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Farmacologa 2

Da 1 , la Sra. A , una mujer pequea , delgada sana hasta


hace 4 meses ansiosa , siente palpitaciones, refiere
sufrir cansancio en aumento , dificultad para dormir , y
acortamiento de la respiracin con el esfuerzo , perdi 6
kg , pesando 51 kg en la admisin.
En el examen estuvo plida y algo tensa , 37.3C , pulso
130 lpm e irregulares , PA 155/80 mmHg (recostada) ,
pulso venoso yugular elevado 3 cm , present edema en
pies y tobillos . El pico del latido difcil de localizar con
crepitaciones en ambos pulmones.
Descripcin del caso clnico
Tipo Encontrado Referencia
Sodio 137 mmol/L 135-150
Urea 10.4 mmol/L 2.6-6.6
Hemoglobina 10.5 g/dL 12-16
MCHC 0.30 g/dL 0.32-0.36
Potasio 3.7 mmol/L 3.5-5.0
Creatinina 120 umol/L 80-150
MCV 71 fL 80-100
T4 total 260 nanomol/L 58-156
Resultados de las investigaciones
bioqumica y hematolgica del suero
fueron:
El ECG demostr fibrilacin atrial sin
cambios isqumicos o signos de infarto .Se
diagnostico tirotoxicosis y fibrilacin atrial
asociada a insuficiencia cardiaca y
complicada por un cuadro de anemia
deficiente en hierro.
Interpretacin de resultados
Determinantes de funcin ventricular
La funcin ventricular y, en general, la funcin cardiaca normal, dependen de la
interaccin de cuatro factores que regulan el volumen minuto o gasto cardiaco o,
lo que es lo mismo, la cantidad de sangre expulsada por el corazn. Estos son la
contractilidad, la precarga, la postcarga y la frecuencia cardiaca.
La precarga es la fuerza que distiende el msculo relajado y condiciona el
grado de alargamiento de la fibra antes de contraerse.
La postcarga o tensin que se opone al vaciamiento ventricular, equivale a la
fuerza que debe superar el ventrculo para abrir las sigmoideas y permitir la
salida de la sangre durante la sstole.
La contractilidad, tambin llamada inotropismo, es la capacidad intrnseca de
acortamiento de la fibra miocrdica, o lo que es lo mismo, la mayor o menor
fuerza que desarrolla el corazn al contraerse en condiciones similares de
precarga y postcarga.

