BRONQUITIS

AGUDA
Dr. Pulido Espinosa
DEFINICIN
La bronquitis aguda es un trmino que define
la infeccin o inflamacin del tracto
respiratorio bajo, acompaada de tos con o
sin expectoracin.

La tos aguda debe diferenciarse de aquella
que se presenta por lo menos hasta por 3
semanas y en la que acuciosamente se han
descartado como diagnstico diferencial la
tuberculosis, neumona y el asma.
EPIDEMIOLOGA
El 5% de los norteamericanos presenta un
episodio de bronquitis por ao, y ms de 90%
de las personas afectadas reciben atencin
mdica, lo que representa ms de 10.000.000
de visitas anuales.

La incidencia aproximada es de 4 por 1000
habitantes, y la mayora se desarrolla en
personas sanas, con un costo anual
aproximado de 300 millones de dlares.

FISIOPATOLOGA
La bronquitis aguda se puede dividir en dos fases:

1. Inoculacin directa del epitelio trqueobronquial por
un virus o por un agente fsico-qumico, polvo o
alrgeno, que lleva a la liberacin de citoquinas y
clulas inflamatorias.

Esta fase se caracteriza por fiebre, malestar general y
dolor osteoarticular.

Su duracin es de uno a cinco das, segn el germen
causal.
2. Hipersensibilidad del rbol trqueo-bronquial.

La manifestacin principal es la tos, acompaada o no
de flemas y sibilancias.

La duracin usual es de tres das, pero depende de la
integridad del rbol-traqueo bronquial y de la
hipersensibilidad propia de cada individuo.

El volumen espiratorio forzado en el primer segundo
(VEF1seg) disminuye transitoriamente.

La infeccin bacteriana, por lo general, es producto
de una infeccin viral previa.
ETIOLOGA
Los microorganismos causantes de bronquitis
aguda son:

Virus: 85-90% (Influenza B, Influenza A,
Parainfluenza 3, Sincicial respiratorio, corona
virus, adenovirus rhinovirus).

Mycoplasma pneumoniae: 2 - 5%.

Chlamydia pneumoniae: 2 - 5%.

Bordetella pertussis: 2 - 5%.
CUADRO CLNICO
El cuadro clnico predominante de la bronquitis
aguda es tos, generalmente por tres semanas o
menos, con o sin expectoracin, dolor torcico
leve, sibilancias, fiebre no alta y de corta duracin,
escalofros (poco comn) e irritacin de garganta.

La expectoracin purulenta no necesariamente
significa infeccin bacteriana, sino que es ms
bien indicativa de reaccin inflamatoria.


En el examen fsico se observa taquicardia,
puede o no haber frecuencia respiratoria
aumentada con o sin signos de dificultad
respiratoria, corisa y faringe congestiva.

En la auscultacin pulmonar pueden
encontrarse sibilancias y roncus, pero ningn
signo de consolidacin pulmonar ni de
derrame pleural.

AYUDAS DIAGNSTICAS
El cuadro clnico con las caractersticas antes
enumeradas constituye la principal evidencia
diagnstica.

Un cuadro viral instaurado, acompaado de sntomas
respiratorios, tos con y sin flemas, permite establecer el
diagnstico.

La evaluacin del esputo puede ayudar a identificar un
cuadro bacteriano agregado.

La radiografa del trax y la pulso-oximetra podran
ayudar a excluir un cuadro neumnico.

Un paciente con frecuencia cardiaca no mayor de
100, frecuencia respiratoria no mayor de 24, en
ausencia de fiebre y sin signos auscultatorios
compatibles con neumona, no requiere otros estudios
diagnsticos.

La solicitud de hemograma y otros exmenes
paraclnicos queda a consideracin del mdico,
recordando que en general no tienen valor en el
diagnstico de la bronquitis aguda.

TRATAMIENTO INICIAL
Los antibiticos no deben ser utilizados rutinariamente
en el manejo de la bronquitis aguda, aunque son
muchos los mdicos que los prescriben, realmente en
forma emprica e inadecuada.

