shock

El shock es la va final comn de varios

acontecimientos clnicos potencialmente
mortales, que incluyen hemorragias
graves, traumatismos o quemaduras
extensos, infartos de miocrdio grandes,
embolia pulmonar masiva y sepsis
microbiana

 El shock se caracteriza por una

hipotensin sistmica debida a una
reduccin del gasto cardaco o una
disminucin del volumen de sangre
circulante eficaz.
Las consecuencias son una alteracin de
la perfusin tisular con hipoxia
celular .

 Las causas del shock se pueden clasificar

dentro de tres categoras generales
El shock cardigeno
El shock hipovolmico
El shock sptico

 El shock cardigeno se debe a un bajo

gasto cardaco por fallo de la bomba
miocrdica.
Se puede deber a una lesin intrnseca
del miocardio (infarto), arritmias
ventriculares, compresin extrnseca
(taponamiento cardaco u obstruccin al
flujo de salida (p. ej., embolia pulmonar).

 El shock hipovolmico se debe a un bajo

gasto cardaco debido a
una prdida de volumen de plasma o
sangre, como se observa en
la hemorragia masiva o en las prdidas de
lquido por quemaduras
graves.

 El shock sptico se debe a una

vasodilatacin y estancamiento
perifrico de la sangre como parte de una
reaccin inmunitaria
sistmica frente a las infecciones
bacterianas o micticas.

 Con menos frecuencia se puede producir

el shock en un accidente
anestsico o traumatismo medular (shock
neurgeno), como consecuencia
de la prdida de tono vascular y
estancamiento perifrico
de la sangre.

 El shock anafilctico indica una

vasodilatacin sistmica
con aumento de la permeabilidad vascular
en una reaccin de hipersensibilidad
mediada por IgE

 PATOGENIA DEL SHOCK SPTICO

 El shock sptico se asocia a una

alteracin hemodinmica y hemosttica
grave.
Con una mortalidad prxima al 20%, el
shock sptico es una de las principales
causas de muerte

 el shock sptico se produce

principalmente por las infecciones por
bacterias grampositivas, seguidas de las
gramnegativas y los hongos.

 el shock sptico se asocia a cambios

metablicos, que suprimen de forma
directa la funcin celular. El efecto neto de
estas alteraciones es una hipoperfusin
con disfuncin de mltiples rganos, lo
que justifica la extraordinaria morbilidad y
mortalidad asociadas a la sepsis.

 Los principales factores que contribuyen a

la fisiopatologa incluyen:
Mediadores inflamatorios.
Activacin y lesin de las clulas
endoteliales
Alteraciones metablicas.
Inmunosupresin.
Disfuncin orgnica

Mediadores inflamatorios.
Diversos elementos de la pared de la
clula microbiana se unen a receptores en
los neutrfilos, clulas inflamatorias
mononucleares y clulas endoteliales, y
determinan la activacin celular. Los
receptores de tipo seuelo reconocen
elementos microbianos y activan las
respuestas que inician la sepsis.

 La activacin de las clulas endoteliales

por los elementos microbianos o por los
mediadores inflamatorios elaborados por
los leucocitos determina tres secuelas
fundamentales: 1) trombosis; 2) aumento
de la permeabilidad vascular, y 3)
vasodilatacin.

 Los pacientes spticos muestran

resistencia a la insulina con
hiperglucemia. Las citocinas, como el TNF
y la IL-1, las hormonas inducidas por el
estrs (como glucagn, hormona de
crecimiento y glucocorticoides) y las
catecolaminas, inducen todas la
gluconeogenia.

 sepsis se asocia a un pico agudo de

produccin de glucocorticoides
inicialmente, tras esta fase se suele
producir una insuficiencia suprarrenal y
una deficiencia funcional de
glucocorticoides.

 Este fenmeno se puede explicar por una

depresin de la capacidad de sntesis de
las glndulas suprarrenales intactas o por
una necrosis franca de las mismas
secundaria a la CID ( sndrome de
Waterhouse-Friderichsen

Inmunosupresin
El estado hiperinflamatorio iniciado por la
sepsis puede activar mecanismos
inmunosupresores contrarreguladores,
que pueden implicar a la inmunidad innata
y adaptativa

Disfuncin orgnica
La hipotensin sistmica, el edema
intersticial y la trombosis de vasos
pequeos reducen el aporte de oxgeno y
nutrientes a los tejidos, que son incapaces
de utilizar los nutrientes que les llegan de
forma adecuada por cambios en el
metabolismo celular.

