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PATOLOGA RESPIRATORIA

NEONATAL

Servicio de Pediatra
Hospital General Universitario de Alicante
Universidad Miguel Hernndez
Departamento de Pediatra. Pediatra (6 curso)
Javier Gonzlez de Dios
OBJETIVO GENERAL:

- Conocer las caractersticas principales de la patologa
respiratoria del recin nacido
Objetivos docentes
OBJETIVO ESPECFICOS:

- Estudiar en profundidad la etiopatogenia, clnica, diagnstico
y tratamiento de la enfermedad de las membranas hialinas
- Describir la etiopatogenia, clnica, diagnstico y tratamiento de
otras etiologas de dificultad respiratoria neonatal
- Conocer las tcnicas de soporte respiratorio en el RN
- DESARROLLO DEL APARATO RESPIRATORIO:
Anatmico y funcional

- ASPECTOS GENERALES DEL S.D.R. EN EL RECIN NACIDO:
Etiologa
Clnica
Tratamiento

- ENFERMEDAD DE LAS MEMBRANAS HIALINAS

- OTRA CAUSAS DE S.D.R. EN EL RECIN NACIDO
Guin

55 min
Seccin de Neonatologa, Servicio de Pediatra,
Hospital General Universitario de Alicante
CAPNOGRAFO
TUBO NT
CATTER VENOSO CENTRAL
(epicutneo)
SONDA
OROGASTRICA
CATTER
ARTERIAL
UMBILICAL
SENSOR T
VENTILACIN MECNICA
La patologa respiratoria es la causa ms frecuente de
morbilidad en el perodo neonatal

Desarrollo del aparato respiratorio

a) Desarrollo anatmico
Nariz: poca tolerancia a la obstruccin
Lengua: relativamente grande
Epiglotis: ngulo agudo con la cuerdas vocales
Laringe: anterior, difcil con el edema y la inflamacin
Traquea: dimetro pequeo de 6 mm
Alvolos: fcil colapso, fcil atrapamiento areo.
Vasos pulmonares: alta resistencia
Pared torcica: alta compliance
Trabajo respiratorio: aumentado por el pobre desarrollo de los
msculos respiratorios.
Caractersticas del sistema respiratorio RN
b) Desarrollo funcional=
SURFACTANTE
Sntesis en neumocitos tipo II (de 22 a 34 semanas) y secretado
a los espacios alveolares

Es una mezcla compleja de sustancias, incluyendo fosfolpidos
(85%), lpidos neutros (10%) y protenas (5%)

Los fosfolpidos ms importantes son: fosfatidilcolina (80%) y
fosfatidilglicerol (10%); otros: fosfatidilinositol, fosfatidilserina y
fosfatidiletanolamina

Se han identificado 4 protenas: SP-A, SP-B, SP-C, SP-D.
Aunque la SP-A es mayoritaria, son SP-B y SP-C las que
parecen desempear un papel crtico en relacin con su
hidrofobicidad y su implicacin estructural con los fosfolpidos

Sus principales funciones son:
disminuir las fuerzas que tienden a colapsar el alveolo
conferirle estabilidad mecnica
mantener la superficie alveolar relativamente libre de lquidos

Es un factor antiatelectasias: iguala las fuerzas de tensin
superficial entre unidades alveolares de diferente tamao, en base
a la ley de Laplace:
P= 2T / r
Segn la ley de Laplace, la presin(P) necesaria para mantener
una esfera abierta es proporcional a la tensin superficial (T) e
inversamente proporcional al radio de la esfera (r)

Si el r es bajo (como al final espiracin), la presin necesaria para
mantener el alveolo abierto es alta. Si esta presin no puede ser
generada, el alveolo se colapsa, con atelectasia difusa e hipoxemia.
El surfactante evita esta situacin al descender la T
Factores que influyen sobre la sntesis de surfactante:

- Activadores: corticoides
- Inhibidores: insulina / hiperglucemia

Surfactante: de tensin superficial al formar una pelcula insoluble
en superficie; por tanto, presin requerida y se mantiene la
estabilidad alveolar

