PATOLOGA

Etiologa
Patogenia
Cambios morfolgicos
Significado clnico
RUDOLF
VIRCHOW
(1821-1902)
Omnis cellula
e cellula
LINGSTICA
INJURIA.(Del lat. iniura).
1. f. Agravio, ultraje de obra o de palabra.
3. f. Dao o incomodidad que causa algo.

LESIN.(Del lat. laeso, -nis).
1. f. Dao o detrimento corporal
causado por una herida, un golpe o
una enfermedad.

NOXA.(Del lat. noxa).
1. f. ant. Dao, perjuicio
I N J U R I A
L E S I N
RESPUESTA
CELULAR A LA
INJURIA
Lesin celular aguda
Lesin reversible
Muerte celular
Necrosis
Apoptosis
Alteraciones subcelulares a la injuria
subletal y crnica
Adaptaciones celulares
Acumulaciones intracelulares
Calcificacin patolgica
Envejecimiento celular
CAUSAS DE
LESIN CELULAR
Privacin de oxgeno:
Hipoxia / isquemia
Reacciones inmunolgicas
Trastornos genticos
Desequilibrios nutricionales
Agentes fsicos
Agentes qumicos y drogas
Agentes infecciosos
AGENTES FSICOS


TRASTORNOS GENTICOS
DESEQUILIBRIOS
NUTRICIONALES

Aterosclerosis
Diabetecs
Beriberi
Kwashiorkor
Marasmo

FACTORES EN LA
RESPUESTA CELULAR A
LA INJURIA
Dependientes de la INJURIA:
Tipo de Injuria
Duracin de la injuria
Severidad y extensin de la injuria

Dependientes de la CLULA:
Tipo celular
Estado metablico, nutricional,
hormonal
Capacidad adaptativa

FACTORES EN LA
RESPUESTA CELULAR A
LA INJURIA (cont)
LUGAR BIOQUMICO:
Integridad de membranas celulares
Respiracin aerobia
Fosforilacin oxidativa
Produccin de ATP
Sntesis proteica
Integridad del aparato gentico

EFECTOS SECUNDARIOS dependientes
del punto de ataque inicial

TIEMPO DE APARICIN de los cambios
morfolgicos


LESIN ISQUMICA E HIPXICA
Aumenta


PEROXIDACIN LIPDICA DE LA
MEMBRANA (PLM)

SECUENCIA MORFOLGICA DE LESIN

REVERSIBLE A IRREVERSIBLE
MORFOLOGA DE LA LESIN
CELULAR REVERSIBLE

1. TUMEFACCIN CELULAR
2. CAMBIO HIDRPICO - ESTEATOSIS
NECROSIS
PATRONES MORFOLGICOS
1. NECROSIS COAGULATIVA

2. NECROSIS LICUEFACTIVA
3. NECROSIS CASEOSA
4. NECROSIS GRASA
5. NECROSIS FIBRINOIDE
6. NECROSIS GANGRENOSA
LESION CELULAR
Agentes y mecanismos
Lesin celular agentes:
F. Genticos.
A. Fsicos.
A. Qumicos, frmacos, hormonas.
Hipoxia.
Biolgicos. Infecciosos.
Inmunolgicos.
Nutricionales y metablicos.

Factores genticos

Malformaciones congnitas.

Errores congnitos del
metabolismo

Agentes fsicos
Temperatura: alta, baja.
Radiaciones.
Electricidad.
Traumatismos.

El efecto es directo.


Agentes qumicos
Sustancias qumicas simples,
dependiendo de la dosis o
concentraciones pueden daar la
clula.
Agua, sal, oxgeno, glucosa.
Venenos. Insecticidas. Abonos.
Frmacos: contraindicaciones,
sobredosis.
Hormonas: Anovulatorios,
estrgenos.

Hipoxia
Inadecuada oxigenacin de la
sangre:

Falta de aporte sanguneo:
trombosis, embolia,
arterioesclerosis, falla
cardiorrespiratoria, infarto,
hemorragias.

Alteraciones en la composicin de
la sangre: anemia, Intoxicacin por
CO.
A. Biolgicos. Infecciones.

Virus, hongos, bacterias,
protozoos, cestodos.

En forma directa o por medio de
toxinas.


Inmunolgicos


Reaccin exagerada: alergias,
anafilaxia.