 Las concentraciones elevadas de

citocinas y los mediadores secundarios
pueden reducir la contractilidad del
miocardio y el gasto cardaco, y el
aumento de la permeabilidad vascular y
las lesiones endoteliales pueden
ocasionar el sndrome de dificultad
respiratoria del adulto

 Existe un grupo adicional de protenas

secretadas por las bacterias y llamadas
superantgenos tambin producen un
sndrome parecido al shock sptico (el
llamado sndrome del shock txico ).

FASES DEL SHOCK

en el shock hipovolmico y cardigeno se
comprenden bien los mecanismos de la
muerte. Salvo que la agresin sea masiva
y mortal de forma rpida (p. ej.,
hemorragia masiva tras la rotura de un
aneurisma de aorta), el shock de estos
tipos suele evolucionar en tres fases
generales

 Una fase inicial no progresiva, durante la

cual se activan mecanismos reflejos de
compensacin y se mantiene la perfusin
de los rganos vitales.
Una fase progresiva, caracterizada por
hipoperfusin tisular y agravamiento de
los trastornos circulatorios y metablicos,
incluida la acidosis.

 Una fase irreversible, que aparece cuando

las lesiones tisulares y celulares del
organismo son tan graves que no se
podra sobrevivir, aunque se corrigieran
los defectos hemodinmicos.

 En la fase inicial no progresiva del shock

diversos mecanismos neurohumorales
ayudan a mantener el gasto cardaco y la
presin arterial. Entre ellos se incluyen los
reflejos barorreceptores, la liberacin de
catecolaminas, la activacin del eje
renina-angiotensina, la liberacin de ADH
y la estimulacin simptica generalizada

Morfologa.
Los cambios celulares y tisulares
asociados al shock hipovolmico o
cardigeno se corresponden bsicamente
con las lesiones por hipoxia pero son mas
evidentes en el encfalo, el corazn, los
pulmones, los riones, las suprarrenales y
el aparato digestivo.

 Los cambios suprarrenales en el shock

se corresponden a una deplecin de
lpidos en las clulas corticales. Esta
deplecin no indica agotamiento
suprarrenal, sino ms bien la conversin
de las clulas vacuoladas relativamente
inactivas a nivel metablico en clulas
activas que emplean los lpidos que
almacenan para la sntesis de esteroides.

 Los riones sufren una necrosis tubular

aguda
Los pulmones no se suelen afectar en el
shock hipovolmico puro, porque son
resistentes a las lesiones hipxicas. Sin
embargo, cuando la causa del shock es
una sepsis bacteriana o un traumatismo,
pueden aparecer lesiones de dao
alveolar difuso

 el llamado pulmn de shock . En el shock

sptico, la aparicin de una CID determina
el depsito difuso de microtrombos de
fibrina, sobre todo en el encfalo, corazn,
pulmones, riones, glndulas
suprarrenales y aparato digestivo.

 Consecuencias clnicas. Las

manifestaciones clnicas del shock
dependen del dao precipitante. En el
shock hipovolmico y cardigeno, el
paciente presenta hipotensin, pulso dbil
y rpido, taquipnea y una piel fra, hmeda
y ciantica. En el shock sptico, la piel
puede estar inicialmente caliente y
enrojecida por la vasodilatacin perifrica.

 Al final, las alteraciones electrolticas y la

acidosis metablica exacerban tambin la
situacin. Los individuos que sobreviven a
las complicaciones iniciales pueden entrar
en una segunda fase dominada por la
insuficiencia renal y caracterizada por una
reduccin progresiva de la diuresis y
alteraciones graves del equilibrio
hidroelectroltico.

 El pronstico depende de la causa del

shock y su duracin. Ms del 90% de los
pacientes jvenes y sanos con shock
hipovolmico sobreviven si se tratan bien;
por el contrario, el shock sptico o
cardigeno asociado a un infarto de
miocardio extenso tiene una mortalidad
ms elevada, incluso con tratamiento
ptimo.

GRACIAS