Metabolismo de los carbohidratos

(i)

Para uso como fuente inmediata de energa.

(ii)

Para formar reservas de energa como glucgeno

heptico y muscular.

(iii) Para formar reservas de energa como triglicridos

(lpidos) en los tejidos

Metabolismo de los carbohidratos

La mayor parte de los hidratos de carbono se absorben en la forma de
monosacridos: glucosa, galactosa y fructosa, los que entonces pueden
ser metabolizados en tres formas:
(i)

Para uso como fuente inmediata de energa.

(ii) Para formar reservas de energa como glucgeno heptico y

muscular.
(iii) Para formar reservas de energa como triglicridos (lpidos) en los
tejidos
.
La cantidad de carbohidratos que se derivan hacia cada forma de
metabolismo depende del estado energtico del organismo y de la
cantidad de carbohidratos dietticos que hayan sido absorbidos.
Las tres formas de metabolismo se inician en el hgado, que es el
rgano que recibe primero los carbohidratos cuando son absorbidos

Metabolismo de los carbohidratos

(i)

Para uso como fuente inmediata de energa.

(ii)

Para formar reservas de energa como glucgeno

heptico y muscular.

(iii) Para formar reservas de energa como triglicridos

(lpidos) en los tejidos

Metabolismo de los carbohidratos

1.

Para uso como fuente inmediata de energa

La principal funcin de los hidratos de carbono es la de aportar energa para el

desarrollo de las diversas funciones del cuerpo. Esta energa es qumica y se
libera al romperse los enlaces que unen los carbono;, siendo los productos
finales CO2 y H2O.
Cuando un hidrato de carbono es metabolizado para ser usado como fuente
inmediata de energa, ste pasa por los siguientes procesos:
(i)
(ii)
(Iil)
(iv)
(v)

Ciclo glucoltico
Ciclo de las pentosas (opcional)
Ciclo de Krebs
Ciclo de Cori (opcional)
Fosforilacin Oxidativa.

A travs de ellos se va liberando energa altamente disponible corno ATP, NADH y FADH
y algunos productos como las pentosas, necesarios para algunas sntesis.

Metabolismo de los carbohidratos

1.

Para uso como fuente inmediata de energa

El ciclo glucoltico y la generacin de lactato para el ciclo de Cori son

procesos anaerbicos,
Mientras que el Ciclo de las Pentosas, el de Krebs y la Fosforilacin
Oxidativa requieren de oxgeno.
Estos dos ltimos-ocurren en la mitocondria y los dems en el citoplasma
de las clulas.

Metabolismo de los carbohidratos

1.

Para uso como fuente inmediata de energa

Expresado como moles de TP, el total de energa altamente disponible (ejercicios

forzados) que genera cada mol de hexosa es de:
36 ATP (36 x 7.3=263 Kcal)
Que respecto al total de energa bruta (673 Kcal)
Representa una eficiencia de extraccin de 39 o/o (263/673 x 100).

Ciclo glucoltico (Gluclisis)

El punto de partida de la gluclisis, llamada tambin esquema de Embden- Meyerhof, es la
glucosa sangunea. Este azcar puede ser reabastecido a partir de la glucosa, la fructosa,
la galactosa o la manosa de la dieta; de glucosa sintetizada celularmente a partir del
glicerol; de los aminocidos glucognicos y del desdoblamiento del glucgeno

Glucgeno
Glucosa
DIETA

Glucosa-6-P

R.Pentosas

Glucogenolisis
V. Glicoltica

Glucosa en
Sangre

PIRUVATO

Sntesis de
Acidos grasos

Acetil-CoA

C. de Krebs

Ciclo de Acido Tricarboxilico (TCA)

Ciclo del Acido Ctrico
Ciclo de Krebs
Sr. Alexander Krebs 1937.
Es la va final comn para la oxidacin de carbohidratos,
lpidos y protenas mediante su conversin
H3C C S CoA
O
Acetil Coenzima A:
Su localizacin es mitocondrial.
Un ciclo metablico esta constituido por: Componentes,
Alimentadores y productos