Fisiopatologa de la Insuficiencia
cardiaca
Los mecanismos de compensacin se clasifican en dos grupos fundamentales: cardiacos
(dilatacin o hipertrofia ventricular) y perifricos (redistribucin del flujo sanguneo,
aumento de la volemia, aumento de la extraccin tisular de oxgeno y metabolismo
anaerobio).
La dilatacin ventricular depende inicialmente de la Ley de Frank Starling, y ms tarde
de la retencin hidrosalina. Sus efectos positivos consisten en el aumento del
inotropismo y del volumen sistlico pero, en contrapartida, tambin determina un
mayor consumo de oxgeno, congestin venosa y cambios estructurales degenerativos
que conducen al remodelado ventricular.
La hipertrofia ventricular se caracteriza por un crecimiento de la masa ventricular que
no se acompaa de incremento del nmero de unidades contrctiles ni de desarrollo
paralelo del tejido vascular. Resulta especialmente eficaz en fases iniciales, pero a la
larga se afecta la capacidad contrctil con desestructuracin miocrdica y fibrosis.
Quiz el mecanismo ms complejo es el sistema neurohormonal, su efecto es
claramente beneficioso a corto plazo para mantener la tensin arterial y la homeostasis
circulatoria, pero tardamente puede resultar deletreo. Incluye a su vez mltiples
factores, unos con accin vasoconstrictora, como la activacin del sistema nervioso
simptico, la activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona, la liberacin de
arginina-vasopresina y la liberacin de endotelinas; otros son vasodilatadores, como la
secrecin de factor natriurtico atrial, de factor relajante endotelial y de ciertas
citoquinas.
Mecanismos de compensacin
La presentacin clnica concreta en cada paciente est condicionada por el mecanismo fisiopatolgico
implicado en mayor medida, cuya identificacin ayuda a comprender mejor la aparicin de determinadas
manifestaciones. Adems, esto ha dado pie a la propuesta de numerosas clasificaciones de la IC, ms
descriptivas que diagnsticas, que no son excluyentes entre s y atienden a diferentes criterios.
1. Segn el ventrculo que claudica se diferencian IC derecha, IC izquierda e IC global o congestiva. En la
IC derecha se objetivan datos de congestin sistmica, en la IC izquierda predomina la congestin
pulmonar, y en la IC global o biventricular existe hipertensin venosa generalizada.
2. Si prevalecen los sntomas derivados del bajo gasto cardiaco y la dilatacin ventricular, hablamos de IC
sistlica o antergrada. Por el contrario, la dificultad al llenado ventricular por trastorno de relajacin o
por la existencia de obstruccin mecnica, se expresa mediante signos de congestin pulmonar con
contractilidad normal y recibe el nombre de IC retrgrada o diastlica.
3. Dependiendo del grado de eficacia de los mecanismos de compensacin o del tratamiento para
controlar la situacin, la IC estar compensada o descompesada. La IC terminal o refractaria es una
situacin especial, irreversible, en la que se han agotado los recursos teraputicos habituales y slo
queda la opcin potencial del trasplante cardiaco.
4. Por el tiempo de instauracin, diferenciamos IC aguda o IC crnica. La IC crnica es forma habitual de
presentacin, pero suele cursar con reagudizaciones intercurrentes. Para denominar la IC aguda, se
prefieren trminos ms explcitos como el edema agudo de pulmn, caracterizado por una congestin
pulmonar importante, o el shock cardiognico, que expresa un bajo gasto cardiaco severo.
5. Se diferencian tambin IC con gasto cardiaco normal/alto, o IC con gasto bajo.
6. La disfuncin ventricular asintomtica define una situacin muy precoz en la evolucin del cuadro, en
la que existen alteraciones .
Formas de presentacin
El diagnstico correcto de IC exige concretar diversos aspectos. El ms
importante es el diagnstico sindrmico, pero tambin es necesario establecer
un diagnstico etiolgico, identificar el factor o factores precipitantes, realizar
una adecuada valoracin funcional y analizar los predictores de mal pronstico.
Diagnstico sindrmico y etiolgico
El diagnstico de la IC es eminentemente clnico, por lo que la anamnesis y la
exploracin fsica deben ser siempre el punto de partida.
I. Manifestaciones clnicas
Los dos motivos fundamentales de consulta son la disnea y la aparicin de
edemas en zonas declives (habitualmente pretibiales). Ambos son muy
inespecficos y su presencia obliga siempre a descartar la existencia de otros
mltiples padecimientos.
a) Insuficiencia cardiaca izquierda:
La disnea es la sensacin subjetiva de falta de aire. Es un sntoma precoz que
traduce una elevacin de la presin capilar pulmonar la cual, al disminuir la
distensibilidad del pulmn, determina un aumento del trabajo respiratorio.

Evaluacin del paciente con
insuficiencia cardiaca
El edema agudo de pulmn es la forma ms grave de disnea, debida a la
extravasacin de lquido al intersticio y de aqu al alvolo.
La tos es seca, irritativa, y aparece con el esfuerzo, en decbito o tras un
estrs emocional. Est directamente relacionada con la disnea y se explica
generalmente por el edema bronquial, pero otras veces es consecuencia de
microembolias pulmonares o es un efecto secundario del tratamiento con
IECAs.
b) Insuficiencia cardiaca derecha:
Una de las manifestaciones ms frecuentes son los edemas que aparecen en
zonas declives. En general son maleolares y/o pretibiales bilaterales, en
tanto que se localizan a nivel sacro en pacientes encamados.
II. Exploracin fsica
La IC puede cursar de forma inaparente u objetivarse signos muy
inespecficos (Pej.: edema) en ausencia de cardiopata. Otras veces aparecen
datos ms especficos como elevacin de la presin venosa yugular (sin
anemia ni enfermedad pulmonar, renal ni heptica), taquicardia con pulso de
escasa amplitud, tercer ruido cardiaco, desplazamiento del latido del pex
ventricular, auscultacin de soplos.
La frecuencia y ritmo del pulso pueden ser normales o mostrar alteraciones
importantes. Ya se ha mencionado que una taquicardia superior a 100 lpm.
constituye un criterio para el diagnstico de IC. Existen diversas formas
caractersticas del pulso.
III. Exmenes complementarios
Pretenden confirmar la presencia de IC, concretar la situacin clnica, definir
la causa subyacente, obtener informacin pronstica y ayudar a plantear su
manejo. Con mayor frecuencia incluyen:
Electrocardiograma de 12 derivaciones (ECG)
Radiografa simple de trax
Analtica general de sangre y orina
Exploraciones no habituales:
Ergometra con consumo de oxgeno
Cateterismo cardiaco
Pruebas isotpicas
Estudio electrofisiolgico.

