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Profa: Maria de Ftima C.

Cirne
Depto de Fisiologia
BIOELETROGNESE
Receptores
Efetores

Msculos e
Glndulas
Central de
controle
Gerar e Conduzir
Potenciais de Ao
Mecanismos de Controle
Homeostticos
Feedback negativo
10/14/2014
O NEURNIO
CORPO CELULAR E
NEURITOS (AXNIO E DENDRITOS
10/14/2014
A GERAO DE ATIVIDADE
ELTRICA UMA
PROPRIEDADE
PARTILHADA PELAS
CLULAS NERVOSAS E
MUSCULARES
10/14/2014
10/14/2014
Estmulos
Qumicos
Estmulos
Mecnicos
Estmulos
Luminosos
Estmulos
Trmicos e
Mecnicos

A Interao entre as clulas e o lquido intersticial
fundamental para a gerao do POTENCIAL DE AO
Transporte de substncias atravs da Membrana
Celular




A MEMBRANA CELULAR
Lipidios, Carboidratos e Protenas


Hidrofbica
Hidroflica
10/14/2014
PROTENAS

Estrutural
Suporte estrutural
e Junes especializadas
Enzimas
Receptores
Transportadores
Canal inico
Carreador

TRANSPORTE ATRAVS DA
MEMBRANA
DIFUSO
Simples
Atravs da bicamada lipdica (O e CO2)
Atravs dos canais proticos (ons e H2O)
Facilitada (glicose e aminocidos)

TRANSPORTE ATIVO (bomba de Na+ e K+)
OSMOSE
10/14/2014
O e CO2
ons e gua
Glicose e
Aminocidos
ons em
geral
CANAIS INICOS
CANAL DE SDIO
DEPENDENTE DE
VOLTAGEM
3 subunidades
polipeptdicas
A ORGANIZAO
TRIDIMENSIONAL
10/14/2014
Neurotransmissores
Hormnios
AMPC, GMPc e Ca++
10/14/2014
CANAIS INICOS
CANAIS ABERTOS

CANAIS REGULADOS
POR PORTES
Voltagem
Neurotransmissores
Hormnios

10/14/2014
DIFUSO FACILITADA
Glicose e Aminocidos
10/14/2014
10/14/2014
TRANSPORTE ATIVO
Transporta substncias contra
seu gradiente de concentrao

Requer gasto de energia

Pode ser primrio e secundrio
TRANSPORTE ATIVO PRIMRIO > ATPases
BOMBA DE SDIO E POTSSIO
(consome aprox. 70% do total de ATP utilizado pelo encfalo)
10/14/2014
Transporte
ativo
secundrio
10/14/2014
TRANSPORTE ATIVO VESICULAR

PINOCITOSE

EXOCITOSE

FAGOCITOSE

10/14/2014
10/14/2014
POTENCIAL DE MEMBRANA OU POTENCIAL DE
REPOUSO > DIFERENA DE CARGAS ENTRE O MEIO
INTRACELULAR E O EXTRACELULAR
10/14/2014
O POTENCIAL DE REPOUSO OU
POTENCIAL DE MEMBRANA
Protenas- e K+
Sdio+ e Cl-

GRADIENTE DE CONCENTRAO
X
GRADIENTE ELTRICO

Potencial de equilbrio > fora de difuso = fora eltrica
K= - 80 mV Na= 62mV
A diferena de concentrao para gerar o PE do K da ordem de 0,00001 mV
POTENCIAL DE EQUILBRIO INICO
Se a diferena de concentrao para um on atravs da membrana
conhecida, o potencial de equilbrio para esse on pode ser calculada
Equao de Nerst


Equao de Goldman-Hodgkin-Katz
Calcula o potencial de repouso da membrana
O POTENCIAL DE AO
A CONDUO DO POTENCIAL DE AO > CONE
DE IMPLANTAO
A CONDUO SALTATRIA
A LEI DO TUDO OU NADA
POTENCIAIS
GRADUADOS
Refletem a intensidade do
estmulo
Percorrem curtas distncias
Perdem fora ao longo do
percurso
Frequncia mxima
de PA
1.000 impulsos/seg
ou (1.ooo Hz)
i
Perodos Refratrios
Absoluto
Relativo
A RELAO ENTRE
INTENSIDADE DO
ESTMULO E A FREQUNCIA
DE POTENCIAIS DE AO


DISTRBIOS DA GERAO E CONDUO DO
POTENCIAL DE AO



DISTRBIOS NOS CANAIS DE SDIO

Por anestsicos locais ( lidocana )
Por toxinas > Tetrodotoxina (TTX) e Saxitoxina
Por alteraes genticas

DISTRBIOS DE CONDUO DO PA

Esclerose Mltipla
Sndrome de Guillain-Barr
Alteraes inicas no LEC
podem interferir na gerao
dos Potenciais de Ao e na
quebra da homeostase?
10/14/2014
Na+
142 mEq/L
Clulas
nervosas e
musculares
_ _ _ _ _
K+
4,2 mEq/L
Ca++
5,0 mEq/d
Dinmica dos ons Sdio, Clcio e
Potssio entre os LIC e LEC
Na+
Ca++
K+
Solues
Isotnicas

10/14/2014
Perda de ClNa (diarria, vmito, uso de
diurticos, doena renal e falta de
aldosterona) > reduo do volume do LEC
> desidratao hiposmtica

Adio de gua (excesso de ADH) >
aumento do LEC > hiperhidratao
hiposmtica


A hiponatremia tem duas causas

10/14/2014
Ganho de ClNa (ingesto de comida salgada e
aumento da secreo de aldosterona) >
aumento do volume do LEC >
hiperidratao hiperosmtica

Perda de gua (falta de ADH ou ingesto
diminuida aps exerccios pesados e
prolongados) > desidratao hiperomtica


A hipernatremia tem duas causas

10/14/2014
Pipoca e
Refrigerante
Volume
X
Osmolaridade
***
10/14/2014
Clcio
A ao do clcio sobre a excitabilidade celular
indireta. Regula a entrada de sdio na
clula.

Muito clcio > baixa entrada de sdio
Pouco clcio > alta entrada de sdio

Diminuio (6 mg/dL) > tetania e convulso
Aumento (12mg/dL) > depresso do SN e da
contrao muscular

10/14/2014
Hipocalemia > fraqueza muscular,
que se reflete na fora
muscular esqueltica, na
atividade cardaca e na
respirao

Hipercalemia > de incio
aumento da excitabilidade
eltrica de nervos e msculos >
arritmias cardacas
10/14/2014
K+ (2%)
K+
(98%)
Causas de Hipercalemia
Diminuio de insulina
Diminuio de aldosterona
Acidose
Bloqueio - adrenrgica
Lise celular
Exerccio extenuante

Causas de Hipocalemia
Insulina
Aldosterona
Alcalose
Estimulao - adrenrgica
Potssio normal
Potssio alterado
FRAQUEZA
MUSCULAR
PARADA
CARDACA
ARRITMIAS
CARDACAS
CONCEITOS FUNDAMENTAIS DA AULA
1) A composio inica dos ons sdio, potssio e cloro nos
meios intra e extracelular;

2) Os tipos de canais inicos e sua dinmica de funcionamento;

3) Os Fenmenos qumicos determinantes das fases de
despolarizao e repolarizao do potencial de ao (PA);

4) Os principais fatores que contribuem para o estabelecimento
do potencial de membrana das clulas;

5) Os fatores que interferem na velocidade de conduo do PA;

6) Por que a alterao da composio inica do potssio no LEC
compromete a gerao de potenciais de ao.