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El síndrome nefrótico es la consecuencia clínica del aumento de la permeabilidad de

la pared capilar glomerular que se traduce en:
PROTEINURIA (> 3.5
g/24 h/1,73 m
2
)
HIPOALBUMINEMIA
(< 3.5g/dL) )
EDEMA HIPERLIPIDEMIAS
1 Proteinuria por sobreproducción
2. Proteinuria glomerular
3. Proteinuria tubular
LIPIDURIA
Proteinuria nefrótica no es sinónimo de
síndrome nefrótico ya que dependiendo de
factores diversos como: el tiempo de
evolución, estado nutricional, función
hepática, etc. la hipoalbuminemia y el
edema pueden estar ausentes
La función renal se encuentra conservada y con
excepción de la ésta tiende a deteriorarse a un
ritmo variable que depende del grado de
proteinuria (mientras mayor ésta, el deterioro de
la función renal es más rápido), el tiempo de
evolución de la misma y la patología subyacente
Nefrología clínica 2da Ed – L. Hernando Avendaño
 El síndrome nefrótico constituye la respuesta
homogénea a estímulos muy heterogéneos.

 Cualquier enfermedad glomerular, primaria o
secundaria, puede producir síndrome nefrótico en
algún momento de su evolución.
 Su incidencia se estima en 2/100.000 habitantes, sin
que se hayan efectuado estimaciones recientes que
permitan conocer si esta incidencia está cambiando.

 La frecuencia relativa de las enfermedades que
producen síndrome nefrótico varía con la edad.

 En los adultos, la causa más frecuente es una forma
secundaria, la nefropatía diabética.


El término glomerulonefritis (GN) se emplea para designar las
enfermedades que afectan a la estructura y función del glomérulo,
aunque posteriormente se pueden ver implicadas las demás estructuras
de la nefrona.

Es Cuando la afectación renal no es la consecuencia de una
enfermedad más general y las manifestaciones clínicas están
restringidas al riñón, y de GN secundarias cuando la afectación
está en el seno de una enfermedad sistémica: lupus, diabetes,
etc.
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Las GN primarias son enfermedades de base inmunológica
aunque en la mayoría se desconoce el antígeno o causa
última de la enfermedad. La inmunidad desempeña un
papel fundamental en el desencadenamiento de muchos
tipos de lesiones glomerulares.

En algunos casos la activación inespecífica de la inflamación
puede causar o agravar el daño glomerular. También
microorganismos infecciosos pueden desencadenar
respuestas inmunes anómalas o frente a antígenos
microbianos. Por último, los factores genéticos pueden ser
causa de nefropatía glomerular pero también pueden influir
sobre la predisposición al desarrollo de lesión glomerular,
sobre la progresión de la misma o sobre la respuesta al
tratamiento
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1. Glomerulonefritis primarias* Niños (%) Adultos (%)
- Nefropatía de cambios mínimos 52.2 14.8
- Glomerulonefritis esclerosante y focal 33.3 15.1
- Glomerulonefritis membranosa 5.8 22.2
- Glomerulonefritis mesangiocapilar 4.3 7
- Nefropatía IgA - 4.9
- Otras lesiones glomerulares primarias - 10.3
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Las GN primarias son entidades muy heterogéneas tanto por su etiología como por su evolución.
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Aguda: comienza en un momento conocido y habitualmente
con síntomas claros. Suele cursar con hematuria, a veces
proteinuria, edemas, hipertensión (HTA) e insuficiencia renal
(IR).
Subaguda: suele tener un comienzo menos claro y con un
deterioro de función renal progresivo en semanas o meses,
sin tendencia a la mejoría.
Crónica: independientemente del comienzo tiende a la
cronicidad en años. Suele cursar con hematuria, proteinuria,
HTA e IR con evolución variable a lo largo de los años pero
con tendencia a progresar una vez que se instaura el daño.
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• GN mesangial: GN mesangial IgA, GN
mesangial IgM.
• GN membrana-proliferativa o mesangiocapilar.
• GN postestreptocócica o endocapilar difusa.
• GN extracapilar.
GN
proliferativas: aumento
del número de algunas
células glomerulares.
• Nefropatía por cambios mínimos.
• Glomerulosclerosis segmentaria y focal.
• GN membranosa o extramembranosa.
GN no proliferativas: sin
aumento del número de
células de los
glomérulos.
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Alteraciones urinarias asintomáticas: analíticamente se manifiesta como hematuria microscópica y/o proteinuria nunca >3g/día
Hematuria macroscópica: brotes de hematuria macroscópica sin coágulos que típicamente pueden coincidir con
infecciones intercurrentes. Entre los brotes el sujeto suele estar asintomático salvo que puede persistir hematuria
microscópica y/o proteinuria leve-moderada.
Síndrome nefrótico: la presencia de proteinuria > 3.5 g/día en adultos y >40 mg/h/m
2
en niños, con hipoalbuminemia
<3.5 g/dL, edemas e hipercolesterolemia
[5]

