ACIDOSIS

METABLICA

Definicin
Alteracin clnica en la que existe un pH
arterial bajo (o concentracin
plasmtica alta de H), una reduccin de
la concentracin plasmtica de HCO3 y
una hiperventilacin compensatoria que
provoca una disminucin de la pCO2.

pH
HCO3
pCO2

Segn la reaccin del H con

el amortiguador extracelular
principal, HCO3

H++ HCo3+

H2CO3

CO2+ H2O

De esta ecuacin se deduce

que existen dos maneras de
generar AM

Aadiendo hidrogeniones

Eliminando iones de HCO3

(Llevar la reaccin hacia la izquierda)

Cul es la respuesta del

organismo a una sobrecarga
cida?

Amortiguacin extracelular (Buffers).

Amortiguacin intracelular y sea
(K+).
Compensacin respiratoria.
Excrecin renal del exceso de cidos.

Amortiguacin
extracelular

Por su alta concentracin, el HCO3- es el

amortiguador ms importante en el LEC.
El H2CO3 est en equilibrio con dos
elementos que se controlan
independientemente (CO2 y HCO3).

Amortiguacin
intracelular

Los H+ pueden entrar en las clulas y ser

captados por los amortiguadores celulares y
seos (protenas, fosfatos y carbonato
seo).
El ingreso de H+ a la clula se asocia a la
salida de K para mantener la
electroneutralidad elctrica
Responsable de amortiguar del 55 al 60 %
de una sobrecarga de cido.

Compensacin
Respiratoria

Comienza entre la 1 y 2 hora y llega a su

mximo entre las 12 y 24 hs.

Elimina la produccin endgena de CO2. En

la acidosis metablica la PCO2 disminuye 1.2
mmhg por cada 1 mEq/l que cae el
bicarbonato en plasma.

La AM estimula a los quimiorreceptores que

controlan la respiracin, lo que resulta en un
aumento de la ventilacin alveolar ms que de la
FR, lo que se expresa clnicamente como
respiracin de Kussmaul.
La cada de la pCO2 aumenta el pH hacia la
normalidad. Este efecto protector dura slo unos
das ya que, la hipocapnia a nivel de las clulas
tubulares renales aumenta el pH y de esta manera
estimula la prdida urinaria de HCO3-

Excrecin renal de H+

Dieta normal de adulto genera entre

50-100 mEq/da, los cuales se
excretan por orina para mantener el
EAB.
-reabsorcin de HCO3- filtrado
-secrecin de la carga de H+

Mecanismo de
reabsorcin de HCO3

Formacin de amonio
urinario

Momentos de Accin

Inmediato: amortiguacin extracelular.

Minutos a horas: compensacin
respiratoria.
De 2 a 4 horas: amortiguacin
intracelular.
De horas a das: excrecin renal de
cidos.

Generacin de la AM

Incapacidad renal de excretar la carga

alimentaria de protones (IR).
Sobrecarga de protones / generacin
excesiva de cido (CAD, Ac Lctica).
Prdida de HCO3 (Diarrea, ATR I y II).

Anin GAP

GAP aninico, anin GAP o anin restante

son todos sinnimos. El GAP corresponde a
la diferencia entre las concentraciones
plasmticas del catin ms abundante (Na)
y los aniones cuantificados ms abundantes
(cl- + HCO3-).
GAP = Na+ - ( Cl- + HCO3) = 8

El GAP est determinado

principalmente por las protenas
plasmticas (cargas negativas).

El valor normal del GAP se tiene que

ajustar hacia abajo en caso de
hipoalbuminemia; por cada g/dl de
albmina por debajo de 4 se restan 2
puntos al GAP y viceversa.

Variaciones del GAP

GAP

GAP
GAP

HCO3
HCO3
HCO3

Na

Na

Na
Cl

Cl

Exceso de GAP
= dficit de

Cl

Exceso de GAP
> dficit de

GAP normal y
HCO3

Relacin GAP/ HCO3

Relacin que existe entre la elevacin

del GAP y la cada de la concentracin
plasmtica de HCO3
: valor medido- valor normal

GAP/ HCO3 entre 1 y 2 en los

casos de AM con GAP aumentado
(situacin que coexiste con
normocloremia.

GAP/ HCO3 > 2 sugiere una cada

de la concentracin plasmtica de
HCO3 menor de la esperada a causa
de una alcalosis metablica previa.
Generalmente coexisten con
hipocloremia.

D GAP/ D HCO3 < 1 AM con GAP

normal hiperclormicas.

Clasificacin de AM segn
el GAP

Acidosis metablica con GAP

AUMENTADO.
Acidosis metablica con GAP NORMAL
O HIPERCLOREMICA.