Oxidacin del piruvato a acetil - CoA

+

NAD

NADH+ H+
S - CoA
3

Piruvato HS - CoA

PIRUVATO
DESHIDROGENASA

Acetil - CoA
2

Ciclo de Krebs

S - CoA
3

Acetil - CoA

NADH+H+
NAD+

Oxalacetato
8

Malato

Citrato

Isocitrato
+

NAD

a -Cetoglutrico

H2O

NADH+H+

Fumarato
6

Succinato

Succinil-CoA

FADH2

4
FAD

5
S CoA

HS - CoA

GTP GDP+ Pi

HS - CoA

NAD+
NADH+H+
CO 2

CO 2

Ciclo de Krebs

Ocurre en la matriz mitocondrial.

Resultado: CO2 y electrones ricos en
energa, que pasan va NADH y FADH2
a la cadena respiratoria.
El CO2 se elimina como producto de
deshecho, mientras que los electrones
de alta energa se desplazan por la
cadena respiratoria y finalmente se
combinan con O2 y forman H2O.

Aminocidos

cidos
Grasos

Glucosa
Piruvato

CO2
Acetil - CoA

Oxalacetato

Citrato
Isocitrato

Malato

CO2
Fumarato

- Cetoglutarato

Succinato

Succinil - CoA

NADH
Flavoprotena

ADP + Pi

Coenzima Q

ATP

Citocromo b

ADP + Pi

Citocromo c

ATP

Citocromo a3

2H+ + O2

ADP + Pi
ATP

CO2

Fosforilacin Oxidativa
Hiptesis quimiosmtica
1.

La ATP sintetasa es un gran complejo

proteico con canales para protones que
permiten la re-entrada de los mismos.

2.

La sntesis de ATP se produce como

resultado de la corriente de protones
fluyendo a travs de la membrana:
ADP + Pi ---> ATP

3.

Los protones son transferidos a travs de

la membrana, desde la matriz al espacio
intermembrana, como resultado del
transporte de electrones que se originan
cuando el NADH cede un hidrogeno, crea
un gradiente de protones.

Cadena de transporte de electrones

Fosforilacin oxidativa
Ocurre en la membrana
interna de la mitocondria.

Cuando los electrones de alta energa de los hidrgenos del NADH y del
FADH2 son transferidos a lo largo de la cadena respiratoria de la
membrana mitocondrial interna, la energa que se libera cada vez que pasan
de una molcula transportadora a otra, es utilizada para bombear protones
(H+) a travs de la membrana interna desde la matriz al espacio
intermembrana. Esto genera un gradiente electroqumico de protones a
travs de la membrana mitocondrial interna, y el flujo de H+ a favor de
gradiente es utilizado, mediante una enzima ligada a la membrana: ATP
sintasa.

Cadena de transporte de electrones

Citoplasma

H
+

H+

H+
H+ +
H
H+

H+ H

H
+

Espacio
intermembranal

C
F1

H+

2e

H+

NADH

2e

H+

H++ O
NAD+

F0

H2O

Matriz
mitocondrial

ADP

Pi H

ATP

Citoplasma

H+

H
+

H+

H+

H+ H

F1

Q
+

2e

FADH2

H+

2e

H+

2H++ O
FAD

H+
H+ +
H
H+

H+

H+

Espacio
intermembranal

F0

H2O

Matriz
mitocondrial

ADP

Pi H

ATP

Fosforilacin Oxidativa
Citoplasma

H
+

H+

H+
H+ +
H
H+

H+ H

H
+

Espacio
intermembranal

C
F1

H+

2e

H+

NADH

2e

H+

H++ O
NAD+

F0

H2O

Matriz
mitocondrial

ADP

Pi H

ATP

Cada portador est en un

nivel de energa ms bajo
que el anterior portador.
La energa que se libera
al transferirse un electrn
de un portador a otro se
usa para formar ATP.