El manejo es sintomtico con las siguientes medidas:

Aumentar la ingesta de lquidos orales.
Analgsicos, segn necesidad en el control de malestar
general.
Suspender el cigarrillo.
Antitusivos (dextrometorfn o codena).
Segn el cuadro clnico, se podran aadir
broncodilatadores B2 de corta accin (salbutamol o
albuterol).
Los antibiticos podran considerarse en las siguientes
situaciones:

Tos productiva por ms de dos semanas, con sntomas
de inflamacin sistmica como fiebre (sospecha de
infeccin por Bordetella pertussis). (descartar tb)

Evidencia bacteriolgica significativa. Esputo con ms
de 25 leucocitos por campo y menos de 10 clulas
epiteliales en el estudio microbiolgico.

Los antibiticos podran ser: amoxicilina (500 mg cada
8 horas por 8 a 10 das), eritromicina (500 mg cada 6
horas por 8 a 10 das), trimetropin- sulfametoxasol (160
mg/800 mg cada 12 horas por 8 a 10 das) o doxiciclina
(100 mg cada 12 horas por 5 a 7 das).
PRONSTICO
El pronstico de la bronquitis aguda es
bueno, y lo usual es la resolucin sin
secuelas en un periodo de 7-10 das,
aunque la tos puede durar hasta un mes.

La mortalidad es rarsima y est
condicionada bsicamente por
morbilidad asociada y complicaciones.
BRONQUITIS
CRONICA
DESCRIPCIN
La enfermedad pulmonar obstructiva crnica
(EPOC) abarca varios trastornos pulmonares
difusos, como bronquitis crnica, asma, fibrosis
qustica, bronquiectasias y enfisema.

El termino EPOC describe la combinacin de
bronquitis crnica, y enfisema caracterizada
por una limitacin del flujo de areo que no es
completamente reversible es progresiva y existe
inflamacin.

La bronquitis crnica se define por una
aumento de la produccin de moco y
una tos recurrente casi todos los das
durante al menos 3 meses y que contina
al menos durante 2 aos consecutivos.

La bronquitis crnica representa una
obstruccin de las vas respiratorias
principales y pequeas.


ETIOLOGA
Tabaquismo

Contaminacin del are.

Dficit de antiproteasas (carencia de A1 antitripsina)

Exposicin laboral.

Posiblemente infeccin.

Contaminantes en el medio laboral.
Anatoma patolgica.
Bronquitis crnica. Hay hiperplasia e hipertrofia de las
glndulas mucosas y aumento de clulas caliciformes
en los bronquios.

En las vas ms pequeas se aprecia un infiltrado de
predominio mononuclear, tapones mucosos,
metaplasia de clulas caliciformes, hipertrofia del
msculo liso y distorsin por fibrosis con prdida del
soporte alveolar.

La lesin ms temprana en los fumadores es la
infiltracin mononuclear en los bronquiolos respiratorios.
FISIOPATOLOGA
La limitacin al flujo areo espiratorio se produce por
alteraciones de las vas areas pequeas por fibrosis e
inflamacin (y dudosamente por la hipersecrecin
mucosa), y/o por la disminucin del soporte elstico de
estas vas por destruccin de paredes y septos
alveolares (que a modo de resorte traccionan de ellas
para mantenerlas abiertas).

El vaciado se produce lentamente y el intervalo que
existe entre las inspiraciones no permite a los pulmones
la espiracin hasta el volumen de reposo.

Esto origina una hiperinflacin dinmica que supone
una carga para vencer en la siguiente inspiracin. Las
alteraciones en las vas areas grandes tienen poco
efecto funcional.
Clnica.
Es muy frecuente evidenciar una historia de tabaquismo de
por lo menos 20 cigarrillos diarios durante al menos 20 aos
(20 paquetes- ao).

La disnea suele aparecer en la sexta dcada y tiene un
desarrollo progresivo.

Casi siempre hay historia de tos y expectoracin previa a la
disnea.

En la bronquitis crnica puede haber hemoptisis (de hecho,
es la causa ms comn en la actualidad).

En las exacerbaciones infecciosas hay aumento de la tos y la
disnea, con esputo purulento e incluso sibilancias.
Diagnstico.
Est basado en la clnica y las pruebas funcionales pero
es necesaria la demostracin de obstruccin al flujo
areo no reversible con la espirometra.

Debe hacerse diagnostico diferencial principalmente
con el asma, la insuficiencia cardiaca, bronquiectasias
y, en reas de alta prevalencia, tuberculosis.

