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Pancreatitis Aguda
Edison Daniel Narvez Guerrero
HEE-2
PANCREATITIS AGUDA
Pancreatitis aguda
Epidemiologia
Historia natural
Perspectiva etiopatognica
PANCREATITS
AGUDA
Va de respuesta inflamatoria
comn que puede ser
desencadenada por mltiples
agentes etiolgicos,
Perspectiva evolutiva
principalmente la colelitiasis y la
Crisis aguda y aislada de
ingesta de alcohol
inflamacin pancretica que
tiende a la curacin con
Perspectiva anatomopatolgica
restitucin
completa,
pero que
Inflamacin del pncreas que
Perspectiva
pronstica
en ocasiones
puede
ser
puede limitarse a la presencia de
Enfermedad
generalmente
leve
recidivante,
bien
la
edema, o convertirse
pero que
en por
aproximadamente
CONCEPTO:
persistencia
de los
la causa
en necrosis, capaz de extenderse
un 20% de
casos
etiolgica,
subyacer
a los tejidos peripncreaticos
puede bien
serpor
grave,
e incluso
una mortal,
pancreatitis
crnica
si est
dominada por
Perspectiva clnica
una extensa necrosis
Proceso inflamatorio del
pancretica y se desencadena
pncreas que cursa con dolor
un sndrome de respuesta
abdominal y elevacin en
inflamatoria sistmica
sangre y orina de enzimas
con fallo multiorgnico
pancreticas
Reunin de expertos celebrada en Marsella en 1984
Atlanta (1992)
Definiciones
Definiciones
Etiopatogenia
a)
TIPOS DE CALCULOS.
Lodo Biliar
Etiopatogenia.
b) alcohol(15-30%segun la zona estudiada):
Etiopatogenia
d) otras:
1.
2.
3.
4.
Posoperatoria.
La colangiopancreatografa retrgrada
endoscpica.
Traumatismo: en especial abdominal no
penetrante. Mas frecuente en nios.
Metabolicas:
Hipercalemia
IR.
Transplante renal.
Esteatosis aguda del embarazo
Etiopatogenia
5. farmacos:
Furosemiada.
Azatriopina y 6-mercaptopuriana.
Sulfamidas, tetraciclinas.
Estrogenos.
Acido valprioco.
6. Hereditarias: mutacion del gen del tripsinogeno
cationico y del CFTR.
7. infecciones:
Virus (parotiditis, hepatitis, coxsackie, echovirus,
CMV)
Etiopatogenia.
Micoplasma.
scaris.
Shistosoma mansoni.
Candida.
8. miselania:
Ulcus pptido penetrante.
Embarazo tercer trimestre.
LES.
Estenosis y divertculos duodenales.
Reacciones fibrosas del esfnter de oddi.
Cancer del pancreas o ampular.
Fibrosis quistica, pacreas divissum y anular diverticualo
peirampular, Crohn.
postoperatoria.
CLASIFICACION
El diagnstico de pancreatitis aguda obedece a los criterios
de la nueva Clasificacin de Marsella (1984) de las
pancreatitis, la cual establece dos grandes categoras de las
pancreatitis:
1.
Pancreatitis aguda
2.
Aguda recurrente
3.
Pancreatitis crnica
4. Crnica recurrente
Patogenia
1.
2.
3.
PATOGENIA
Contenido biliar
y duodenal en
los ductos
pancreticos
Tripsina
Carboxipeptida
sa
Quimiotripsina
Elastasa
Autodigesti
n
pancretica
Lesin
vascular y
favorece la
hemorragia
Fosfolipasa
lecitina a
lisolecitina para
escindir los
fosfolpidos:
necrosis por
coagulacin.
Dolor y aumenta
la permeabilidad
vascular
shock.
2.
3.
4.
PANCREATITS AGUDA
Pancreatitis aguda intersticial
edematoso y agrandado; no hay
necrosis parenquimatosa importante,
la inflamacin interlobular ms
importante
que la intralobular y acinar.
Pancreatitis necrtica
presencia de necrosis del propio tejido
pancretico. La necrosis grasa se hace
tambin muy evidente, afectando
incluso a extensas reas
extrapancreticas. Se puede presentar
hemorragia
La necrosis tambin puede infectarse,
lo que constituye una situacin de
especial agravamiento pues favorece
notablemente la posible aparicin de
un fallo multiorgnico.
Clnica.
Manifestaciones frecuentes
Nauseas/vmitos (54-92%)
MANIFESTACIONES CLNICAS
PANCREATITIS AGUDA
1.
2.
3.
Manifestaciones
infrecuentes
SHOCK:
Hipovolemia.
Sepsis.