Esta
enzima
impulsa
la
conversin del
ADP+Pi en ATP

La cadena de transporte de electrones produce 32 molculas de ATP por cada molcula de

glucosa degradada. La ganancia neta de ATP producido por la gluclisis es de 2 ATP y 2
ATP ms que se producen en el ciclo de cido ctrico. Hay una ganancia neta de 36 ATP
por cada glucosa que se degrada en bixido de carbono y agua.
La mayor parte de ATP o energa utilizable que se forma durante la respiracin celular, se
produce durante la etapa aerbica (ocurre en las mitocondrias).

Balance global de la respiracin de la

glucosa

Glucosa + 6O2 + 38 ADP + 38 Pi

6 CO2 + 44 H2O + 38 ATP

Glucosa + 6 O2 6CO2 + 6 H2O

G = -686 kcal/mol

38 ADP + 38 Pi 38 ATP + 38 H2O

G = 7,3 kcal/mol x 38 = +263 kcal/mol
Eficacia (263 / 686) X 100 = 38%

Resumen de la Gluclisis
A.Anaerbico
B.Ocurre en el citoplasma
C.Produccin de ATP (glucosa)
+ 4 ATP paso 7 y 10
- 2 ATP paso 1 y 3
2 ATP
D. Produccin de ATP (glucgeno)
+ 4 ATP paso 7 y 10
- 1 ATP paso 3
3 ATP
E. 2 NADH + H+
F. 2 Piruvatos
G. 2 Lactatos menos los NADH + H+

Resumen Formacin de Acetil CoA

A. No usa O2 pero requiere O2 para ocurrir
B. Ocurre en la matriz de la mitocondria
C. No produce ATP
D. 2 NADH + H+
E. 2 CO2

F. 2 Acetil CoA

Resumen del Ciclo de Krebs

A.No usa O2 directamente pero requiere O2
B.Ocurre en la mitocondria
C.2 ATP (paso 5)
D.5 NADH + H+ (pasos 3,4 y 8)
E.2 FADH2 (paso 6)
F.6 CO2

Factores Limitantes del Metabolismo Celular

Va Metablica

Enzima limitante

Estimula

Inhibe

Fosfgenos

CPK

ADP

ATP

Gluclisis

Fosfofructokinasa

ADP,Pi,ph

ATP,CP
citrato
ph

Ciclo de Krebs

Deshidrogenasa de ADP, NAD,

citrato
Ca+

Transporte de
electrones

Oxidasa de
citocromos

ADP, Pi

ATP,
NADH

ATP

Sntesis de glucosa a partir de precursores

diferentes a los glcidos

A este proceso se le reconoce como GLUCONEOGENESIS.

Los principales precursores diferentes a los glcidos son:

1.
2.
3.
4.
5.

El cido lctico,
El glicerol,
Los aminocidos glucognicos,
Algunos intermediarios del ciclo de Krebs, y
En los rumiantes el cido propinico.

Sntesis de glucosa a partir de precursores

diferentes a los glcidos
GLUCONEOGENESIS.
La gluconeogenesis, cobra especial importancia durante los periodos de
subalimentacin, ayuno y en todos aquellos casos donde el
abastecimiento de glucosa a partir de la ingesta no es suficiente para
cubrir el requerimiento celular.
En los rumiantes, la gluconeognesis es la principal ruta metablica
para la obtencin de glucosa, ya que la absorcin de glcidos a partir
del intestino asciende a slo 5 a 6 g diarios.
En los rumiantes, los cidos grasos voltiles proveen del 50 al 80 o/o de
la energa corporal y solamente el cido propinico es glucognico .