[6]
.
Síndrome nefrítico: cuadro clínico agudo caracterizado por oliguria, hematuria, proteinuria generalmente <3g/día,
edema e HTA.
GN rápidamente progresiva: se caracteriza por la aparición gradual de proteinuria, hematuria e IR que progresa en un
periodo de días o semanas.
GN crónica: se caracteriza por anomalías urinarias persistentes (hematuria microscópica), deterioro lento y progresivo de la
función renal y proteinuria moderada o intensa. El tiempo de progresión hacia la IR terminal es variable.
-
Enfermedades sistémicas:
•Lupus eritematoso sistémico **
•Enf. mixta del tejido conectivo
•Síndrome de Goodpasture
•Vasculitis sistémicas
•Dermatitis herpetiforme
•Lipodistrofia parcial
•Sarcoidosis
•Dermatomiositis
•Artritis reumatoide
•Púrpura de Schönlein-Henoch
•Crioglobulinemia esencial mixta
•Colitis ulcerosa
•Síndrome de Sjögren
•Glomerulonefritis inmunotactoide

-
Enfermedades metabólicas y genético-familiares:
•Diabetes mellitus **
•Enfermedad de Graves Basedow
•Síndrome de Alport
•Síndrome uña-rótula
•Déficit de α1-antitripsina
•Síndrome nefrótico congénito
•Amiloidosis **
•Hipotiroidismo
•Enfermedad de Fabry
•Cistinosis
•Enfermedad de células falciformes
•Síndrome nefrótico familiar

- Enfermedades infecciosas:
•Bacterianas (GN postestreptocócicas, endocarditis infecciosa, "nefritis de shunt", sífilis, tuberculosis, pielonefritis
crónica)
•Víricas (VHB, VIH, CMV, VEB, herpes zóster, VHC)
•Otras (paludismo, toxoplasmosis, filariasis, tripanosomiasis
Nefrología clínica 2da Ed – L. Hernando Avendaño
- Neoplasias:

Tumores sólidos
(carcinomas y sarcomas)*

Linfomas y leucemias

- Fármacos:

Mercurio*

Probenecid

Heroína

Rifampicina

Interferón α

Sales de oro **

Captopril **

Litio

Warfarina

Inmunizaciones

Penicilamina **

AINE **

Clorpropamida

Contrastes yodados
-
Miscelánea:

Preeclampsia

Nefroangioesclerosis

HTA renal unilateral

Nefropatía de la obesidad

Nefropatía crónica de
rechazo **

Necrosis papilar

Nefropatía por reflujo

Nefrología clínica 2da Ed – L. Hernando Avendaño
GLOMERULONEFRITIS JULIO CESAR GARCIA CASALLAS QF MF Msc
FARRERAS P, ROZMAN C. Medicina
Interna. 15º ed, Barcelona. Editorial
Elsevier. 2008
Barrera glomerular a la proteinuria

Alteración de la barrera de filtración glomerular, que condiciona la
pérdida de proteínas por la orina en cantidad abundante
Factores que previenen proteinuria glomerular
 Tamaño: de los “poros funcionales” más
pequeños de la membrana basal glomerular.
 Carga eléctrica negativa de la mayoría de las
proteínas plasmáticas.

SISINIO DE CASTRO. Manual de patología general (7a ed.)
 Cargas negativas disminuidas en la pared
capilar glomerular
 Aumento funcional tamaño poros de la
membrana basal glomerular por cambios
estructurales
 Aumento presión capilar glomerular
forzando pasaje de proteínas a través de
la pared capilar


SISINIO DE CASTRO. Manual de patología general (7a ed.)
Secundaria a la excreción abundante proteínas en la orina y al
incapacidad del hígado de compensación.
Expresión clínica del aumento de liquido en el
compartimento extracelular
Hipoalbuminemia
Disminución de la presión
oncótica
Aumento del
liquido
extravascular
SISINIO DE CASTRO. Manual de patología general (7a ed.)
Síndrome Nefrótico
Albuminuria Retención primaria
de agua y sal
Hipoalbuminemia
Presión oncótica
plasmática
Trasudación de
agua al espacio
intersticial
Hipovolemia
Activación
SRAA
Retención de
agua y sodio
Edema
Volumen plasmático
Presión
hidrostática capilar
Trasudación de agua
al espacio intersticial
Inhibición
SRAA
TEORIA CLASICA
TEORIA DE RETENCION PRIMARIA
DE AGUA Y SODIO