Pero el dficit surfactante, adems, provoca inflamacin pulmonar y
dao epitelial
b) Desarrollo funcional=
MECNICA PULMONAR




CRF
VER
CPT
VIR
VT
CV
VR
VT VC: volumen que se genera en una respiracin normal
VA + VEM = 4-6 ml/kg
Vm = VT x FR
RN normal Vm = 240-360 ml /kg/min
Compliance/ Resistencia
Compliance o distensibilidad:
elasticidad o distensibilidad de
los pulmones (80%) y de la
pared torcica


Resistencia: capacidad de
los pulmones de resistirse al
flujo de aire: R vas
respiratorias y R tisular


CL = Vol / Pres
R = Pres / Flujo
Las alt. primarias en la mecnica pulmonar en el SDR son:
compliance
capacidad residual funcional (bajo volumen pulmonar)
resistencia total ligeramente

Aspectos generales del SDR en el
recin nacido

PULMONAR:
- Comienzo al nacimiento y curso recortado:
EMH, TTRN, SAM
- Infeccin pulmonar
- Alteracin secundaria a otros procesos pulmonares:
DBP, S. escape de aire pulmonar
- Obstruccin vas areas
- Alteracin del desarrollo pulmonar:
malf. congnitas, hipoplasia, hernia diafragmtica
EXTRAPULMONAR:
- Apnea
- HPPN
- Otras: cardacas, neurolgicas, metablicas, etc
a) Etiologa
b) Clnica
El pulmn del RN se ve ms que se oye
Polipnea
Cianosis
Aleteo
Quejido
Tiraje
Retraccin
Bamboleo
Test de Silverman
Valoracin de la gravedad: test de SILVERMAN
Prevencin:
- Evitar prematuridad: tocolticos
- Corticoides prenatales: betametasona
- Reanimacin
Medidas especficas:
- Sufactante
- Oxigenoterapia
- Ventilacin mecnica: CPAP, VMC, VAFO
- Otras: ONi, ECMO,
Medidas generales:
- Temperatura
- Lquidos y medio interno
- Capacidad de transporte de O2
- Nutricin
c) Tratamiento

Enf. de las membranas hialinas

Estrella de la UCIN

Casi exclusivo del RNpreT: e inversamente proporcional
a la EG (ej. 60% si <28 SG).

Factores de riesgo: RNpreT, asfixia perinatal, diabetes
materna, cesrea, varn, 2 gemelos

Comienza precozmente
Curso clnico: empeoramiento en las primeras 36-48
horas y remisin progresiva del distrs y de las
necesidades de 02 en los siguientes 2-3-das (fase
polirica)
a) Fisiopatologa
Inmadurez
enzimtica
Inactivacin
Dficit de surfactante
Inhibicin
sntesis/liberacin
Aumento T superficial
Membranas hialinas
Disminucin
compliance
Disminucin CRF
(atelectasias)
Edema
pulmonar
Shunt I-D
Aumento
permeabilidad capilar
b) Diagnstico
Clnico

Gasomtrico

Radiolgico: disminucin del volumen pulmonar,
patrn reticulogranular, imgenes de broncograma
areo

Etiolgico: perfil pulmonar

Exclusin otros diagnsticos
EMH grado I EMH grado III
EMH grado IV Tras 2 dosis de
surfactante
EMH HPPN Neumona TTRN SAM
Gestacin Pretrmino Trmino Ambos Trmino Postrmino
Historia Diabetes Asfixia EGB Cesrea Asfixia
gestacional perinatal RPM Diabetes RCIU
Clnica Deterioro gradual Cianosis Shock FR > 60 min LA Meconio
IRA prominente Deterioro Apnea IRA moderada > P. del
sbito mejora trax
Hemorragia Deterioro
Pulmonar progresivo

Rx Retculo-granular Normal Condensacin Infiltrados Infiltrados
Cardiomegalia Broncograma perihiliares gruesos
Cisuras
Gases Hipoxemia Hipoxemia Hipoxemia Hipoxemia
grave moderada grave
Acidosis Acidosis Acidosis Acidosis
mixta metablica mixta metablica