Sntesis de glucosa a partir de precursores

diferentes a los glcidos
GLUCONEOGENESIS.
Los aminocidos glucognicos son: alanina, arginina,
cido asprtico, asparagina, cisteina, cido glutmico,
glutamina, glicina, histidina, metionina, prolina, serina,
treonina y valina. Isoleucina, fenilalanina y tirosina
pueden ser glucognicos o cetognicos. Leucina, lisina
y triptfano son exclusivamente cetognicos
La alanina es el aminocido clave en el proceso de la
gluconeognesis, ya que entre el 30 y 50 o/o de la
glucosa proveniente de aminocidos, viene de ella, y se
produce no a partir de la degradacin d la protena
corporal (ya que por ejemplo slo 2 o/o de la protena
muscular es alanina), sino por la transamlnacin del
cido pirvico

Metabolismo de los carbohidratos

(i)

Para uso como fuente inmediata de energa.

(ii)

Para formar reservas de energa como glucgeno

heptico y muscular.

(iii) Para formar reservas de energa como triglicridos

(lpidos) en los tejidos

ii.

Reserva de energa como glucgeno

heptico y glucgeno muscular

Los hidratos de carbono que no son requeridos para la

produccin inmediata de energa, son transformados en
glucgeno y lpidos para constituir las reservas
energticas.
Por lo general en primera Instancia se forma glucgeno
y luego lpidos.
El nivel de glucosa en sangr se denomina glicemia.
Altos niveles de hidratos de carbono en sangre originan
la secrecin de la hormona insulina, la que promueve |a
sntesis
de
glucgeno,
llamado
proceso
de

GLUCOGENOGENESIS.
Esta sntesis ocurre en el hgado y en los msculos, con
el uso de uridin trifosfato (UTP) el cual fosforila a la
glucosa dando glucosa 6-P.

GLUCOGENOGENESIS.

ii.
Reserva de energa como
heptico y glucgeno muscular

glucgeno

La reconversin del glucgeno en glucosa cuando la demanda de energa as lo

establece se denomina proceso de GLUCOGENOLISIS,
La GLUCOGENOLISIS, consiste en la degradacin de la glucosa almacenada
como glucgeno, hasta la formacin de cido pirvico.

Este proceso requiere slo de un enlace de alta energa (versus 36 que puede
producir), lo que significa que el costo de usar esta reserva, respecto a lo que
produce es de menos de 3 o/o.

1 x100 = 2.7 0/0

36

GLUCOGENOLISIS

GLUCOGENOLISIS

GLUCOGENOLISIS

ii.
Reserva de energa como
heptico y glucgeno muscular

glucgeno

Glucgeno heptico
El glucgeno heptico, se hidroliza en respuesta a la predominancia de la
hormona glucagn (opuesta a la insulina y tambin producida en el
pncreas).
Esta hidrlisis produce glucosa -6-fosfato, la que es hidrolizado por la
glucosa -6-fosfatasa que producen las clulas hepticas produciendo
glucosa libre,
En las clulas de los tejidos, recin ocurrir la glucolisis y ciclos
consecuentes para producir; ATP.

ii.
Reserva de energa como
heptico y glucgeno muscular

glucgeno

Glucgeno muscular
El uso del glucgeno muscular es diferente al uso del glucgeno
heptico.
En el caso del glucgeno muscular, la epinefrina es la hormona que
estimula la formacin de glucosa 6-P, la cual dentro de la misma clula
muscular entra al ciclo glucoltico y sus secuencias para producir ATP.
Esta glucosa 6-P no puede ser derivada a otras clulas porque en esa
forma no puede difundirse al exterior de la clula muscular, y sta
tampoco la puede hidrolizar (separar el fosfato de la glucosa) porque no
posee la enzima glucosa -6-fosfatasa.

ii.
Reserva de energa como
heptico y glucgeno muscular

glucgeno

Por lo tanto mientras que el glucgeno heptico es una reserva inmediata

de energa para cualquier parte del cuerpo, el del msculo sirve
solamente para sus' propias clulas.
El glucgeno heptico tambin, por su sensibilidad hormonal a las
variaciones del nivel de azcar sanguneo, mantiene a sta dentro de los
niveles normales', previniendo la ocurrencia de hiperglucemia (exceso de
azcar) o hipoglucemia (dficit de azcar).

