Pulmn previamente sano: PaO2 menor

de 60 mm Hg. y/o PaCO2 mayor de 49

en ausencia de alcalosis metablica. En
reposo a nivel del mar.
Relacin PaO2/FiO2 menor de 300
Requiere de la medicin de gases en
sangre arterial.

Velocidad de
instalacin:

Alteracin
gasomtrica:

Aguda

Global

Aguda sobre
crnica

Parcial

Crnica

Aguda:
Injuria aguda
pH anormal
Sin mecanismos
compensatorios
Mal tolerada

Crnica:

Progresin de la
enfermedad
pH normal
Compensacin
crnica:
Policitemia
2.3 DPG
Mejor tolerada

TIPO I: OXIGENATORIO O HIPOXEMICO

Hipoxemia con PaCO2 normal o bajo.
TIPO II: VENTILATORIO O HIPERCAPNICO
Oxemia con PaCO2 elevado.
TIPO III: MIXTO I - II
Mayor volumen de cierre o menor CVF
TIPO IV:Asociado a shock o hipoperfusin.

PaO2
TIPO I

< 60 mmHg

TIPO II

Normal

TIPO III

< 60mmHg

PaCO2

G A- a

Normal o < Aumentado

> 50 mmHg
> 60 mmHg
> 50 mmHg

Normal
Aumentado

Encfalo

Mdula espinal
Neuromuscular

Trax y pleura
Va area superior
Cardiovascular
Parenquima pulmonar

Falla intercambiador Falla Primaria de

Bomba
Agudas:
Agudas:
SDRA
Sobredosis de
EPA
sedantes
Neumona
TEC
TEP
Poliomielitis
Atelectasia
Guillain-Barr
Crisis asmtica
Miatenia Gravis
Derrame pleural masivo
Porfiria
Torax Volante
Hemorragia alveolar
K+, PO4, Mg
Neumotrax extenso
Crnicas:
Crnicas:
Toracopplastia
Cifoescoliosis
LCFA
Apnea del sueo
Fibrosis Pulmonar
ELA

Hipoxmica
Insuficiencia respiratoria aguda o
crnica

Circulatoria
Shock

Anmica

Anemia, intoxicacin por CO

Disxica

Shock, intoxicacin por cianuro

Factores intrapulmonares:
Difusin alveolocapilar de O2
Cortocircuito (shunt)
Relaciones ventilacin/perfusin (VA/Q)
Ventilacin
Factores extrapulmonares:
Presin inspiratoria de O2
Ventilacin
Gasto cardiaco

De dudosa relevancia clnica

Responde a la administracin de O2
Gradiente alveolo-arterial de O2
elevada

G(A-a)O2= PAO2 PaO2 > 20

PAO2= (Pb PH2O) FiO2 PaCO2/R
Fibrosis pulmonar

Mecanismo ms frecuente
Responde a la administracin de O2
Gradiente alveolo-arterial elevada
PaCO2 normal, elevada o disminuida
EPOC, TEP

Sangre no ventilada
No responde a oxgeno
G(A-a)O2 muy elevada
Neumona, SDRA, EPA

 Se

acompaa siempre de
hipercapnia
Responde a oxigenoterapia
G(A a)O2 normal en pulmn
sano.

 Hipoventilacin

Desequilibrio

VA/Q

alveolar

de las relaciones

PaO2

VA
Difusin

Shunt
VA/Q

PaCO2

G(A a)O2

Hipoxemia:
Compromiso de conciencia
Cambios de personalidad
Confusin, ansiedad
Convulsiones coma
Taquicardia, bradicardia
Hiper o hipotensin
Arritmias
Isquemia miocardica
Taquipnea cianosis

Hipercapnia:
Compromiso de conciencia
Cefalea
Confusin sopor
Coma, convulsiones
Asterixis
Mioclonas
Edema papilar
Hipotensin
Arritmias

Injuria pulmonar aguda

SDRA

PaO2/FiO2

< 300

< 200

Infiltrados
Bilaterales

si

si

PCP

< 18 mmHg

< 18 mmHg

Sinnimos:

Pulmn de Shock
Pulmn hmedo
Atelectasia congestiva
Hipoxia refractaria
Insuficiencia pulmonar post traumtica
Insuficiencia respiratoria progresiva
Enfermedad de NAN

Insuficiencia respiratoria aguda.