Manifestaciones clnicas

La AM genera vasodilatacin perifrica

y aumento de la sesin de oxgeno a
los tejidos con desplazamiento de la
curva de Hb hacia le derecha
afectando principalmente el SNC y
cardiovascular.

Clnica

Alteraciones cardiovasculares:
Disminucin de la contractilidad cardaca.
Aumento de la resistencia vascular pulmonar.
Disminucin del VS, de la TA, y del flujo sanguneo heptico y renal.
Arritmias ventriculares potencialmente mortales.
Dilatacin arteriolar, venoconstriccin y centralizacin del volumen
sanguneo.
Alteraciones metablicas:
Aumento de las demandas metablicas.
Insulinoresistencia.
Inhibicin de la gluclisis anaerobia.
Disminucin de la sntesis de ATP.
Aumento de la degradacin proteica.
Hiperpotasemia.

Alteraciones respiratorias:
Hiperventilacin.
Disnea.
Disminucin de la fuerza de los msculos accesorios respiratorios
promoviendo la fatiga muscular.

Alteraciones neurolgicas:

Depresin del SNC.

Alteraciones musculoesquelticas:

Osteopenia.
Astenia.

Alteraciones renales:

Disminucin del filtrado glomerular.

Activacin del SRAA.
Estmulo de la amniognesis.

Acidosis metablica con GAP AUMENTADO

Generalmente Graves

Ac. Metablica con GAP normal o

hiperclormicas

Ac. Metablica con GAP

normal o hiperclormicas
GNESIS

AM con GAP normal o

hiperclormicas

En algunos casos, el clculo del GAP urinario puede resultar de

rentabilidad diagnstica.

GAP u = (Na+u + K+u) Cl-u = 0 a +

En individuos normales que excretan entre 20-40 meq de NH4+ por

litro (siendo el NH4+ el catin no cuantificado principal de la orina),
el gapu es positivo o cercano a cero. Sin embargo, en la AM la
excrecin de NH4+ (y la de Cl- para mantener la neutralidad
elctrica) debe aumentarse marcadamente si el mecanismo de
acidificacin renal est intacto, produciendo valores de -20 a ms de
-50 meq/l; el valor negativo en esta situacin se debe a que la
excrecin de cl- supera a la de Na y K juntas. En comparacin, la
acidemia de la IR y la ATR 1 y 4 se deben principalmente a la
excrecin deficiente de H+ y NH4+ y, en estos casos el gapu se
mantiene +

Si el GAP es adecuadamente negativo,

se asume que la capacidad renal de
acidificar est integra y que la acidosis
se debe a prdida de HCO3- renal y/o
extrarenal, ej diarrea, ATR II el
problema est en la reabsorcin del
HCO3- filtrado.

Para poder determinar el sitio de

perdida, adems de los antecedentes,
es til medir el Ph urinario
Orina alcalina (ph >5) la perdida de
HCO3 ser renal.
Si es acida, la perdida sera atribuible
al tubo digestivo.

Causa de perdida de
HCO3 por orina

ATR tipo I o distal (trastorno en la

excrecin de H)
ATR II o proximal (dficit en la
reabsorcin del HCO3 filtrado)
Sndrome de Fanconi
Acetazolamida.

Causas de prdida de
HCO3 por tubo digestivo

Diarrea
Fstula entrica
leo

Ac. Metablica con GAP normal o

hiperclormicas

Tratamiento

Tratar la causa.
Administracin de HCO3:
A favor: mejora la perfusin tisular por
reversin de la vasodilatacin y
contractilidad miocrdica alterada, y
disminuye el riesgo de arritmias graves.
En contra: hiperhidratacin, hipernatremia,
alcalosis metablica

Criterios absolutos de
indicacin de HCO3

HCO3- 5.

Dificultad para mantener ventilacin adecuada.

Acidosis metablica de GAP normal grave (pH<

7.10)
Acidemia grave con falla renal e intoxicaciones.
Acidosis lctica grave con deterioro del estado del
paciente ( pH< 7.10)

Objetivo Inicial

HCO3 > 10

pH 7.2

Dficit de HCO3
0.6 x peso x (HCO3 deseado medido)

0.6 es el espacio de distribucin del HCO3, que en

la acidosis leve a moderada es del 60%.
Normalmente el volumen de distribucin es de
50% pero aumenta para obtener > distribucin.
Cuando el HCO3 es < 10, el espacio es del 70%
y debemos reemplazar por 0.7.
El HCO3 deseado se considera 10 meq/L.