El nivel de glucgeno en general es reducido y no' puede afrontar dficits

dietticos mayores a 24 horas, caso en el cual acta el tejido adiposo

Metabolismo de los carbohidratos

(i)

Para uso como fuente inmediata de energa.

(ii)

Para formar reservas de energa como glucgeno

heptico y muscular.

(iii) Para formar reservas de energa como triglicridos

(lpidos) en los tejidos

iii.

Reserva
de
energa
como
trigliceridos (Lpidos) en los
tejidos

Saturada la capacidad heptica y muscular de almacenar energa de hidratos de carbono

como glucgeno, el cuerpo procede a almacenar a stos como grasa.

Para iniciar este proceso el hidrato de carbono entra al ciclo de la gluclisis y produce
piruvato.
El piruvato a su vez produce Acetil-CoA, el que se combina con oxaloacetato (que
tambin es abundante en estos casos) para formar citrato.
EI citrato escapa del ciclo de Krebs y pasa al citoplasma donde se vuelvo a desdoblar en
sus predecesores: oxaloacetato y Acetil-CoA.
Este ltimo recin' entonces queda disponible para la sntesis de lpidos y el oxaloacetato
regresa al ciclo de Krebs desdoblado en malato y piruvato.

Sntesis de Ac. grasos de cadena

larga a partir de glucosa
Glucosa

Ac. grasos de cadena larga

NADPH

Piruvato

Acetil CoA

OAA

OAA

Ciclo
TCA Citrato

Mitocondria

Acetil CoA

Citosol

ii.

Reserva de energa como

(Lipidos) en los tejidos

trigliceridos

Este mecanismo no opera en los rumiantes donde la glucosa no puede

producir grasa, siendo ms bien dependientes para ello del acetato y el
butirato.
Falta de 2 enzimas claves:
1. ATP- citrato liasa
2. NADP- malato deshidrogenasa
l uso posterior de los lpidos para producir energa se hace mediante el
proceso de -oxidacin (clase de lpidos.)

Metabolismo de los carbohidratos

RUMIANTES

Origen y Significancia
Importantes:
Actico
Propinico
Butrico

Fermentacin:

Rumen retculo
Intestino
Hgado

Acetato:

Acetil CoA
Acetileno
Fosfato de acetilo

Origen y Significancia
Propionato:

Succinato
Acrilato

Butirato:

Acetato
Piruvato
Glutamato

Interconversin

Forraje:
Concentrado:

Acetato : propionato : butirato

65 : 20 :10
45 : 40 : 15

pH
Sntesis de protena

a 70 : 20 : 10
a 50 : 40 :10

Substratos para la fermentacin ruminal

Todos los carbohidratos y protenas de la dieta.
Carbohidratos

cido actico

Protenas

Aminocidos

cido propinico

cido butrico
Valina

Isobutirato

Leucina

Isovalerato

Isoleucina

2-metilbutirato

ALMIDN, AZCAR, FIBRA

PROTENAS
Pptidos

Aminocidos
Microorganismos
AGV

CO2

CH4

NH3

Rutas de degradacin ruminal de carbohidratos y protenas

CELULOSA
ALMIDN
AZCARES SOLUBLES

PECTINA

HEMICELULOSA
Pentosas

Hexosas

Ciclo de la pentosa

Va de Embden-Meyerhof
Piruvato
Formato
Va del acrilato

Acetil CoA
CO2 + H2
Metano

Va del succinato
ACETATO

BUTIRATO

PROPIONATO

Principales vas del metabolismo de los carbohidratos en el rumen

 Cambios en la proporcin
forraje:concentrado de la dieta =
influyen en la cantidad y porcentaje
de AGVs producidos en rumen.
AGVs: gran influencia en la
produccin de leche, porcentaje de
grasa lctea, eficiencia de la
conversin de alimento a leche y
valor relativo de una racin para
produccin de leche contrario al
depsito de grasa.

