Facultad De medicina Humana Manuel Velasco Surez

UNACH
Fisiologa
Martin Salvador Tec Amezcua
Control del ritmo cardaco y la conduccin de
impulsos por los nervios cardiacos: los nervios
simpticos y parasimpticos.
Los nervios parasimpticos se distribuyen
principalmente al NODULO SA Y AV, en menor grado a
las aurculas y ventrculos.

Los nervios simpticos se distribuyen en todas las
regiones del corazn.



La estimulacin parasimptica o vagal
La estimulacin de los nervios parasimpticos libera la hormona acetilcolina
en sus respectivas terminaciones nerviosas.


Efectos
principales de la
acetilcolina en el
corazn
Reduce la
excitabilidad de las
fibras de la unin AV
entre la musculatura
auricular y el ndulo
AV
Reduce la
frecuencia del
ritmo del ndulo
Sinusal
Retrasando de esta
manera la transmisin
del impulso cardiaco.
una estimulacin parasimptica dbil-
moderada disminuye la frecuencia de bombeo
del corazn.

Estimulacin intensa puede interrumpir
completamente la excitacin rtmica del
ndulo sinusal
O bloquear completamente la transmisin del
impulso cardiaco desde las aurculas hacia los
ventrculos a travs del ndulo AV.


Los ventrculos dejan de latir durante 5 a 20s,
pero despus algn rea de las fibras de Purkinje
presenta un ritmo propio y genera la contraccin
ventricular a una frecuencia de 15 a 40 latidos
por minuto
ESCAPE VENTRICULAR

Mecanismo de los efectos vagales
La acetilcolina la permeabilidad a los K+ hiperpolarizacin
En el NODULO SINUSAL, la hiperpolarizacin reduce el potencial de membrana
en reposo de sus fibras a un nivel mucho ms negativo (-65 a 75 mV) cuando lo
normal es de -55 a -60 mV.
Esto provoca que ms Na+ y Ca+2 entre en la membrana y se pueda general el
potencial de accin.
Es posible que una estimulacin intensa de los nervios parasimpticos
detenga la autoexitacin del ndulo sinusal? Por qu?
El estado de hiperpolarizacin hace que sea difcil que las pequeas fibras auriculares que en entran
en el ndulo generen un corriente de una intensidad intensa suficiente para excitar las fibras
nodulares.

Transmisin del impulso cardaco
Una reduccin moderada, retrasa la conduccin
Una reduccin intensa, bloquea la conduccin.
Efectos de la estimulacin simptica
Qu hormona libera la estimulacin simptica?

La estimulacin simptica produce los efectos contrarios a la estimulacin parasimptica
Frecuencia de descarga del ndulo sinusal
Velocidad de conduccin as como el nivel de excitabilidad de todas las porciones del corazn
Fuerza de contraccin de toda la musculatura cardiaca
ACTIVIDAD GLOBAL DEL CORAZN
Mecanismo del efecto simptico
La estimulacin de los nervios simpticos libera la hormona noradrenalina, esta a su vez estimula
los receptores B1-adrenrgicos, que median los efectos de la frecuencia cardiaca.

Se piensa que la estimulacin de estos receptores aumenta la permeabilidad de la membrana de
las fibras cardiacas a los iones Na+ y Ca+2

Qu sucede en el ndulo sinusal?
R= se genera un potencial de membrana en reposo ms positivo + (necesita menos tiempo para
generar un potencial de accin), aumentando as la frecuencia cardiaca.


Qu sucede en el ndulo AV y en los haces AV?
R= el aumento a la permeabilidad del Na+ y Ca2+ hace ms fcil que el potencial de accin excite
a las dems fibras de conduccin. Disminuyendo de esta manera el tiempo de conduccin desde
las aurculas hasta los ventrculo.

Recordemos que el Ca2+ es responsable del aumento de la fuerza contrctil del msculo cardiaco.

Bibliografa
Guyton, Arthur C., y John E. Hall. Tratado de fisiologa mdica . Barcelona, Espaa: ELSEVIER, 2011.