La EPOC se clasifica en cinco estadios clnicos en funcin
de su gravedad y los valores de FEV1:

Estadio 0 o de riesgo de EPOC: Se caracteriza por la
presencia de tos y expectoracin crnica, sin alteracin
de la funcin pulmonar medida por espirometra
forzada (IT 70%).
Estadio I o EPOC leve: Existe una limitacin del flujo areo (IT < 70%)
de grado leve (FEV1 80 % del valor terico de referencia).

Habitualmente (no siempre) se acompaa de tos y expectoracin
crnica.

Estadio II o EPOC moderado: Hay un empeoramiento de la
obstruccin bronquial con un FEV1 entre 50-79 % del valor terico.

Los sntomas clnicos empeoran, suele haber disnea de esfuerzo y
suele ser el momento del diagnstico.

Estadio III o EPOC grave: Existe una limitacin al flujo areo muy
importante (FEV1 30-59 % del valor terico de referencia).

Son frecuentes las agudizaciones.

Estadio IV o EPOC muy grave: Existe o una limitacin al flujo areo
muy importante (FEV1 < 30 % del valor terico de referencia) o una
limitacin importante (FEV1 < 50%) con insuficiencia respiratoria
crnica o complicaciones. Son frecuentes las agudizaciones, con
potencial letal.
Tratamiento
Evitar factor(es) de riesgo; abandono hbito tabquico;
vacunacin antigripal

Aadir broncodilatador accin corta a demanda

Aadir broncodilatador(es) accin larga pautado;

Aadir rehabilitacin

Aadir glucocorticoide inhalado si reagudizaciones
frecuentes;

Aadir OCD (Oxigenoterapia continua domiciliaria);

Considerar ciruga
ASMA
Definicin
Es una enfermedad inflamatoria crnica de la va area.

En los individuos susceptibles, esta inflamacin causa
episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresin torcica
y tos.

Estos sntomas se asocian con limitacin al flujo areo, que es
generalmente reversible, bien espontneamente, bien con
tratamiento broncodilatador.

La inflamacin tambin produce una hiperrespuesta
(hiperreactividad) de la va area a una gran variedad de
estmulos.

Se ha demostrado que la hiperreactividad precede y
predice el desarrollo de asma, y aunque necesaria, no es
suficiente para la enfermedad, ya que hay personas
asintomticas con respuesta positiva a la histamina o la
metacolina.
Patogenia.
El asma es un trastorno inflamatorio crnico de las vas areas
con exacerbaciones recurrentes, donde el control neural
parece involucrarse en la regulacin de la inflamacin y del
calibre de la va area.

La hiptesis que en la actualidad goza de ms valor es la
inflamatoria.

La inflamacin est mediada por dos mecanismos:

Mecanismo dependiente de IgE. Los linfocitos B segregan IgE
especfica bajo el control del linfocitoTh2, el cual se activa
cuando una clula presentadora de antgenos se lo muestra,
con lo que el individuo queda sensibilizado.

La reexposicin aumenta la produccin de IgE especfica,
que se une a receptores para Fc, que existen en la
membrana de mastocitos, basfilos, macrfagos, plaquetas y
eosinfilos. Los alergenos se unen a la IgE, lo que estimula la
liberacin de mediadores.
Mecanismo independiente de la IgE. Los linfocitos pueden
liberar citoquinas, que activan los leucocitos.

Esto se produce tambin en respuesta a algn antgeno,
pero sin intervencin de la IgE. Los eosinfilos, que son las
clulas caractersticas de la reaccin asmtica, se activan
por la interleucina 5 y liberan protenas catinicas, radicales
de oxgeno y mediadores lipdicos (prostaglandinas,
tromboxanos, leucotrienos y factor activador plaquetario,
tambin liberados por mastocitos y basfilos).

Estas sustancias causan descamacin del epitelio, estimulan
la proliferacin de fibroblastos y la secrecin de moco. Los
eosinfilos son activados por sus propias protenas catinicas.

Estos mediadores producen extravasacin vascular,
contraccin del msculo liso y secrecin glandular, y su
produccin es inhibida por los corticoides.
Anatoma patolgica.
En los pacientes fallecidos por asma, los pulmones estn
hiperdistendidos y las vas areas grandes y pequeas estn llenas
de tapones constituidos por una mezcla de moco, protenas
sricas, clulas inflamatorias y detritus celulares.

