancia.
establece con precisin el diagnstico y el estadio evolutivo del Ca.
La RNM no ha superado a la TC, por lo tanto su empleo no est justificado.

113 113
ECOGRAFA ENDOSCPICA
Permite obtener imgenes del pncreas de alta resolucin mediante la colocacin
de una sonda ultrasnica de elevada frecuencia en el estmago y el duodeno y en las
cercanas del pncreas.
Tamao del tumor, afectacin portal o mesentrica y obtencin de muestras de
tejido.

CPRE
Permite diferenciar entre los tumores periampulares. (ictericia obstructiva)
Alteraciones de los conductos pancreticos y de las vas biliares
Cepillado para citologa o aspirado del jugo pancretico.
Insercin de prtesis biliares y pancreticas.

TRNSITOS BARITADOS
Para descartar obstruccin al vaciamiento gstrico o duodenal.

ESTUDIO RADIOLGICO
114 114
DIAGNSTICO

Confirmacin citolgica y/o histolgica por:

ASPIRACIN CON AGUJA FINA
guiada por la TC o por ecografa endoscpica
115 115
TRATAMIENTO

La nica modalidad
teraputica
potencialmente
curativa en el cncer de
pncreas es la ciruga.


Una correcta estadificacin preoperatoria permite preparar
adecuadamente al enfermo que requiere ciruga mayor y evitar la
ciruga en el caso de enfermedad avanzada y corta expectativa de vida.

116 116
CLASIFICACIN TNM
Tumor primario (T)

TX: El tumor primario no puede evaluarse
T0: No hay evidencia de tumor primario
Tis: Carcinoma in situ
T1: Tumor limitado al pncreas de 2 cm o menos en su
dimetro mayor.
T2: Tumor limitado al pncreas de ms de 2 cm en su
dimensin mayor.
T3: El tumor penetra directamente en el duodeno,
conducto biliar o en el tejido peripancretico.
T4: El tumor penetra directamente en el estmago,
bazo, colon o los vasos grandes adyacentes.
Ganglios linfticos regionales (N)

NX: Los ganglios linfticos regionales no pueden evaluarse
N0: No hay metstasis a los ganglios linfticos regionales.
N1: Existe metstasis a los ganglios linfticos regionales

Metstasis distante (M)

MX: La metstasis distante no puede evaluarse
M0: No hay metstasis distante
M1: Existe metstasis distante
Etapa 0
Tis, N0, M0

Etapa I
T1, NO, MO
T2, N0, M0

Etapa II
T3, N0, M0

Etapa III
T1, N1, M0
T2, N1, M0
T3, N1, M0

Etapa IVA
T4, Cualquier N, M0

Etapa IVB
Cualquier T, Cualquier N, M1
117 117

DICHA ESTADIFICACIN TIENE COMO
OBJETIVO PRINCIPAL LLEGAR A LA
CONCLUSIN DE SI EL TUMOR ES "RESECABLE"
O NO RESECABLE.
Contraindicaciones de ciruga resectiva con carcter curativo:

- La presencia de ascitis (con citologa positiva)
- La enfermedad metastsica a distancia (hgado, pulmn)
- La invasin a los vasos mesentricos superiores y compromiso infiltrativo de
los planos retroperitoneales

118 118




85% de los casos el tumor ya se ha diseminado y afecta a
estructuras vasculares cercanas que dificultan la extirpacin.
15% candidatos a ciruga en
el momento del diagnstico
119 119
TRATAMIENTO
ESTADO I:

a) Reseccin pancretica radical
- Whipple con o sin reseccin de la vena mesentrica superior
- Pancreatectoma distal (Tu de cuerpo y cola)
- Pancreatectoma total

b) Reseccin pancretica + Qt y Rt

c) Rt con o sin Qt pre, intra o postoperatoria coadyuvante.
120 120
Incluye:
antrectoma (reseccin del 40% a 50% del estmago)
colecistectoma
reseccin de: coldoco distal, cabeza del pncreas, duodeno, yeyuno
proximal y ganglios regionales.

+ Reconstruccin mediante:
Pancreaticoyeyunostoma
Hepatoyeyunostoma
Gastroyeyunostoma
PANCREATODUODENECTOMA
(Whipple)

121 121
VARIANTES DEL WHIPPLE CLSICO

Reseccin de Whipple con preservacin del ploro: no se practica
gastrectoma y se conservan 3 a 4 cm de duodeno con el fin de intentar
facilitar y disminuir los problemas nutricionales en el postoperatorio.
Sin embargo, comparado con enfermos sometidos al Whipple clsico no
se ha demostrado mejora en la supervivencia.

Reseccin de Whipple radical: incluye ms tejido pancretico y
peripancretico, as como reseccin ganglionar regional ms amplia y
en ocasiones fragmentos de la vena porta y arteria mesentrica
superior, con el fin de intentar disminuir la recidiva tumoral.
Actualmente, slo se practica de forma sistemtica en Japn, ya que no
se ha evidenciado una clara mejora en la supervivencia.

122 122
Complicaciones postoperatorias de la
pancreatoduodenectoma:
1.- Fstula pancretica
2.- Sepsis intraabdominal
3.- Retardo del vaciamiento gstrico
4.- Hemorragia digestiva alta
5.- Deshicencia de anastomosis biliodigestiva
6.- Falla respiratoria
7.- Infeccin de la herida
123 123

La supervivencia tras el tratamiento
quirrgico sigue siendo muy pobre.

La mayora de los estudios muestran una
supervivencia media de 18 a 20 meses.
124 124
TRATAMIENTO
ESTADO II, III, IVa:
Ciruga paliativa



Otras opciones teraputicas:
- Pancreatectoma cuando es factible, con o sin Qt y Rt adyuvante.
- Rt con o sin Qt
- Bypass paliativo quirrgico, stent endocpico o percutneo

125 125
TRATAMIENTO
ESTADO IVb:
Siempre paliativo


ALTERNATIVAS:

- Quimioterapia: gemcitabina, fluoracilo.

- Bypass paliativo quirrgico, stent percutneo o
endocpico
126 126
POR SU ATENCIN MUCHAS GRACIAS