Ausencia de reaccin inmune.

Nutricionales y metablicas

Exceso: obesidad, hipertensin,
arterioesclerosis, diabetes.

Defecto: desnutricin, mala
absorcin intestinal, insuficiencia
hormonal, anorexia,
Lesin y necrosis
celular
Tipo de agente, tiempo de
exposicin
intensidad.
Capacidad de adaptacin, tipo
celular, estado.
Integridad de la membrana,
respiracin celular, sntesis de
protenas. No alteracin gentica
celular.


Lesin y necrosis celular
Estructura y bioqumica celular.

Los cambios morfolgicos y
estructurales, estn en relacin
directa con el tiempo, transcurrido
para su expresin.
LESION CELULAR REVERSIBLE
1. Tumefaccin celular.
2. Cambio graso.

Alteraciones de la membrana.
Mitocondriales.
Dilatacin del retculo endoplasmtico.
Alteraciones nucleares.
NECROSIS CELULAR
Desnaturalizacin proteica.
Digestin enzimtica.
Autlisis.
Heterlisis.
Cambios nucleares:
Cariolisis.
Picnosis.
Cariorrexis.


NECROSIS CELULAR,
PATRONES MORFOLGICOS

N. COAGULATIVA. Isquemia.
N. LICUEFACTIVA. Bacterias.
N. CASEOSA. Tuberculosis.
N. GRASA. Pancreatitis aguda.
N. GANGRENOSA. Isquemia e
infeccin.

CAMBIOS ADAPTATIVOS
HIPERPLASIA.
Fisiolgica: hormonal, compensadora.
Patolgica: estimulacin hormonal.
HIPERTROFIA: cardiaca, muscular.
ATROFIA: hormonal, inmovilizacin.
METAPLASIA: cervix, estmago, bronquios,
esfago.
ACUMULACIONES
INTRACITOPLASMATICAS

Lpidos.
Esteatosis. Hgado, corazn.
Colesterol. Arteriosclerosis, xantomas, colesterolosis.
Protenas.
Glucgeno.
Pigmentos.
Exgenos. Carbn, tatuajes.
Endgenos. Lipofucsina, melanina, hemosiderina, bilirrubina.


CALCIFICACION
PATOLOGICA
Calcificacin distrfica.
Asienta en tejidos desvitalizados.
Ateromas, vlvulas, lesiones por TBC.
Cuerpos de Psamoma.
Calcificacin metastsica.
Hiperparatiroidismo.
Destruccin de hueso.
En relacin a la Vit. D.
Insuficiencia renal.

Lesin celular irreversible
Prdida de produccin de energa
por las mitocondrias. (ATP).

Alteraciones graves en la
membrana, aumenta la
permeabilidad a elementos
extracelulares.
MECANISMOS EN LA LESIN
DE LA MEMBRANA

Funcin mitocondrial alterada.
Se agota el ATP, se capa calcio
y se estimula enzimas.
Disminucin de fosfolpidos de la
membrana.
Alteraciones del cito esqueleto.

MECANISMO EN LA LESIN
DE MEMBRANA

Fragmentacin de lpidos.

Oxgeno.

Disminucin de aminocidos
intracelulares.

RADICALES LIBRES EN LA
LESIN CELULAR
Los radicales libres son altamente
reactivos
con sustancias qumicas,
especialmente con
molculas de la membrana.
Radiaciones.
Frmacos.
Oxido ntrico.
Metales, hierro y superxido.
EFECTOS

Peroxidacin de lpidos de la
membrana.

Modificacin oxidativa de la
membrana.

Lesiones en el ADN.
LESION QUIMICA
Sustancias qumicas pueden actuar de manera
directa sobre algunos componentes celulares o
de la membrana, provocando alteracin de
permeabilidad, ejemplo: cloruro mercrico.
Otros actan en organelas, ejemplo cianuro que
bloquea la fosforilacin oxidativa mitocondrial.
En este principio se basa la accin teraputica
de algunos antineoplsicos.
LESION QUIMICA
Una mayora de sustancias
qumicas no son dainas en forma
directa, si no que necesitan de una
activacin dentro del organismo,
para producir dao al formarse
radicales libres, ejemplo el
tetracloruro de carbono. Algo
similar ocurre con algunos
carcingenos qumicos.