Microscpicamente, hay una infiltracin extensa de la luz y pared
con eosinfilos y clulas mononucleares, acompaada de
vasodilatacin, extravasacin vascular y descamacin del
epitelio.

Otras alteraciones incluyen hipertrofia del msculo liso,
neovascularizacin, aumento en el nmero de clulas
caliciformes, agrandamiento de glndulas submucosas y depsito
subepitelial de colgeno (que produce engrosamiento de la
membrana basal).

Hay por tanto evidencia de inflamacin aguda y crnica, que se
distribuye de modo irregular por la va area. Si el fallecimiento es
repentino, los neutrfilos pueden predominar.
Clnica.
La trada clsica es la disnea, sibilancias y tos, y a veces
opresin torcica.

Las sibilancias son muy frecuentes, pero no es raro encontrar
pacientes cuya nica manifestacin es la tos escasamente
productiva. Quizs sea ms importante que los sntomas en s
la aparicin de los mismos ante situaciones caractersticas,
como la exposicin a plenes, aire fro...

Tambin es muy tpico del asma en los adultos la aparicin
de los sntomas al acostarse o por la maana temprano, lo
que lo diferencia del reflujo gastroesofgico (los sntomas
suelen aparecer nada ms acostarse) o la enfermedad
cardaca (donde los sntomas pueden ocurrir en cualquier
momento).

Los sntomas de asma suelen ocurrir de modo paroxstico,
existiendo temporadas donde el paciente est libre de
clnica, aunque en casos graves no siempre se consigue la
remisin de la enfermedad.
Diagnstico Diferencial
No todo lo que silba es asma, especialmente en menores de 3 aos
Enfermedad va area superior
Rinitis alrgica
Sinusitis
Hipertrofa adenoidea

Procesos obstructivos de la va
area inferior gruesa
Aspiracin de cuerpo extrao
Laringotraqueomalacia
Anillos vasculares
Estenosis traqueal o bronquial
Tumores mediastnicos, adenopatas
y otras causas de compresin
extrnseca
Anomalas congnitas (atresia lobar
segmentaria, enfisema lobar
congnito, quiste broncgeno)

Procesos obstructivos de la va
area inferior perifrica
Bronquiolitis
Infecciones por virus,
micoplasma y clamidia
Fibrosis qustica
Displasia broncopulmonar

Otras causas
Sndromes aspirativos por
disfuncin p reflujo
gastroesofgico
Cardiopatas congnitas
Tos recurrente o crnica de
origen no asmtico
Clasificacin

Segn Severidad
Leve persistente
Moderada persistente
Severa persistente

Segn Niveles de Control
Parcialmente controlada
No controlada
Controlada

Clasificacin Segn Severidad

Categora

Sntomas/diurnos

Sntomas/nocturnos

PEF - FEV1*
Variabilidad
PEF*

Intermitente
< 1 vez/semana. PEF
normal entre ataques.
Asintomtico.

< = 2 veces/semana

>/=
80%

< 20%
Leve
Persistente
> 1 vez/semana, pero
< 1 vez/da. Ataques
pueden afectar la
actividad fsica.

> 2 veces/semana

>/=
80%

20-30%
Moderada
Persistente
Diurnos. Los ataques
afectan la actividad
fsica.

> 1 vez por semana

60-80%

>30%
Severa
Persistente
Continuos. Actividad
fsica limitada

Frecuentes

</=60%

>30%
PEF: flujo pico espiratorio FEV1: volumen espiratorio forzado en el 1 minuto * Para nios a partir de 6 aos
Una caracterstica de severidad encasilla al paciente en una categora
En cualquier categora se pueden producir ataques severos
Tratamiento.
MEDIDAS PREVENTIVAS.

Consisten en evitar alergenos especficos, irritantes
inespecficos y frmacos nocivos.

El papel de la inmunoterapia es controvertido. En
general, se podra utilizar si existe con certeza
hipersensibilidad especfica mediada por IgE frente a
un nico alergeno de caros o plenes, con clnica
importante y sin control con medidas de
hipoalergenizacin o tratamiento farmacolgico.

