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TEMA:

INTOXICACIN POR
ORGANOFOSFORADOS

INTRODUCCIN

Los organofosforados constituyen unos de los pesticidas


ms utilizados. Son sustancias orgnicas derivadas del
cido fosfrico.

Se utilizan
habitualmente como insecticidas en
agricultura (para control de plagas) y
para uso
domstico, pero tambin se usan en veterinaria,
medicina, como aditivo en algunas industrias y como
arma qumica (terrorismo).

Su concentracin vara desde el 1-5%, en los de


insecticidas de uso domstico, hasta el 85-90% en
productos destinados a uso agrcola. En forma pura son
un aceite incoloro y prcticamente sin olor. Se absorben
fcilmente, son muy liposolubles, con elevado volumen
de distribucin en tejidos.

ETIOLOGA

La toxicidad por organofosforados se produce en


diferentes circunstancias:
a. Laboral: la ms frecuente. La va de entrada es
la inhalatoria o cutneo-mucosa.
b. Accidental: Ingestin accidental del producto o
alimentos contaminados por estos insecticidas.
Uso en terrorismo qumico.
c. Voluntaria: con fines autolticos.

LAS VAS DE ENTRADA SON:


Va area: la ms frecuente, inicio rpido de
sntomas. Agricultores,fumigadores
Va digestiva: en las intoxicaciones accidentales y
en los intentos autolticos. Clnica ms grave pero
de inicio ms lento.
Va cutnea: relacionado con exposiciones
laborales o uso indebido como pediculicida. Inicio
de sntomas ms lento y de menor gravedad.
Va parenteral: excepcional.

PRINCIPALES GRUPOS DE
ORGANOFOSFORADOS
Paratin.
Clorpyrifos.
Diazinon.
Diclorvos.
Malation.
Dimetoato.
Metilparathin.
Fentin.

CUADRO CLNICO
El cuadro clnico comienza entre 30 minutos y 2 horas
tras el contacto, dependiendo de la va de entrada, la
dosis, el tipo de organofosforado y la susceptibilidad
individual. La dosis peligrosa oscila entre 0,1 y 5
gramos, segn el compuesto.

Sndrome
colinrgico:
producido
por
la
sobreestimulacin colinrgica por acmulo de
acetilcolina. Sntomas: muscarnicos, nicotnicos y de
afectacin del sistema nervioso central (SNC).

Sndrome intermedio: aparece a las 24-96 horas


(hasta el 6 da). Se manifiesta como una parlisis de
los msculos respiratorios, proximales de extremidades,
faciales y del cuello. Puede persistir varios das y
producir una insuficiencia respiratoria severa que
requiera ventilacin mecnica.

Neuropata retardada: A las 2-4 semanas.


Sistema nervioso perifrico: el cuadro se inicia en
extremidades inferiores en forma de calambres y
parestesias no dolorosas que progresan hacia un
cuadro tpico de segunda motoneurona o inferior,
de evolucin retrgrada, centrpeta y ascendente
(parlisis flcida e hiporreflexia).

Sistema nervioso autnomo: frialdad ysudoracin


en extremidades inferiores.
Sistema nervioso central: sndrome piramidal o de
primera motoneurona o superior, con signos de
espasticidad e hiperactividad de los reflejos
tendinosos profundos excepto el aquleo.

Otros:

Hiperglucemia, acidosis metablica, cetosis,


hipocaliemia y leucocitosis.
Insuficiencia respiratoria grave que en ocasiones es
la causa de la muerte.
Neurolgicas: alteraciones neuropsicolgicas
crnicas inespecficas.
Arritmias cardiacas
Toxicidad directa del producto: signos de
inflamacin, ulceracin y/o necrosis. Hepatitis,
pancreatitis e insuficiencia renal aguda.

CRITERIOS DE GRAVEDAD
Se pueden clasificar segn severidad en grados:

Grado 0: no intoxicacin.

Grado 1: Intoxicacin leve: sntomas irritativos y/o


sndrome muscarnico incompleto.

Grado 2: Intoxicacin moderada: Sntomas


muscarnicos y nicotnicos.

Grado 3: Intoxicacin severa: Asocian compromiso


cardiovascular, respiratorio y/o del SNC , requiriendo
soporte de funciones vitales.

