Len Wu Kapy Salvador

Daz Domnguez Carlos Alberto

 La forma de contagio es mediante la ingestin, y

posterior entrada a la circulacin en bucofaringe o

intestinos. (Va fecal-oral)
Al entrar a la sangre, se dirigen a las clulas
parenquimatosas del hgado.

El virus se replica en
los hepatocitos y
clulas de Kupffer.

De ah se secreta en
la bilis y se elimina
en las heces

CICLO VIRAL
Receptor HAVcr1
(hepatocito)
Receptor ASGPR
para HAV/IgA

2A: Formar pentmeros

Juntar 12 pentmeros
Liberacin bloqueada por
Brefeldina A

Unin y
penetracin

Traduccin

Ensamblaje y liberacin

Replicacin
del RNA

IRES (virus)
eIF4G (clula)
No altera el
ritmo celular.
Cortes: Proteasa 3C

3D: RNA polimerasa

dependiente de RNA
ARN (-): Para ARN (+)
ARN (+): Para protena

MANIFESTACIONES CLNICAS

FASE ICTRICA

Coliuria

Acolia

Ictericia

Dolor

 Colestasis, colecistitis, rash,

prurito generalizado, artralgias,
glomerulonefritis, pancreatitis

HEPATITIS FULMINANTE

Necrosis masiva
Rpido avance
Hepatopatas
Encefalopatas
(Coma, convulsiones)
Requiere trasplante

 Autoclave a 121C
por 20 minutos
NaClO al 3-10mg/L
a 20C por 5-15 min
Formaldehdo al 3%
por 5 minutos
Etanol al 70% por
60 minutos
Radiacin ultravioleta

Hepatitis B
ADN circular parcialmente bicatenario
Produce una retrotranscriptasa
Resistente al ter, bajo pH, congelacin y calor

Contiene Antigeno de ncleo de la hepatitis B

(HBcAg), Antgeno de superficie de la hepatitis B

(HBsAg), Antigeno e de la hepatitis B (HBeAg)

 La adhesin est mediada por HBsAg

Una vez dentro de la clula, la cadena circular se

completa y se transfiere al ncleo, donde comienza a

transcribir, produciendo sus antgenos HBe y HBc.
Despus se produce una cadena de ARN, de la que se
producir una cadena de ADN(-)
Esta cadena de ADN(-) ser el molde para una cadena
de ADN(+) pero este proceso es interrumpido al
adquirir su envoltura del RE o aparato de Golgi que
contiene HBsAg

 La transmisin es por medio de la sangre, semen,

saliva, leche, secreciones vaginales y lquido

amnitico.
Comienza a replicarse alrededor de 3 das desde la
exposicin, pero los sntomas aparecen hasta los 45
das

 Los efectos citopticos en hepatocitos son mnimos,

pero las copias del VHB se integran en su cromatina y

se quedan latentes

 La produccin de HBsAg produce la apariencia de los

hepatocitos en vidrio esmerilado

Enfermedades causadas por el VHB

Infeccin aguda:

Ictericia, fiebre, anorexia, heces blancas, orina oscura.

Infeccin crnica:
Hepatitis crnica, aparicin de enzimas hepticas en
sangre son los causantes de la mayor parte de
diseminacin del virus.

 Carcinoma hepatocelular primario

Debido a la estimulacin de la reparacin del hgado, se

cree que la presencia del genoma del VHB en las clulas
hepticas permite mutaciones que llevan a la
carcinogenia
Sensibilidad o dolor abdominal, especialmente en el

cuadrante superior derecho

Tendencia al sangrado o a la formacin de hematomas
Agrandamiento del abdomen
Coloracin amarillenta de la piel o los ojos (ictericia)

 La infeccin por VHB se detecta principalmente con

los hallazgos clnicos.