Disnea progresiva.
Rx de Pulmones con infiltrado bilateral.
Disminucin de la distensibilidad pulmonar.
Hipoxemia.
Presin de llenado capilar pulmonar normal.
Fases:
Agresin
Intervalo libre
Insuficiencia respiratoria progresiva

Etiologa:

Traumatismos graves.
Injuria pulmonar de origen no traumtico.
Broncoaspiracin
Ahogamiento
Inhalacin de humos txicos
Neumonas

Sepsis
Otras
Pancreatitis
Peritonitis

CID
Embolismo
Sobredosis de narcticos
Transfusiones mltiples

Fisiopatologa
Injuria Celular
Edema

< CRF
< Distensibilidad

> GA-aO2
> Shunt

Menor distensibilidad
Mayor Raw

Alteracin de
distensibilidad
intrapulmonar

Hipoxia

Vasoconstriccin
Pulmonar
Hipertensin
pulmonar
Abolicin del
reflejo de
vasoconstriccin
por la hipoxia

Fisiopatologa
Endotoxina
Necrosis celular

Activacin de
Macrfagos

Complemento
C5A
Activacin
PMN

Super O
OH-

Activacin de
plaquetas
Tromboxano A2
Leucotrienos
Lesin
Celular

Caquectina
Interleuquina I

Fisiopatologa

Edema pulmonar:
Intersticial y alveolar

Causas:
Incremento de presin hidrosttica
Incremento de permeabilidad capilar, por lesin de

membrana endotelial (SDRA)

Se produce:
Hipoxemia
Incremento de gradiente alveolo arterial de oxgeno
Incremento de shunt
Incremento de PaCO2

Criterios diagnsticos:

Antecedente traumtico
Insuficiencia respiratoria progresiva.
Diagnstico diferencial con edema
pulmonar cardiognico
Presentacin sbita, expectoracin

hemoptoica, signos de insuficiencia cardiaca.

Presin de llenado capilar elevado en el EAP y
normal o diminuido en el SDRA
Lavado bronquioloalveolar tipo transudado en
el EAP y con incremento de protenas en el
SDRA

Tratamiento:
De enfermedad de fondo.
Del edema pulmonar

Manejo de lquidos (balance negativo)

Cristaloides o coloides.

De la hipoxemia
Oxigenoterapia
Ventilacin mecnica: Ciclado a volumen, controlada.

PEEP. Relacin I/E 1/2 (Aumento del tiempo inspiratorio)

Otras: Ventilacin de alta frecuencia, oxigenacin
extracorporea.

Sepsis
Aspiracin
Neumona
Intoxicacin
Ahogamiento
Inhalacin de txicos
Quemaduras extensas
Contusin pulmonar
Tranfusiones

Embola grasa
Obstruccin va area
sup.
Transplante
Drogas
Revascularizacin
miocardica
Pancreatitis
Neumona eosinofila
BOOP
TBC miliar

Injuria pulmonar o extrapulmonar

Dao epitelial

Proliferacin celular
Shunt celular

Dao endotelial
Edema Shunt
lquido
Vasoconstriccin. HTp
CRF y distensibilidad

Hipoxemia

Prdida de vasoconstriccin
hipxica

Pulmonares:
Shunt: Edema, colapso, consolidacin

V/Q: Hipoventilacin, prdida de la

vasoconstriccin hipxica, trombosis,
sobredistensin alveolar, remodelacin
pulmonar tardia

Extrapulmonares:
SVO2 baja.
Cortocircuito extrapulmonar

Foco inicial no controlado

Traslocacin bacteriana. FOM
Infecciones nosocomiales
Sndrome fibroproliferativo del SDRA
Dao pulmonar inducido por la
ventilacin mecnica

SRIS
Secuestro de PMNn
Activacin/adhesin de PMNn
Migracin de PMNn (quimiotaxis)

Activacin/liberacin de enzimas y oxidantes

Dao endotelial y epitelial
SDRA

De la enfermedad causal:
Buen pronstico
Embolia grasa
Contusin pulmonar
Sobredosis de drogas
Edema pulmonar neurolgico

Estabilizacin hemodinmica
Oxigeno
Balance hdrico negativo
Corticoides??
Oxido nitrico
Prostaciclina
AINE
Antagonistas de leucotrienos

Objetivo primordial: Saturacin de

oxgeno > de 90% con FIO2 mayor o igual
a 0,6.
VMNI
VM convencional
PEEP
Tiempo inspiratorio prolongado
Decbito prono

Infecciosa
Alergia
Inhalacin de txicos
Abandono del tratamiento
Aumento en la produccin de moco
Insuficiencia cardiaca
TEP
Sedantes

Injuria
Tabaco, polucin
Clearence
mucociliar

Colonizacin
bacteriana

Dao va
area

Mediadores
bacterianos

Respuesta
inflamatoria

PMN
citoquinas

Persistencia de hbito tabquico

Cor Pulmonale:
Hipoxemia
Acidosis
Policitemia
Prdida del lecho vascular pulmonar
VEF1
Comorbilidad

Paciente con EPOC estable con PaO2 basal < 55

mm Hg en dos ocasiones por un periodo de 4
semanas.