A partir del grado 2, en el que requiere tratamiento


con atropina, precisan su ingreso en UCI.

DIAGNSTICO

El diagnstico inicial se realiza con la historia clnica, mediante la


sospecha o certeza de la exposicin al txico, la va de absorcin y un
cuadro clnico compatible. La confirmacin diagnstica debe realizarse
idealmente mediante la medicin de la actividad de la colinesterasa.

Existen cuatro tipos de mtodos para deteccin de la actividad de la


colinesterasa:
1. El electromtrico. 2. El colorimtrico. 3. El cintico 4. El tintomtrico.

Idealmente
recomiendan
medir
la
actividad
de
colinesterasaeritrocitaria por el mtodo electromtrico de Michel.

la

Este mtodo mide el cido producido por la accin de la


acetilcolinesterasa sobre la acetilcolina en trminos de cambio de pH en
una solucin tampn estndar en una hora.
Los valores normales de colinesterasa en sangre total, por este mtodo
se han determinado entre 91-64 opH/hora (14,21). Varios estudios se
han diseado para tratar de determinar la relacin entre los niveles
sricos de colinesterasa y la severidad de la intoxicacin por
organofosforados, concluyndose que estos niveles no tienen ningn
valor pronstico.

La necesidad de asistencia ventilatoria es un indicador de


severidad de la intoxicacin; sin embargo, no se pudo establecer
su relacin con los niveles sricos de colinesterasa, al igual que la
de los requerimientos de atropina.
Los valores que se han establecido para determinar la severidad
de la intoxicacin por el mtodo de laboratorio de Mitchell son:

Actividad de la enzima mayor al 75%: Normal.


Actividad de la enzima entre 50% - 75%: intoxicacin leve.
Actividad de la enzima entre 25 50%: intoxicacin moderada.
Actividad de la enzima menor al 25%: intoxicacin grave.
Para la identificacin de complicaciones se deben realizar otros
examenes tales como el hemograma y la sedimentacin globular
para observar si hay leucocitosis con neutrofilia; el ionograma
completo que incluya magnesio ya que se puede presentar
hiponatremia, hipomagnesemia e hipocalemia; medicin del pH y
gases arteriales debido a que se puede encontrar acidosis
metablica; BUN y creatinina debido a la posibilidad de desarrollar
falla renal; AST, ALT, Bilirrubinas y FA por el riesgo de
hepatotoxicidad; amilasas sricas ya que se han descrito casos de
pancreatitis hemorrgica; Rx de trax para descartar la presencia
de
neumonitis
qumica
y/o
broncoaspiracin
y
un
electrocardiograma (15,26).

TRATAMIENTO
a. ELIMINACIN DEL TXICO: Es necesario eliminar la mayor
cantidad posible del txico para evitar su absorcin y
contaminacin del personal sanitario.

Va de entrada respiratoria: retirar al paciente de la zona


contaminada.

Va de entrada cutneo-mucosa: hay que desechar la ropa del


paciente y lavar con abundante agua y jabn.

Va de entrada digestiva: realizar lavado gstrico y administrar


carbn activado a dosis de 1g/Kg. La eficacia es mayor si se inicia
durante la primera hora tras la ingestin (mejor 30 minutos). En
medio extrahospitalario se puede inducir el vmito si se va a
demorar mucho la asistencia hospitalaria. Nunca administrar leche
o aceite ya que al ser liposoluble aumenta su absorcin.

b. ESTABILIZACIN INICIAL

Mantener va area permeable, respiracin y circulacin


adecuadas, control de bradiarritmias. *Administrar oxgeno,
y colocar al paciente en prono o decbito lateral izquierdo
(para evitar el vmito). *Iniciar la administracin de atropina
para revertir los sntomas colinrgicos. *La causa ms
frecuente de muerte es el fallo respiratorio.

c. SOPORTE VENTILATORIO

Los pacientes con intoxicacin moderada-grave pueden


presentar disminucin del nivel de conciencia, abundantes
secreciones e insuficiencia respiratoria por parlisis de los
msculos respiratorios, precisando en estos casos soporte
con ventilacin mecnica.
La succinilcolina, como relajante, para intubacin rpida
est desaconsejado, porque el frmaco es metabolizado por
la butinilcolinesterasa, lo que puede producir un bloqueo
neuromuscular prolongado. Utilizaremos un bloqueante
neuromuscular no despolarizante (tipo vecuronio, dosis: 0,1
mg/Kg/dosis).