Los ms comunes son la anemia, arritmias,
infecciones, isquemia miocrdica, transgresin
diettica, mal cumplimiento del tratamiento,
hipertensin arterial, alteraciones del tiroides.
1.- Cules son las posibles causas relevantes de la
insuficiencia cardiaca en el caso de la Sra. A?
Refiere sufrir cansancio en aumento: Fatiga
Acortamiento de la respiracin con el esfuerzo: Disnea
Pulso 130 lpm: Arritmia
Presin arterial (155/80 mmHg) : Hipertensin tipo 1


2.- Qu sntomas de las insuficiencia cardiaca
exhibe ella?
Estos son :
Disminuir los sntomas y aumentar la capacidad funcional del paciente.
Corregir las alteraciones hemodinmicas
Moderar los mecanismos compensadores neurohormonales (aumento del
tono simptico y activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona)
Reducir la morbilidad
Prevenir o retrasar el deterioro de la funcin cardiaca y prolongar la vida
del paciente.
3.- Cules son los objetivos de la teraputica de la
Sra. A?
El uso de :
Los glucsidos cardiotnicos : aumentan la contractibilidad y el volumen
minuto , a la vez que disminuyen los mecanismos de activacin
neurohumoral.
Los frmacos ionodilatadores : incrementan la contractibilidad y
producen vasodilatacin perifrica.
4.- Qu rgimen teraputica seria el mas indicado
para la Sra. A?
5.- Qu papel desempeara la digoxina en
controlar la IC y como se debe instituir la terapia?
Los diurticos del asa actan como los vasodilatadores venosos, reduciendo
la presin de llenado ventricular (precarga) y los signos de congestin
pulmonar en pocos minutos, incluso antes que aparezca su accin diurtica;
el posterior efecto diurtico disminuye la volemia y mantiene la reduccin de
la presin de llenado ventricular, de la aurcula derecha y la presin capilar
pulmonar.
Estos efectos disminuyen la tensin de la pared ventricular y el consumo
miocrdico de O2 y aumentan el flujo sanguneo subendocrdico.
Tiazidas(hidroclorotiazida) o diurticos del asa (furosemida, bumetanida)
6.- La terapia diurtica beneficiaria a la Sra. A?Si
es as que diurtico ud. recomendara?
Digoxina 250 microgramos una vez al da
Hidroclorotiazida 25 mg en la maana
Propranolol 40 mg tres veces al da
Carbimazol 10 mg tres veces al da
Sulfato ferroso 100 mg tres veces al da, despus de los
alimentos.
El da 5 dieron de alta a la Sra. A con la siguiente
medicacin:

Hasta que la Sra. A llegue a un estado eutiroideo y
debe tomar el Carbimazol de 30 mg/da en 1 o 2
dosis. Y realizar exmenes peridicos de T4.