Paciente EPOC con PaO2 entre 55 y 59 asociado a:

Hipertensin pulmonar
Hematocrito > 55%
Sobrecarga ventricular derecha
Cor Pulmonale
Arritmias

IR no EPOC con PaO2 < 60 mm Hg

Hipoxemia
Hipoxia
Aliviar trabajo respiratorio
Aliviar trabajo cardiaco

Sistemas independientes del flujo

Venturi: 50%
Sistemas dependientes de flujo
Naricera
Cnula nasal (44%)
Mascarilla simple (60%)
Mascarilla con resevorio (100%)
Cnula transtraqueal

Atelectasia por reabsorcin

Toxicidad pulmonar por Oxgeno
Displasia bronco pulmonar
Fibroplasia retrolenticular
Retencin de CO2

Disminucin de VE
Efecto Haldane
Acentuacin de los desequilibrios
VA/Q

FiO 2

Flujo O 2

25%

3 l/min

26%

4 l/min

28%

5 l/min

30%

7 l/min

35%

10 l/min

40%

12 l/min

50%

15 l/min

24%

1 l/min

28%

2 l/min

32%

3 l/min

36%

4 l/min

40%

5 l/min

44%

6 l/min

40%

5-6 l/min

50%

6-7 l/min

60%

7-8 l/min

Con reventilacin

60-80%

10-15 l/min

Sin reventilacin

> 80%

10-15 l/min

SISTEMAS DE ALTO FLUJO

MscaraVenturi

RELACIN FIO2 Y
FLUJO DE O2 EN
LOS DIFERENTES
SISTEMAS DE
OXIGENOTERAPIA

SISTEMAS DE BAJO FLUJO

Cnula nasal

Mscara de O2

Mscara-Reservorio

www.reeme.arizona.edu

 Apnea .
Hipoxemia grave a pesar de oxigenote-

rapia adecuada .
Hipercapnia .
Fatiga muscular .
Deterioro de nivel de conciencia .

www.reeme.arizona.edu

Proteger la va area .
Tratar hipoxemia
profunda.
Cuidados
postoperatorios .
Permitir la aspiracin de
secreciones .
Evitar o controlar la
hipercapnia .
Excesivo esfuerzo para
respirar .

www.reeme.arizona.edu

Es la acumulacin de liquido en
el espacio alveolar por causas
mltiples impidiendo el normal
intercambio alveolo capilar
de gases

Asociada con alta presin

capilar.

Disfuncin cardiaca.
Enfermedad de las alturas.
Neurognico.
Obstruccin de va area.
Post neumonectomia.

Asociada a Respuesta
inflamatoria.
SDRA.

Asociada con reperfusin.

Reexpansin pulmonar.
Postransplante
.Post
tromboendarterectomia

Asociada a aspiracin o
inhalacin.
Contenido gstrico.
Inhalacin gases
txicos.
Toxicidad por O2.
Casi ahogamiento.
Otros.
Uremia,
transfusin,
contusin pulmonar
Embolia grasa,
drogas,
pancreatitis
Post by-pass.

Es el edema pulmonar ms frecuente y se

debe a disfuncin cardiaca, con elevacin
de las presiones ventriculares izquierdas al
final de la distole, auricular del mismo
lado, venosas y de capilar pulmonar.
El primer paso es el aumento de la presin
hidrosttica o la sobrecarga de lquidos.
El lquido comienza a abandonar el
espacio vascular cuando la presin
hidrosttica capilar sobrepasa la presin
coloidesmtica.

a. Administracin excesiva de lquidos

b. Arritmias
c. Miocarditis
d. Embolismo pulmonar
e. Infarto del miocardio
f. Insuficiencia renal
g. Insuficiencia ventricular izquierda

En esta clase de edema pueden jugar

varios factores.
aumento de la permeabilidad capilar
la insuficiencia linftica,
la disminucin de la presin intrapleural
la disminucin de la presin onctica.

Alas de mariposa

El manejo teraputico tiene tres objetivos:

1. Disminuir la presin venocapilar.
2. Mejorar la ventilacin pulmonar.
3. Tratamiento de la enfermedad causal.

Sentar al paciente al borde de la cama con las

piernas pendientes .
La furosemida a razn de 20 a 60 mg. Poderoso
venodilatador y promueve con gran rapidez la
movilizacin de lquidos del intersticio pulmonar
hacia el rin
Nitroglicerina por va sublingual o endovenosa. La
administracin de este frmaco tiene un poderoso
efecto venodilatador.
Nitroprusiato de sodio. Este poderoso vasodilatador
mixto se administra por va intravenosa a razn de 0.3
a 0.8 g/kg/min.
Isorbide. 5 mg sublingual cada /5 por tres veces
Morfina: poderoso venodilatador 2mg sc.