d. MEDICACIN

Atropina:
Revierte los sntomas colinrgicos y mejora la funcin
cardiaca y respiratoria. Dosis: 0,05 mg/Kg/dosis (mnimo 0,1 mg)
cada 5-10 minutos hasta signos de atropinizacin. Vas de
administracin: IV, IM o ET.
Mantener atropinizacin entre 2 -12 horas segn severidad, si es
necesario administrar en perfusin contnua: 0,02-0,08 mg/Kg/h, e
ir disminuyendo dosis si los sntomas permanecen estables al
menos 6 horas.
Signos de atropinizacin: cese de hipercrinia, taquicardia,
rubicundez facial y midriasis

Oximas (Pralidoxima):

El uso de las oximas va dirigido a reactivar las


colinesterasas inhibidas por el organofosforado.
Eficaz para los sntomas nicotnicos.
Su administracin debe ser precoz en las primeras 6-24
horas, siempre tras atropinizacin. Su efectividad y posibles
efectos adversos han sido muy discutidas.
Dosis: 25-50 mg/Kg/dosis en infusin lenta en 30-50
minutos diluida en 100-200ml de suero glucosado, repetir en
1-2 horas y cada 10-12 horas si es necesario, o perfusin
continua tras la primera dosis 8-10 mg/Kg/h (mximo de 0,5
g/h). Inicio de efecto en 30 minutos. Administracin iv o im
profunda.
La dosis inicial no debe administrarse rpidamente, ya que
puede causar vmitos, depresin respiratoria, taquicardia e
hipertensin diastlica.

Benzodiacepinas:
Se utilizan para el tratamiento de la agitacin y las convulsiones.
Diacepam IV: 0,05-0,3 mg/Kg/dosis o Loracepam IV: 0,05- 0,1
mg/Kg/dosis. Puede empeorar la depresin respiratoria, pero si se
utiliza combinado con atropina y pralidoxima inhibe la depresin
respiratoria, previene el dao neuroptico y mejora el pronstico.

Bicarbonato sdico 1M:


En caso de intoxicaciones graves que cursen con acidosis.
Dosis 1 mEq/Kg diluido al medio en agua destilada.

Sulfato de Magnesio:
Disminuye la toxicidad de los organofosforados al controlar la
hipertensin y taquicardia ventricular (torsades) y corregir la
hipomagnesemia (resistencia a atropina).

EVOLUCIN

La mayora de los pacientes se recuperan sin secuelas. Es


conveniente
mantener observacin hospitalaria durante 36-48 horas y control
posterior en Atencin Primaria. Vigilar la aparicin de sntomas del
sndrome intermedio y la polineuropata retardada.

Estn descritos en la literatura sntomas prolongados: sndrome


astnicovegetativo, hipertensin, molestias gastrointestinales,
alteraciones de conducta y otros, en general relacionados con
exposiciones prolongadas.

Estudios recientes sugieren que incluso la exposicin a bajas dosis


puede producir alteraciones en el neurodesarrollo en nios.

La mortalidad oscila entre el 2% y el 40%. Se han asociado con


una mayor mortalidad: la entrada del txico por via digestiva, la
etiologa voluntaria y la aparicin de complicaciones como:
insuficiencia respiratoria, arritmias, bloqueo, parada cardiaca, lesin
anxica cerebral irreversible y fracaso multiorgnico.

BIBLIOGRAFA

Carod Benedico E. Insecticidas organofosforados de la


guerra qumica al riesgo laboral y domstico.
MEDIFAM 2002;12(5), 333-40.
Crespo Ruprez E, Falero Gallego MP. Intoxicaciones
por Plaguicidas. Captulo 21, Manual de Intoxicacin en
pediatria. 2 edicin Ergn, 2008.
Pose D, Stella de Ben, Delfino N, Burger M. Intoxicacin
aguda por Organofosforados. Factores de riesgo. Rev.
Med. Uruguay 2000; 16:5-13.
Yhuri Carreazo P. Paediatrica. Intoxicacin por
organofosforados y carbamatos. Volumen 4, n2, Oct.
2001-Marz 2002. Pag 67.

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