7.- Cunto tiempo ser necesaria esta dosis de
Carbimazol, y como debe ser supervisada su uso?
El betabloqueante de eleccin es el Carvediol con un Max
de 50 mg / 12 horas.
Aunque la utilidad de los b-bloqueantes en la insuficiencia
cardaca an no est bien establecida, el tratamiento
debe iniciarse siempre con dosis muy bajas (hasta 10
veces menores que las utilizadas en el hipertenso), que se
irn aumentando hasta conseguir un beneficio
hemodinmico y funcional al cabo de 2-3 meses de
tratamiento.
El candidato a recibir un b-bloqueante sera un paciente
con insuficiencia cardaca asociada a isquemia,
hipertensin y/o taquiarritmias, y en el que se sospecha
una importante activacin simptica.
8.- Es la terapia del propanolol apropiada para la
Sra. A y porque ?
Todava pareca estar un poco agitada en casa
y tenia cierta dificultad en subir las escaleras.
Ella presento edema en ambos tobillos y su
pulso fue de 108 lpm.
El da 20 la Sra. A fue evaluada
La digoxina no est indicada en pacientes con disfuncin diastlica
(miocardiopata hipertrfica), ni en la insuficiencia cardaca asociada
a hipertiroidismo, anemia, fstulas arteriovenosas, glomerulonefritis,
enfermedad de Paget, pericarditis constrictiva o estenosis mitral (a
menos que haya insuficiencia ventricular derecha o fibrilacin
auricular).
Tampoco se ha demostrado que aumenta el volumen minuto en
pacientes con fallo ventricular derecho (cor pulmonale y estenosis
pulmonar).
Al aumentar la velocidad de aclaramiento renal de la digoxina,algo
que sucede en nios o cuando se administran frmacos
vasodilatadores, como el nitroprusiato o la hidralazina, que
aumentan el flujo sanguneo renal.
Cuando aumenta el volumen de distribucin (en nios o
embarazadas), proceso que puede asociarse a mayor aclaramiento
renal de digoxina (tiroxina o hipertiroidismo).
9.- Porque la insuficiente cardiaca de la Sra. A no
se pudo controlar?
La dosis de digoxina de la Sra. A se aumento a 375
microgramos diarios y la cito en dos semanas.
Extracardiacas:
a) Gastrointestinales: anorexia, nuseas, vmitos, diarrea y dolor abdominal
que ha sido atribuido a vasoconstriccin arterial mesentrica. Las nuseas y
los vmitos son debidos a irritacin directa de la mucosa digestiva y, en
particular, a una accin estimulante de la zona quimiorreceptora del rea
postrema; ello explica por qu la administracin IV de digoxina produce
tambin nuseas y vmitos.
b) Neurolgicas (cefaleas, fatiga, neuralgias y parestesias) y psiquitricas
(delirio, desorientacin, confusin, psicosis y alucinaciones). La
desorientacin y la confusin mental son ms frecuentes en ancianos y
pueden preceder a la aparicin de arritmias cardacas.
c) Visuales: visin borrosa, halos, escotomas y alteraciones de la percepcin de
los colores (discromatopsia para el amarillo y el verde), que al parecer son
debidas a la acumulacin de frmaco en el nervio ptico.
d) Endocrinas. La digoxina inhibe el metabolismo del b-estradiol y puede
producir signos de hiperestrogenismo, como ginecomastia, galactorrea o
cornificaciones vaginales que en mujeres posmenopusicas pueden conducir
a un falso diagnstico de carcinoma.
10.- Qu sntomas pueden conducirle a sospechar
toxicidad del digoxina?
La digoxina presenta un estrecho margen teraputico , por lo que la
intoxicacin digitlica contina siendo relativamente frecuente, si bien
tiende a disminuir como consecuencia de que se conocen mejor sus
acciones, su utilizacin es cada vez menos frecuente al disponer de otras
alternativas teraputicas, se utilizan dosis bajas, se reconocen las numerosas
interacciones farmacolgicas que presenta y se monitorizan sus niveles
plasmticos en los pacientes hospitalizados ms graves.
Alteraciones electrolticas. La causa ms frecuente de intoxicacin digitlica
es la asociacin de digoxina con diurticos tiazdicos o del asa que aumentan
la excrecin renal de K+. La hipopotasemia aumenta la excitabilidad cardaca
y potencia los efectos txicos cardacos de la digoxina, mientras que la
hiperpotasemia antagoniza sus efectos.
11.- Qu factores clnicos predisponen a los
pacientes a la toxicidad con digoxina?
Si , porque si existe Digoxinemia > 2 ng/ml en
plasma se confirma la intoxicacin por digoxina.
Durante la intoxicacin digitlica se puede
apreciar en el ECG prolongacin del intervalo PR y
acortamiento del QT, aplanamiento o inversin de
la onda T y depresin del segmento ST.
12.- Usted recomendara un anlisis de digoxina
en plasma?
Las muestras de sangre para la medicin de
digoxina srica deben obtenerse al menos de 6 a
8 horas luego de la ltima dosis.
13.- Cundo se deben tomar las muestras de
sangre para el anlisis de digoxina?
14.- Qu estrategias adoptara para controlar la
continua Fibrilacin atrial de la Sra. A?Cuales
recomendara?
Se visito a la Sra. A estaba desmejorada , cansada
y con nauseas, se la reingreso al hospital con
sospecha de toxicidad por digoxina.
Da 35:
Por la asociacin de la digoxina con el diurtico
tiazidico , lo cual provoca hipopotasemia, la cual
aumenta la excitabilidad cardaca y potencia los
efectos txicos cardacos de la digoxina.
15.- Por qu usted piensa que la Sra. A ha
desarrollado toxicidad a la digoxina?
En el examen de la Sra. A presento pulso de
72 lpm y regular , nausea y un poco confusa.
El ECG normal. Su potasio plasmtico fue
3.1 mmol/L (3.5-5.0) y su concentracin de
digoxina en plasma fue 3.4 ug/L (1.0-2.0)
Cardiacas:
La digoxina ocasiona la aparicin de cualquier tipo de
arritmia cardaca, que a menudo precede incluso a las
manifestaciones extracardacas. Sin embargo, otras veces
el ECG puede ser totalmente inespecfico. A nivel del
nodo SA puede producir bradicardia e incluso paro
cardaco por bloqueo SA completo.
A la altura del nodo AV pueden aparecen distintos grados
de bloqueo de la conduccin, que incluso preceden a la
aparicin de taquicardias por reentrada intranodal y
ritmos idionodales.
16.- Cules son los efectos cardiacos de la
toxicidad de la digoxina?
Lo primero que debe realizarse es suprimir la digoxina,
determinar la digoxinemia y administrar K+ para
desplazar el frmaco de sus receptores cardacos. Se
valorar si la dosis de digoxina administrada es la correcta
para la edad, peso y funcin renal del enfermo, y se
corregirn aquellos factores que puedan incrementar la
intoxicacin digitlica (p. ej., suprimir la administracin
de diurticos que producen hipopotasemia).
El K+ inhibe la unin de la digoxina al miocardio e inhibe
el bloqueo de la ATPasa-Na+/K+-dependiente, siendo
efectivo en el tratamiento de arritmias ventriculares y
para suprimir el automatismo de la unin AV o
idioventricular y los pospotenciales tardos.
17.- Adems de suspender el medicamento, como
puede ser manejada la toxicidad con digoxina?
Se le prescribi a la Sra. A , KCl oral (Slow K 1200 mg ,
cuatro veces al da), se descontinuo la digoxina, mejoro
mentalmente a las 24 horas. Le dieron de alta a los cinco
das con la siguiente terapia :
Propranolol 40 mg tres veces al da
Carbimazol 15 mg tres veces al da
Furosemida 40 mg cada maana
Slow K 600 mg cuatro veces al da