Diagnstico diferencial SDR
c) Tratamiento
Adecuada reanimacin
Transporte hacia la UCIN:
- Evitar deterioro durante el traslado
- Los nios que requieren intubacin deber ir ventilados en la
incubadora de transporte
- Los no intubados deben permanecer conectados a CPAP para
evitar colapso alveolar
Manipulacin mnima: RNpreT hipxicos manipulados, su
respiracin se hace ms irregular, shunt D-I y pO2 rpidamente
Maduracin pulmonar: 2 dosis de betametasona IM cada 24
horas. Debe considerarse en todas las mujeres con riesgo de parto
pretrmino entre 24-35 SG. Mximo beneficio si el nio nace 1-7 das
tras el tto
Mantenimiento temperatura corporal adecuada: evitar
hipotermia tras el nacimiento.
- Calor radiante, paos precalentados, bolsas de polietileno , evitando
ambientes frios, incubadoras con servocontrol
- Mantener T axilar entre 36,1-36,8 C y abdominal a 36-36.5 C.
- La humedad ambiental debe ser cercana al 80%
Ajustar aportes de lquidos y electrolitos: funcin renal
gte est en SDR (<1-1,5 ml/kg/h); edema perifrico generalmente se
debe a fuga capilar; niveles de ADH estn (sobre todo en muy
enfermos o neumotorax)
- Inicio lquidos IV a 60-80 ml/kg/da, evitando electrolitos en primeras
24-48 h, hasta que la diuresis est bien establecida
- No hay evidencia que apoye el uso de diurticos
Nutricin: es parte importante del cuidado global
- Inicialmente la NE puede resultar imposible: iniciar NP, para
proveer suficiente energa y Aa que prevengan un balance
negativo, promover la sntesis de protenas y retencin de N2
- El SDR por s mismo no contraindica la alimentacin, y tan pronto
como sea posible, debe iniciarse NE mnima o trfica
Presin sangunea: como gua mantener la TAm > EG en SG
- Como tto de 1 lnea para excluir hipovolemia, usar expansin de
volumen con 10 ml/kg de SF
- Se prefiere Dp en RNpreT si la expansin no resuelve hipoTA,
pero la Db es una eleccin ms racional si la causa es fallo
miocrdico
Antibioterapia: se aconseja tomar hemocultivo e iniciar tto atb
(Ampi+Genta) a los RNpreT con distrs o a los RNT en los que dura
ms de 4-6 horas, o si se sospecha infeccin por historia o examen
fsico
Surfactante: los nios con/de alto riesgo de SDR deben recibirlo,
ya que mejora la funcin pulmonar, CRF y C, por lo que mortalidad
y fugas areas
- El tto profilctico (< 15 min vida) debe darse a casi todos los <26
SG y considerarse para los de 26-30 si requieren intubacin o la
madre no ha recibido corticoides
- El tto de rescate debe darse precozmente a los no tratados si hay
evidencia de SDR como aumento de requerimientos de O2
- A veces hay que administrar una 2 dosis (y en ocasiones 3)
- Extubar lo antes posible a CPAP tras aplicar surfactante
- Se han utilizado diversos tipos:
Naturales
Curosurf = poractant alfa (porcino): 2,5 mL/kg (200 mg
fosfolpidos/kg)
Survanta = beractant (bovino): 4.0 mL/kg (100 mg
fosfolpidos/kg)
Sintticos (en desuso)
Oxigenoterapia: la saturacin debe mantenerse siempre < 95%,
pero preferible en unos rangos segn EG:
Paciente Intervalo SatO2
< 26 sem y < 750 g 88% 3
27-31 sem y < 1500 g 90% 3
>32 sem y > 1500 g 93% 3
EPC y 36 EPM 90-95%
Trmino / postrmino 90-100%
Evitar hiperoxia: toxicidad por radicales libres (pulmn=DPB; ojo=ROP)
CPAP: debe iniciarse en todos los nios con riesgo de SDR (como
los <30 SG que no estn recibiendo VM), hasta que su situacin
clnica sea aclarada.
- El uso de CPAP con surfactante precoz debe considerarse en
nios con SDR para reducir necesidad de VM
- Puede prevenir la deficiencia de surfactante en nios con SDR
leve (como los <30 SG que no estn recibiendo VM) , que a
menudo pueden ser manejados solo con CPAP sin surfactante
- necesidad de reintubacin si se aplica tras extubacin
- Son preferibles las cnulas binasales que mononasales
- Para que sea eficaz debe producir un reclutamiento ptimo, es
decir, conseguir la mayor expansin pulmonar sin alterar el retorno
venoso
- Si el tratamiento con CPAP no mejora suficientemente (FiO2 0,4
y clnica compatible con SDR), se proceder a la intubacin y, si
fuera necesario, al inicio de la VM
CPAP mononasal CPAP binasal
Ventilacin mecnica: si medidas anteriores no consiguen
mantener buena oxigenacin (pO2> 50) y ventilacin (pCO2 <60) con
pH<7,25.
- Indicacin: 1) Gasomtrica: pCO2>60; p02<50; pH<7.25
2) Clnica: Silverman >7
- Modalidad: Frecuencias altas; PIP bajos (20 en 500-1000 g, 25 en
1000-1500, 28 en >1500); PEEP 4-6
- Objetivos: mantener adecuado intercambio gaseoso; minimizar el
riesgo de dao pulmonar; reducir el trabajo respiratorio del RN
-Complicaciones:
a) Corto plazo: enclavamiento tubo ET; obstruccin; escape areo
b) Largo plazo: DPB. Mecanismo de lesin pulmonar:
- Volutrauma: volumen normal VMC 4-6 ml/kg; VAFO 1,5-2 ml/kg
- Barotrauma: exceso de presin
- Atelectrauma: por cierre-apertura alveolar repetitiva
- Biotrauma: por agentes infecciosos, mediadores inflamatorios
o stress oxidativo
- Evitar hipocarbia
CMV
IMV
HFOV
SIMV
SIPPV
PTV
A/C
HFJV
PSV
VG
CPAP
VC
PAV
Modalidades de asistencia respiratoria
Ventilacin mecnica convencional con
BABYLOG-8000
CPAP
MANDATORIA INTERMITENTE (IMV)
SINCRONIZADA :
SIMV
ASISTIDA/CONTROLADA
ALTA FRECUENCIA
Principal handicap del Babylog: AUTOCICLADO
Problemtico sobre todo en A/C. Consecuencias:
- Hiperventilacin
- AutoPEEP
- Asincrona
Causas: humedad, fugas excesivas, nios vigorosos, ...
Soluciones: quitar exceso de agua, solucionar fugas, aumentar trigger