De no existir respuesta en los dos primeros aos, sta ya
no va a existir.
FRMACOS.
Existen dos grupos de frmacos a emplear en el asma:

Frmacos de rescate o aliviadores: usados en las
agudizaciones alivian rpidamente los sntomas.
Incluyen los betaadrenrgicos selectivos de accin
corta, los corticoides sistmicos, los anticolinrgicos
inhalados y las teofilinas de accin corta. Se remite al
lector al captulo de EPOC, donde se exponen
ampliamente.

Frmacos controladores de la enfermedad: usados a
diario, mantienen controlado el asma. Incluyen los
corticoides inhalados y sistmicos, el cromoglicato, el
nedocromil, las teofilinas de liberacin retardada, los
betaadrenrgicos selectivos de accin prolongada, los
compuestos antialrgicos orales como el ketotifeno y
los modernos antagonistas de los leucotrienos
Medicamentos
Rescate
Beta 2 agonistas; salbutamol, fenoterol, clembuterol
Anticolinrgicos: bromuro de ipatropio
Teofilinas

Controladores
Glucocorticoides (inhalados/va oral/parenterales)
Parenterales: metilprednisolona
hidrocortisona
Inhalados: budesonida
beclometasona
Antileucotrienos: montelukast
Anticuerpos moniclonales contra IgE: omalizumab
Manejo de las Exacerbaciones
Oxgeno hmedo
Saturacin de oxgeno < = 94%


Beta 2 agonistas de accin rpida (salbutamol)
Inicial: 2 a 4 puffs en espaciador, o 2,5 mg en
nebulizador cada 20 min, la primera hora
Leves: 2 a 4 inhalaciones cada 3 4 horas
Moderadas y severas: 6 a 10 inhalaciones cada 1 2
horas


Glucocorticoides orales o intravenosos
Prednisolona:0,5 a 1 mg/kg/da en ataques moderados,
en severos
1-2 mg/kg cada 6 horas el primer da, luego cada 12
horas por 2 das y desde 3 da cada 24 horas
Niveles de Control del Asma

Caracterstica
Controlada
(Todas las
siguientes)
Parcialmente
Controlada
(cualquiera /semana)

No controlada


Sntomas diurnos
No ( 2 menos
semanal)
Mas de 2 veces por
semana
Tres o mas
caractersticas
del asma
parcialmente
controlada
presentes en
cualquier semana

Limitacin actividades

No

Alguna
Sntomas nocturnos/
Despiertan paciente

No

Alguna
Necesidad
Medicamento rescate
No ( 2 menos
semanal)
Mas de 2 veces por
semana
Funcin pulmonar
(PEF/FEV1)

Normal
<80% valor predictivo
o mejor personal

Exacerbaciones

No

Una o mas por ao

Una vez /semana

















La exacerbacin clasifica al paciente durante esa semana como no controlado

Cuidado del Asma
Meta: mantener un adecuado control de la
enfermedad por perodos prolongados.

paciente controlado
Previene la
mayora de las
crisis
Evita sntomas
diurnos y
nocturnos
Mantiene actividad
fsica sin limitaciones
Componentes en el Cuidado del Asma
Integracin de 4 componentes

1: Desarrollar una relacin mdico/paciente
adecuada.
2: Identificar y reducir la exposicin a factores de
riesgo.
3: Abordaje terapetico y monitoreo de control.
4: Manejo de exacerbaciones.
Manejo Simplificado Basado en el Control


Controlado Mantener y encontrar el menor paso de control
Parcialmente controlado Aumentar un paso para obtener control
No controlado Aumentar pasos hasta obtener control
Exacerbaciones Tratar exacerbaciones
Nivel de Control Plan de Tratamiento

Rescate

Beta 2 agonistas de accin corta


Opciones de
Control




Seleccione uno

Seleccione uno

Seleccione uno o mas
Agregue uno o
ambos
Esteroides inhalados
bajas dosis (EI)
EI bajas dosis +
LABA
EI dosis moderadas o
altas + LABA
Glucocorticoides VO
bajas dosis
Modificadores de
leucotrienos
EI dosis medias
o altas
EI dosis bajas +
antileucotrienos
EI bajas dosis +
teofilina AP
Modificadores de
leucotrienos
Anticuerpos
monoclonales anti
IgE
Reducir Aumentar
PASO 2 PASO 3 PASO 4 PASO 5 PASO 1