La Sra. A era eutiroide y con ritmo sinusal
.Sin embargo , se quejaba de aumento de la
dificultad respiratoria y de edema adicional
del tobillo.
Da 70:
Usar medicamentos alternativos y corregir la
dosis de la digoxina , ya que esta es indispensable
, pero quizs asociarla con bloqueante de canales
de calcio o IECA.
La medicacin que segua la seora no era la
adecuada en cuanto a la eleccin del
betabloqueante y a la dosis elevada de esta ,
luego en el caso de intoxicacin por digoxina , se
debi detectar antes y cambiar la terapia
inmediatamente.
18.- Qu opciones de tratamiento recomendara
para manejar insuficiencia cardiaca de la Sra. A?
Haga un comentario de la medicacin prescrita.
Los vasodilatadores constituyen un enfoque distinto del
tratamiento de la insuficiencia cardaca, ya que mejoran la
funcin ventricular actuando sobre el componente
vascular, bien por producir vasodilatacin venosa
(reduccin de la precarga) o arterial (reduccin de la
postcarga o ambas simultneamente).
Atendiendo al territorio vascular sobre el cual ejercen
predominantemente su accin, los vasodilatadores se
clasifican en venosos, arteriolares y arteriovenosos o
mixtos
19.- Cmo pueden los vasodilatadores beneficiar a
un paciente con insuficiencia cardiaca?
20.- Qu factores influiran en la opcin de usar
IECA en la Sra. A?