Problemas habituales del Babylog:
- Autociclado
- Avera del sensor
- Alarmes del volumen minuto
- Condensacin de agua
- Fugas excesivas
2.1) ISMV: sincroniza un determinado nmero de respiraciones
preestablecidas, permitiendo respiraciones espontneas intermedias.
til sobre todo para el destete
2) Asistida/controlada: sincroniza todas las respiraciones
espontneas del nio dentro de unos lmites: que superen el trigger;
que no se inicien dentro del perodo refractario (=Ti como mnimo
0.2 seg.). Usar Ti cortos en fases iniciales
til en fases iniciales del SDR y para el destete (disminuyendo
presin)
1) IMV: forma bsica del respirador limitado por presin y ciclado por
tiempo, en donde el ritmo respiratorio es continuo, marcado por el
respirador e independiente del paciente. Suele requerir sedacin para
evitar desacoplamiento
2) Sincronizada: el respirador se sincroniza con el nio,
detectando el inicio de la inspiracin por sensores de flujo o presin
3) Con volumen garantizado (VG): se selecciona un Vt (gte 3-
6 ml/Kg) y un lmite mximo de presin. Segn las condiciones de C y
R del pulmn, variar la presin inspiratoria necesaria para asistir el Vt
ajustado.
4) Con soporte de presin (PSV): bsicamente es la AC, pero
sincronizando el inicio y el final de la inspiracin. El paciente decide
el tiempo inspiratorio, por lo que ste es variable en cada ciclo
Generalmente hacen Ti ms cortos de lo que estamos habituados
(sobre todo los ms inmaduros).
5) Ventilacin de alta frecuencia: se basa en Vt muy bajos
(1,5-2 ml/Kg, igual o inferior al espacio muerto) a frecuencia muy por
encima de las fisiolgicas (> 3 Hz/min, es decir > 180 rpm).
Indicaciones: Fracaso VMC, S. escape areo pulmonar grave, HPPN
grave, hernia diafragmtica grave