CELULOSA

HEMICELULOSA

PECTINAS

ALMIDONES Y AZCARES

Metano

Pentosas

cidos
urnicos

Hexosas
Ciclo de las
Pentosas
cido pirvico
Rutas para la hidrlisis de los polisacridos alimenticios en el rumen

 Formacin de acetato y butirato va piruvato: acetil CoA como

intermediario.
Formacin de propionato: va del succinato y la va alterna del acrilato.
La fermentacin de 1 mol de carbohidrato origina 2 moles de acetato, 2
moles de propionato o 1 mol de butirato:

Hexosa
2 piruvato + 2H2O
2 piruvato + 8[H]
2 piruvato + 4[H]
CO2 + H2
*[H] = coenzimas reducidas

2 piruvato + 4[H]* + 2ATP

2 acetato + 2CO2 + 2H2 + 2ATP
2 propionato + 2H2O + 2ATP
butirato + 2H2 + 2CO2 + 2ATP
CH4 + 2H2O + ATP

A partir del piruvato, y por diferentes reacciones, se forman los distintos AGVs que
caracterizan la fermentacin ruminal.
PIRUVATO
CO2 + H2
Formiato

Acetil CoA

Oxalacetato
Acetil CoA

CO2

4H

Lactato
Acetil CoA
ACETATO

CoA
CO2 H2 Acetil-P

Malonil CoA
Acetacetil CoA
CoA

CH4

2H

ACETATO
B-hidroxibutiril CoA
H2O
Crotonil CoA
2H
Butiril CoA
ACETATO
Acetil CoA
BUTIRATO

Propionil CoA

Lactil CoA

Succinato
PROPIONATO
Succinil CoA

H2O
Acrilil CoA
2H

Propionil CoA
ACETATO
Metilmalonil CoA
Acetil CoA
PROPIONATO

Absorcin Ruminal
Papilas de rumen
retculo:
Difusin pasiva
(mayormente)
Difusin facilitada

Determinada por:
[ ] en fluido ruminal
pH (bajo)
Tamao de la
cadena de AGV

Orden:
butirato, propionato, acetato

Absorcin:
76% rumen retculo
19% omaso abomaso
5% intestinos

Absorcin Ruminal
Fuido Ruminal
Ac

Pared
Ruminal

Sangre
Portal
50

70
20

Prop 20

10
10

But

1
4 ( OH but)

10
5

Metabolismo Heptico AGV

Mayor parte en hgado
Propionato:
Glucosa
Lactato

Butirato:
hidroxibutirato

Acetato: sin biotranformacin

Rumen

Ac

Sangre
portal

70

50

Prop 20

10

Hgado

Sangre
perifrica
Acetato

Glucosa

Glucosa

CO2
But

10

1
4

OH but

OH but

ACETATO
BUTIRATO

Cuerpos
cetnicos

Acetil CoA
Grasa
Citrato

Glicerol

(AcCoA)
Piruvato
Oxalacetato

PEP
Succinato

Glucosa

CO2

PROPIONATO
Protena

Aminocidos

Principales vas para el metabolismo de los AGVs

Ciclo de Krebs

Acetato
Mnima utilizacin en el hgado.
Oxidado en casi todos los tejidos del cuerpo para generar ATP.
Principal fuente de acetil CoA para la lipognesis en el tejido adiposo y
heptico de los rumiantes.
De gran importancia para la produccin de los cidos grasos de cadena
corta de la leche.
Hasta 40% es utilizado en el metabolismo mamario.
Un 30% del acetato tomado por la glndula es oxidado y la mayor parte
del resto es incorporada a los cidos grasos C4 a C16.

ATP + CoA
ACETATO

Acetil CoA

Aceto Acetil CoA

Malonil CoA

3,3 hidroximetilglutaril CoA

cido mevalnico

cidos grasos
Cuerpos cetnicos

Esteroles (colesterol)
Metabolismo del acetato

Citrato
Ciclo de Krebs
CO2

Propionato
Parte metabolizado a lactato y el resto pasa a la circulacin
portal para ser metabolizado en el hgado a glucosa o ser
oxidado a CO2.
El lactato producido por la pared ruminal es tomado por el
hgado para sntesis de glucosa.
Propionato: principal substrato para la gluconeognesis, que
es crtica para el rumiante porque es mnima la cantidad de
glucosa que se absorbe como tal en el intestino delgado.
Propionato: necesario para produccin de leche en cantidad,
debido a la generacin de glucosa.