Administracin de oxgeno al 100% (

mascarilla con bolsa de reservorio o
ventilacion mecanica).
b) Aminofilina 250 mg. muy lenta por va IV;
su efecto broncodilatador mejora la
ventilacin pulmonar as como su
efecto diurtico potencia la accin de
la furosemida.
a)

a) Cuando persiste el cuadro clnico, se requiere

la intubacin del paciente para administrarle
asistencia mecnica a la ventilacin
pulmonar, especialmente la presin positiva
respiratoria final (PEEP), que evita el colapso
de las vas respiratorias pequeas y con ello
asegura la ventilacin alveolar.
b) Cuando la insuficiencia ventricular izquierda
es la causa, se requiere la administracin de
inotrpicos positivos (Dobutamina, Milrinone,
Dopamina) rpida adems de las medidas
para reducir la presin capilar y mejorar la
ventilacin pulmonar

Sospecha de edema agudo de pulmon

Medidas generales

Posicin
O2, va venosa
Monitoreo ECG
Sonda vesical

Toma de TA
NORMOTENSO

HIPERTENSO

NITROGLICERINA

CAPTOPRIL

FUROSEMIDA,MORFINA

NITROPRUSIATO

DIGITAL,AMINOFILINA

DOPAMINA

HIPOTENSO
DOPAMINA

Edema agudo
pulmonar no
cardiogenico

ENFERMEDAD SISTEMICA AGUDA,

RESULTADO DE , REACCIREACCIN
SEVERA Y DIFUSA DEL PARNQUIMA
PULMONAR A NIVEL DE LA MEMBRANA
ALVEOLO--CAPILAR,DANDO UN AUMENTO
DE PERMEABILIDAD CON LA FORMACIN DE
UN EDEMA EXUDATIVO RICO EN PROTENAS
.
CAUSA DE FALLA RESPIRATORIA AGUDA MUY
GRAVE

Criterios
presencia de infiltrados pulmonares
bilaterales en la radiografa de trax;
Hipoxemia severa (PaO2/FiO2<200),
De comienzo agudo
Presin pulmonar en cua menor 18 cm
H2O , con catter de arteria pulmonar,
ausencia de evidencia clnica de
hipertensin auricular izquierda.

Infiltrados pulmonares bilaterales en la

radiografa de trax;
hipoxemia severa (PaO2/FiO2 <300 y
>200),
De comienzo agudo
presin pulmonar en cua menor 18 cm
H2O o, con catter de arteria pulmonar,

Pulmn blanco
Pulmn de shock
Pulmn hmedo (wet lung)
Hipoxemia refractaria
Atelectasia refractaria
Enf. Membranas hialinas del adulto
Pulmn de CEC
Edemas pulmonares:
No hemodinmico
No cardiognico
Lesional

1.

Lesion pulmonar directa:

Aspiracin de contenido gstrico

Infeccin pulmonar
Traumatismo torcico grave
Casi ahogamiento
Inhalacin de txicos
Episodios emblicos

2.

Lesion pulmonar indirecta:

Shock
Sepsis
Multiples transfusiones sanguineas
Traumatismo no torcico grave (quemaduras ,
multiples fracturas, lesin neurolgica)
Sobredosis de drogas
Lesin pulmonar por repefusin (Postrasplante o
posderivacin cardiopulmonar)
Pancreatitis aguda
Coagulacin intravascular diseminada

Fase exudativa (1-7

dias)

fase proliferativa (7-21

dias)

fase fibrotica(>21 dias)

1. Edema intersticial e
intra-alveolar
2. Hemorragia
3.
Leucoaglutinaciones
4. Necrosis
5. Neumocitos tipo I
6. Clulas endoteliales
7. Membrana hialina
8. Trombosfibrinaplaquetas

1. Reaccin
miofibroblstica
intersticial
2. fibrosis luminal
3. Inflamacin crnica
4. Necrosis parenquimal
5. Hiperplasia neumocito
tipo II
6. Endoarteritis
obliterativa
7. Macrotrombosis

1. Fibrosis colgena
2. Pequeos quistes
3. bronquiectasias
4. Tortuosidad arterial
5. Fibrosis mural
6. Hipertrofia

- Mortalidad variable: 30-60%.

- Secuelas
Anomalas residuales: Disnea de esfuerzo.
Funcin pulmonar alterada.
Deterioro en la calidad de vida

Tratamiento: ventilacin
mecnica.

Corticoides
Fase linfoproliferativa 2mg/kg /d y
reducir en 1-2 sem a 1- 0.5mg/kg
Oxido nitrico inhalado
5-80ppm
Prostaciclina y PGE1

GRACIAS