Otras causas de SDR

Taquipnea transitoria (TTRN)
- Tipo ms frecuente de dificultad respiratoria neonatal. Tambin
conocido como Maladaptacin pulmonar o SDR tipo II
- Etiopatogenia: retraso en la absorcin del lquido pulmonar y/o
maduracin incompleta surfactante
- Clnica: inicialmente puede ser indistinguible de una EMH, pero la
evolucin suele ser benigna y autolimitada. El cuadro suele estar
resuelto a las 36-48 horas o quedar una mnima polipnea residual
- Diagnstico clnico-radiolgico-gasomtrico y de exclusin.
Rx trax: pulmn bien aireado, lquido en las cisuras; condensaciones
perihiliares bilaterales que se extienden a la periferia
Gasometra: sobre todo retencin de CO2 leve-moderada
Ms fr en cesreas (no cesreas electivas antes 39-40 SG). Ms fr en
RNpreT tardos y RNT
- Tratamiento: O2 y/o CPAP, VM excepcional
Infeccin pulmonar
- Etiologa bacteriana (va ascendente o paso transplacentario);
excepcional hongos y virus. Antecedentes de riesgo de infeccin
- Clnica: inicialmente indistinguible de TTRN o EMH, pero pueden
aparecer signos de sepsis o shock.
Gte como bronconeumona (pte EGB y E Coli)
- Diagnstico clnico-radiolgico-analtico y de exclusin. Considerar
el distrs respiratorio como signo de sepsis si periodo libre
- Rx inespecfica: opacidad gruesa de ambos pulmones; signos de
cisuritis o derrame pleural leve
- Tratamiento: de sostn y antibitico
S. de aspiracin meconial (SAM)
- LA meconial en 8-20% partos (signo de prdida de bienestar fetal);
incidencia SAM en 0,1-0,4% RN vivos (infrecuente en RNpreT: si
meconio < 34 SG, valorar Listeria)
- Etiopatogenia: el meconio en va area provoca reaccin
inflamatoria en pulmones/ mecanismo valvular de obstruccin/
inactivacin de surfactante/ inhibicin de mecanismos antiinfecciosos
- Clnica: vigilar pacientes con riesgo de SAM.
- Diagnstico clnico-radiolgico.
Rx trax: condensaciones alveolares irregulares con infiltrados
algodonosos; reas de hiperinsuflacin; puede asociar escape areo
Gasometra: retencin de CO2 e hipoxemia
Complicaciones: HPPN, neumotrax, neumomediastino
-Prevencin:
-Obstetra: signo de prdida de bienestar fetal
-Pediatra: adecuada reanimacin; slo aspiracin
endotraqueal si RN no vital