MITOCONDRIA
PROPIONATO

Propionil CoA

Metil malonil CoA

CO2
Oxalacetato
cido mlico

Succinil CoA
cido fumrico

cido succnico

cido mlico
Oxalacetato

Fosfoenol piruvato

D-glucosa

CITOPLASMA
Va metablica de utilizacin del propionato en el hgado del rumiante

Butirato
Metabolizado en su mayor en el epitelio ruminal a cuerpos cetnicos,
principalmente acetoacetato y (D-) -hidroxibutirato, los cuales son
interconvertidos en el hgado.
Cuerpos cetnicos: importante fuente de energa al ser oxidados en
la mayora de los tejidos del organismo, principalmente cuando las
reservas de energa necesitan ser movilizadas de la grasa corporal
(subnutricin o situaciones de gran demanda de energa).

El 80% de los cuerpos cetnicos circulantes provienen de la

produccin ruminal de butirato y una pequea a partir de los cidos
grasos de cadena larga en el hgado.

3-HIDROXIBUTIRATO
ACETOACETATO
Succinil CoA
cido succnico
Acetoacetil CoA
2 acetil CoA
Oxaloacetato
Ciclo de Krebs
CO2
Va de oxidacin de los cuerpos cetnicos

Metabolismo Heptico AGV

Principal fuente de glucosa:

Propionato
Ciclo de Krebs (Ac. tricarboxlicos)
17 molculas de ATP

Propionato no transformado
Embden Meyerhof
18 molculas de ATP

hidroxibutirato

Ciclo de Krebs (Ac. tricarboxlicos)

27 molculas de ATP

Metabolismo Post Heptico AGV

Principal AGV derivado polisacridos:

Acetato
Nula hepato bio transformacin
Fuente de energa varios tejidos
Ciclo de Krebs (10 molculas ATP)

Msculos: esqueltico y cardiaco

Rin
Glndula mamaria
Tejido Adiposo

Metabolizado:

Principal fuente de Ac. grasos de cadena

corta y media
Tejido adiposo
Grasa de la leche

Principales rutas
metablicas Acetato
Tejido

Destino Metablico

Msculo Esqueltico CO2 + H2O

Msculo Cardiaco

CO2 + H2O

Rin

CO2 + H2O

Tejido Adiposo
Glndula Mamaria

Ac. grasos cadena

corta, media
Ac. grasos cadena
corta, media

Sntesis de Ac. grasos de cadena

larga a partir de acetato
Glucosa

Ac. grasos de cadena larga

Piruvato

OAA

Acetil CoA
OAA

Ciclo
Citrato
ATC

Acetil CoA
Acetato

Mitocondria

Citosol

Metabolismo Post Heptico AGV

Acetato transformado Acetil
CoA
ATP

ADP

Disponibilidad tisular de
acetato
Difusin simple (depende [
])
[ ] sangunea depende [ ]
lquido ruminal

COMPOSICIN DE CIDOS GRASOS DE ALGUNOS

INGREDIENTES NUTRICIONALES PARA ANIMALES

c Graso

Mirstico

Palmtico

Palmitolico

Esterico

Oleico

Linoleico

Linolnico

14:0

16:0

16:1

18:0

18:1

18:2

18:3

Sorgo

2.3

20.0

5.2

1.0

31.6

40.2

2.0

Sebo

99.8

18.8

39.7

4.5

1.0

Aceite
Palma

100

1.5

42.0

4.0

43.0

9.5

Aceite
Soya

100

T*

10.7

3.9

22.8

50.8

6.8

Pasto

1.1

16.0

2.5

2.0

3.4

13.1

61.3

Ingrediente

Por Biohidrogenacin

Bacteria Celuloltica

Butyrivibrio fibrisolvens

Por Sntesis
Isomerizacin enzimtica

9-desaturasa

BIOHIDROGENACIN EN RUMEN
Grasa de la dieta
Cis-9, cis-12 C18:2 (Acido Linoleico)