Se administra la mitad del dficit calculado de inmediato y la

mitad restante durante las 4 a 6 horas siguientes
No infundir en hipopotasemias debido a que puede empeorar
el trastorno por redistribucin del catin al espacio
intracelular.
Control hemodinmico
Las preparaciones son generalmente de NaHCO3 al 7.5 %
conteniendo 0.9 meq/ml de HCO3. Como los baxters
contienen 100 ml, cada uno aporta 90 meq.

Conceptos importantes
antes de los casos clnicos

Alt. Respiratoria : se detecta en la PCO2

Alt. Metablica : se detecta en el

bicarbonato o en el calculo del anin
restante plasmtico ( GAP ).

Diagnstico
TRASTORNO PRIMARIO:
Primero se evala el PH para determinar si
hay ALCALEMIA, ACIDEMIA o normalidad.
Si el PH es Normal el paso siguiente es
evaluar la PCO2 y el bicarbonato.
-PCO2 y bicarbonato NORMALES ver anin gap y si este es
normal no hay trastorno A-B.
-PCO2 y bicarbonato estn alterados, el trast. Es MIXTO.

Si el PH esta alterado, se vera la

PCO2 y el bicarbonato buscando cual
explica la variacin del PH.

Si uno explica la variacin del PH, ese es el

trastorno 1.
Si ambos la explican es un trastorno Mixto.
Una vez determinado el trast. 1 se debe ver si el otro
componente es normal o varia en el mismo sentido que el
1 y es la adaptacin fisiolgica esperable.
Si es normal el trast es MIXTO: no hubo adaptacin al trast.
1
Si varia en el mismo sentido CALCULAR LA VARIACIN
ESPERABLE (VE)

Clculo de VE

VE= VP * INDICE

VE: variacin fisiolgica esperada del otro

componente.
VP: variacin observada en el componente 1.
INDICE: refleja la relacin entre los
componentes.

INDICE
Trastorno 1
Acidosis metablica
Alcalosis metablica
Acidosis respiratoria A
Acidosis respiratoria C
Alcalosis respiratoria A
Alcalosis respiratoria C

ndice
1,2
0,7
0,1
0,35
0,2
0,5

lmite adaptativo
10 mmhg
55 mmhg
30 mEq
45 mEeq
16-18 mEeq
12-15 mEeq

Otra forma de calcular la

respuesta esperada

pCO2 = 1.5 x [HCO3] + 8

Valor +/- 2

Caso Clnico 1

Varn de 58 aos consulta por cuadro

de diarrea acuosa de 3 das de
evolucin con > de 6 deposiciones da.
pH= 7.2
Na= 138
PCO2= 22
K+= 3.8
HCO3=17
Cl=115

Caso Clnico 2
Mujer de 20 aos consulta en la guardia
por F y disuria. Al examen fsico se
encuentra confusa, el mdico tratante
solicita glucemia cuyo resultado es de
500 mg/dl. Se solicita EAB:
pH= 7.20
Na= 140
PCO2=25
Cl=105
HCO3= 10
K=4.5

Caso clnico 3

Mujer de 55 aos ingresa por vmitos

severos de 5 das de evolucin. Al EF
presenta hipotensin ortosttica,
taquicardia y turgencia cutnea
reducida. No tenia antecedente de
consumo de ningn medicamento, los
valores de urea y creatinina eran
normales con cetonemia y cetonuria
negativas. Se realiza NI que evidencia:

Ph: 7.23
PCO2: 22 mmhg
HCO3: 9 meq/l
Na: 140
K: 3.4
Cl: 77
GAP: 54

Comentario

La paciente presenta una AM con GAP elevado. La

acidosis lctica es ms probable por los hallazgos
de la exploracin fsica (hipoperfusin). Sin
embargo el GAP de 54 meq/l es muy elevado (45
meq/L por encima de lo normal), mientras la
reduccin de la concentracin plasmtica de HCO3
es mucho menor (15 meq con un valor de 9), lo
que da lugar a una relacin GAP/HCO3 de 3.
Esta disparidad se puede explicar por los vmitos
que provocan una alcalosis metablica
concomitante que eleva la concentracin de HCO3
sin afectar el GAP.

La prueba definitiva para confirmar este diagnstico

fue la evaluacin de su respuesta a la hidratacin.
A medida que se restaur la perfusin tisular y
empez el metabolismo del exceso de lactato a
HCO3, subi la concentracin de HCO3 de 9 meq a
37 meq y el Ph se volvi alcalmico. Por lo tanto la
elevacin de 45 meq del GAP estaba asociada en
realidad con una cada de HCO3 de 28 meq, lo que
resultara en una relacin tpica de AM con GAP
aumentado (1.7).

Fin de la presentacin!

GRACIAS!!!!!!!