- Tratamiento: evitar complicaciones tipo HPPN (evitar acidosis,
hipoxemia e hipercapnia) y escape de aire extrapulmonar.
Oxigenoterapia. VM: frecuencias bajas, PIP bajos, Ti 0.4-0.5. Si
fracaso neumotrax: VOAF.
Surfactante: plantear si mala evolucin y atelectasia difusa en la RX
-ONi: si HPPN grave
S. de escape de aire extrapulmonar
- Puede ser espontneo, pero generalmente secundario a otros
procesos pulmonares del RN (EHM, TTRN, SAM, etc). Prototipo:
neumotrax.
- Etiopatogenia: rotura alveolar con diseccin vainas perivasculares y
migracin del gas a alguna de las cavidades.
- Clnica: sospecharlo ante un RN con patologa respiratoria, que
presenta un agravamiento brusco y con hipoventilacin de un
hemitrax y disminucin del murmullo vesicular.
- Diagnstico clnico-radiolgico.
Rx trax: en Nx separacin de pleura parietal y visceral, con
desplazamiento del mediastino
-Tratamiento: conservador si asintomtico.
Lavado de nitrgeno si distres leve-moderado. Toracocentesis si Nx a
tensin
Enfisema intersticial Neumotrax
Neumomediastino Neumopericardio
Hipertensin pulmonar del RN
- Etiologa: asfixia perinatal, enfermedad pulmonar (SAM grave, EMH
grave), hipoplasia pulmonar (pte hernia diafragmtica), sepsis,
disfuncin miocrdica (CC), idioptica
- Patogenia: RVP aumentada, con shunt D-I extrapulmonar e
hipoxemia marcada
- Clnica: hipoxemia grave desproporcionada respecto a la enf
pulmonar de base y que no responde al tratamiento (pte en RNT)
- Diagnstico: sospecha y confirmacin
Rx trax: corazn alargado y disminucin de la vascularizacin
pulmonar
Gradiente pre-postductal: Pa02 >15 mmHg. Sat02> 5%.
Ecocardiografa: HPPN, shunt D-I, desplazamiento del tabique IV a la
izquierda.
- Tramiento: corregir las anomalas metablicas que puedan aumentar
las RVP (hipotermia, hipoxia, acidosis, hipoglucemia, hipocalcemia,
policitemia)
Oxigenoterapia para conseguir buena oxigenacin
VM para conseguir hiperventilacin (alcalosis respiratoria es
vasodilatador pulmonar). En ocasiones VAFO
Mantener TA sistmica adecuada: expansores + inotrpicos
ONi: vasodilatador pulmonar selectivo si IO > 25 (en 3 controles
sucesivos separados 30 minutos)
Si no respuesta: ECMO

HPPN idioptica HPPN secundaria a
hernia diafragmtica
Apnea
- Etiologa: primaria (RNpreT, la ms fr) y secundaria (sepsis,
meningitis, alteracin metablica, inestabilidad trmica, RGE, patologa
SNC, etc
- Patogenia: central, obstructiva o mixta (+ fr)
- Clnica: cese respiracin 20 seg o con repercusin cardiocirculatoria
(cianosis, bradicardia)
- Diagnstico: descartar causa secundaria
-Tratamiento: etiolgico si procede
Medidas generales: monitorizacin, decbito prono, evitar hipeflexin
cuello, evitar distensin gstrica, control RGE, adecuada T, etc
Apoyo respiratorio: estimulacin tctil, O2, CPAP, VM (segn intensidad)
Estimulantes del SNC: metilxantinas (pte cafena)
Malformacin congnitas
- PULMONARES:
Quiste broncognico: masa de tejido pulmonar no funcionante que
contiene tejido bronquial; ms fr en carina
Malformacin adenomatoidea qustica: mltiples quistes en el
parnquima pulmonar unidos por epitelio cuboidal. En Rx: sspacios
radiolucentes
Enfisema lobar congnito: atrapamiento areo del lbulo afectado,
atelectasia ipsilateral, desplazamiento mediastino
Hipoplasia pulmonar: gte por compresin intratorcica (pte hernia
diafragmtica o quilotrax) o extratorcica (oligoamnios, ascitis, masas
abdominales)
- EXTRAPULMONARES:
Atresia de coanas, atresia de esfago, Sd. Pierre Robin, agenesia
traqueal, laringotraqueomalacia, anillos vasculares, etc
Enfisema lobar congnito
CONTACTO:
Dr. Javier Gonzlez de Dios
Department of Pediatrics. Alicante University General Hospital
Miguel Hernndez University. Alicante (Spain)

Correo-e: javier.gonzalezdedios@gmail.es
Web: http://www.evidenciasenpediatria.es/
Blog: http://www.pediatriabasadaenpruebas.com/
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LinkedIn: http://es.linkedin.com/in/javiergonzalezdedios
Agradecimiento a la Unidad Neonatal del HGUA por la aportacin de la casustica
que presentamos en este tema

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