Presencia de HBeAg HBsAg
PCR
Bsqueda de IgM anti HBc durante la infeccin aguda

 La infeccin crnica se trata con frmacos que actan

sobre la polimerasa, como Lamiduvina o adefovir y

famciclovir
La prevencin es mediante derivados de partculas de
HBsAg

Hepatitis D
RNA monocatenario circular
Envoltura de HBsAg
Tamao muy pequeo

Dependiente de VHB para su empaquetamiento

 REPLICACION:

Internalizacin-> Copia del ARN-> Ribozima-> ARNm

-> Produccin del antigeno delta-> Citotoxicidad

O Virus envuelto
O f=3080 nm
O DensidadInfectividad

O ApoAI, ApoB, ApoC1 y

ApoE asociados al
virus

O 5 NCR: IRES. Se une a miR-122 (hgado)

O ORF: Poliprotena.
O 3 NCR: Cola de poli(U)/poli(P) seguido

de un dominio de 98 nucletidos

PROTENA
VIRAL

FUNCIN

Protena C

Une RNA a la cpside

E1 y E2

TIM. Glucoprotenas de la envoltura

E2 tiene HVR-1 que es blanco de las Ig

p7

Forma canales permeables a cationes (pH)

NS2

Cistein-proteasa de NS2/NS3

NS3

RNA helicasa/NTPasa. Serin-proteasa

Rompe TRIF, MAVS, PTPN2 (Cncer)

NS4A

Cofactor para NS3

NS4B

TIM. NTPasa y adenilato cinasa.

NS5A

Blanco del IFN. Puede interactuar con p53, IP3K

e inducir la expresin de IL-8

NS5B

RNA polimerasa dependiente de RNA.

Tiene una TnTasa

MECANISMO DE INVASIN
TRANSMISIN: Sangre, madre-hijo,
contacto sexual, conjuntiva, agujas.
Unin a GAGs, LDL-R. Posteriormente a
SR-B1 (con HVR-1), CD81 (con E2, para
endocitosis)
Traduccin y postraduccin
Replicacin del RNA.
Ensamblaje asociado a VLDL
Exocitosis asociada a lipoprotenas

RESPUESTA
INMUNE
NS3/NS4A corta
TRIF, MAVS,
estimula IL-8,
inhibe PKR (inhibe
apoptosis).
Linfocitos CD8
expresan PD-1 y
TIM3 (Actividad)
E2 CD81 inhibe
clulas NK

INFECCIN POR VIRUS DE LA HEPATITIS C

Periodo de incubacin: 1 16
semanas (prom 7)
nico cambio inicial: Elevacin de
enzimas hepticas
Rara vez: Fatiga, anorexia, nusea,
dolor abdominal, ictericia, coliuria,
acolia y hepatitis fulminante

Resolucin: Hasta 6 meses.

Predisposicin a resolucin en
personas con ciertos alelos que
rodean a IL28B (asiticos)
INFECCIN CRNICA: Cirrosis,
carcinoma
Esteatosis, resistencia a insulina,
desequilibrio en lpidos, fibrosis

DIAGNSTICO
RT-PCR
EIA

vs Protena C, NS3, NS4, NS5

Positivas a las 4 8 semanas

TRATAMIENTO
Pegrinterfern

Ribavirina

alfa +

Inmunizacin pasiva
con Ig humanizado

EPIDEMIOLOGA EN MXICO
2009

400,000 1,400,000 infectados

Incidencia: 1.9 por cada 100,0000.
54% hombres
Grupo etreo: 50 59 aos
Estados ms afectados: BC (7.6),
Chihuahua (5.5), Sinaloa (4.9

VIRUS DE LA HEPATITIS E

Herpeviridae, Herpevirus, 4 genotipos

Sin envoltura, esfrico
f= 30-34 nm.
RNA (+), 7,200 nucletidos
Genoma: 5 NCR, ORF1, ORF2 y ORF3, 3 NCR

MECANISMO DE
PATOGENICIDAD

Ingresa va oral
Incubacin: 2 10 semanas
Detectable a las 3 semanas
Mecanismo similar a HAV
Enzimas hepticas alcanzan
valores mximos a las 7 8 semanas

PRESENTACIN CLNICA

nico virus que da hepatitis en el embarazo

Ictericia, anorexia, hepatomegalia, dolor abominal,
nusea, vmito y fiebre
Secuelas: Polirradiculopatas, Sx Guillain-Barr,
encefalitis, neuropatas, miopatas
Rara vez: Hepatitis fulminante

DIAGNSTICO Y
TRATAMIENTO

Diagnstico
Serologa con IgM e IgG. Positivo a las 1-4 semanas
IgM ya no es detectable a las 4 semanas e IgG a los 4
meses
RT-PCR

Tratamiento
IFN alfa y ribavirina
El virus se inactiva a los 56C