Cis-9, trans11 C18:2(Acido Rumnico)

Trans-11 C18:1 (Acido Vaccnico)

C 18:0 (Acido Esterico)

Utilizacin de Lpidos en condiciones

normales
Tejido Adiposo

Alimento

Lipoprotenas
(cidos Grasos)

T. Sanguneo

HIGADO

Lipolisis completa (-oxidacin)

Energa

PROPIONATO

Acetil Coenzima-A

Gluconeognesis

GLUCOSA

Oxaloacetato

Energa

CO2, Agua

Metabolismo de Lpidos en Vacas

Frescas
Consumo Alimento
Movilizacin de Tejido
Adiposo

Balance Energtico
Negativo
Propionato

cidos Grasos

HIGADO

T. Sanguneo

Lipolisis Incompleta
(-oxidacin)
Energa

Acetil Coenzima A

PROPIONATO
GLUCOSA

Oxaloacetato

X X X
CO2, Agua

Energa

Metabolismo de Lpidos en Vacas

Frescas
Consumo Alimento
Movilizacin de Tejido
Adiposo

Balance Energtico
Negativo
Propionato

cidos Grasos
CETOSIS

HIGADO

T. Sanguneo

Lipolisis Incompleta
(-oxidacin)
Energa

acetoacetato
-OH butirato

Acetil Coenzima A

PROPIONATO
GLUCOSA

Oxaloacetato

X X X
CO2, Agua

Energa

FACTORES DIETARIOS QUE

INCREMENTAN CLA EN LECHE
Grasas insaturadas
Grasas insaturadas con sales de
calcio
Semillas de oleaginosas procesadas
Aceite de pescado
Algas marinas
Pasturas
Suplementos con CLA

REGULACION DE GLUCEMIA

Nivel de glucosa en sangre: GLUCEMIA

70 -110 mg/dl no rumiantes

45 - 55 mg/dl en Rumiantes

Por que la diferencia??

REGULACION:
Hormonas Hipoglucemiantes: INSULINA
Hormonas Hiperglucemiantes: GLUCAGON,
Glucocorticoides, Adrenalina, etc.

REGULACION DE GLUCEMIA
INSULINA (porcin endocrina pancreas).
Es

secretada con ALTA glucemia

UNICA HIPOGLUCEMIANTE!

Clulas blanco: hgado y msculo

AUMENTA LA TASA DE CAPTACIN DE
GLUCOSA
AUMENTA LA GLUCOGENOGNESIS
AUMENTA SNTESIS DE CIDOS
GRASOS

REGULACION DE GLUCEMIA
GLUCAGON

(porcin endcrina del pancreas)

Es secretada con BAJA glucemia (ayuno)

Clulas blanco: hgado y tejido adiposo

ESTIMULA GLUCOGENOLISIS
ESTIMULA LA DEGRADAN DE CIDOS GRASOS

INSULINA / GLUCAGON SON LOS

PRICIPALES REGULADORES DE LA
GLUCEMIA Y SON ANTAGONISTAS
ENTRE S

REGULACION DE GLUCEMIA
GH
Clulas blanco: todo el cuerpo
ESTIMULA SNTESIS DE ARN, PROTENAS Y
CRECIMIENTO DE LOS TEJIDOS.
ESTIMULA LIPLISIS.
AUMENTA LA GLUCEMIA.
PROLIFERACIN CELULAR.
ESTIMULA AL HGADO A QUE PRODUZCA FACTORES
ESTIMULANTES DEL CRECIMIENTO
ES EN MUCHOS EFECTOS ANTAGONISTA DE LA
INSULINA