Efectos sistmicos de enzimas proteolticas. las
proteasas (tripsina, quimiotripsina) lipasas y
fosfolipasas, degradan los lpidos y fosfolipidos de
membrana y la elastasa, rompe el tejido elstico de
los vasos ocasionando hemorragia.
Ictericia: rara.
Insuficiencia respiratoria (complicacin sistmica
mas frecuente).
Fracaso renal
Hemorragia digestiva
1.
2.
Manifestaciones
infrecuentes
Encefalopata.
Retinopata purtscher: agregados de granulocitos que
ocluyen la retina (ceguera repentina).
Psicosis: por desmielinizacin o hipoperfusin.
Necrosis grasa subcutanea en extremidades similar
ala eritema nodosa o en otras zonas (panaliculitis
nodular de weber-chistian).
Coloracion azulada (inflitracion hematica en forma
necro hemorragica)
Periumbilical (signo de Cullen) por hemoperitoneo.
En flanco (signo de Gray- Turner o Halstead)
Tetania por hipocalcemia
MANIFESTACIONES CLNICAS
Diagnstico
Clnico: Historia Clnica +examen fsico.
A) Sospecha
Cualquier dolor intenso y agudo en el abdomen o la
espalda sobre todo si existe factores de riesgo,
nauseas-vmitos, taquicardia
B) Laboratorio.
1.
Amilasa: la base del diagnostico parmetro
diagnostico de eleccin por su sencillez tcnica,
menor costo y gran valor diagnostico.
Apoya el diagnostico el hallazgo de concentraciones
tres veces por encima del valor normal.
Diagnstico.
Sus niveles se elevan en las primeras 24 horas y se
normalizan a los 3-5 das.
Suele ser mas elevada en la pancreatitis biliares que
en las de etiologa alcohlica.
No existe correlacin entra la cifra y la gravedad de
la pancreatitis.
Puede ser normal en el caso de hiperlipidemia (1000
mg/dl) retraso en el diagnostico o en pancreatitis
crnicas.
2) Amilasuria: se eleva mas tardamente y persiste mas
das. No supera la sensibilidad ni especificidad a la
amilasa.
Esta elevada en pacientes con hipertrigliceridemia
severa ( en los que la amilasa serica puedes ser
normal)
Diagnstico
Isoamilas pancreticas: permite excluir los caso de
hiperamilasemia.
Isoamilasa P(se produce solo en el pncreas) es mas
sensible y permanece mas tiempo elevada que la
amilasa total.
Fraccin P3 casi consta en las pancreatitis agudas y
prcticamente ausente en los abdmenes agudos.
4) Cociente de aclaramiento de amilasa-creatinina
Cami/CCr=(aminuria+crserica)/ (amiserica+crurinaria)
Normal: menos del 5%.
5) Lipasa: mas especifico de origen pancretico que la
amilasa; sin embargo se ha descrito algn caso de
elevacin en pacientes con enfermedad no
pancretica (presente en riones, faringe y bazo)
Diagnstico
Permanece mas tiempo elevada: 7-14 das.
Mayor elevacin en etiologa alcohlica que biliar.
6)Tripsinogeno
Segregado solo por el pncreas.
Sensibilidad comparable a la determinacin de
amilasa y de lipasa.
Aumenta en: pancreatitis aguda.
Desciende en : pancreatitis crnica con esteatorrea.
Normal en:
1. Pancreatitis crnica sin esteatorrea.
2. Esteatorrea con funcin pancretica normal
Diagnstico
Ninguna prueba sanguina es fiable para el diagnostico de
pancreatitis aguda en pacientes con insuficiencia renal
(pues aumenta la lipasa, la amilasa y el tripsinogeno)
Las pruebas de deteccin que se recomiendan en la
pancreatitis son la amilasa total y lipasa serica.
7) Pruebas de funcin heptica:
La elevacin de la fosfatasa alcalina y de la
bilirrubina sugieren origen biliar.
8) Otros
Leucocitosis.
Hematocrito elevado por hemoconcentracin.
Hipocalcemia.
Hiperglucemia.
Diagnstico
Aumento de LDH (si es mayor de 500 U indica mal
pronostico)
Hipertrigliceridemia.
Hipoxemia.
C) Pruebas de imagen:
1. Radiografa simple de abdomen: asa en centinela, leo,
signo de colon cortado.
2. Radiografa de trax: atelectasia luminares derrame
pleural izquierdo rico en amilasa.
3. ECO: valora la vescula y vas biliares, se observa
descenso de la ecogenicidad pancretica
4. TAC:
Sirve para valorar la gravedad
Diagnstico
1.
2.
3.
4.
SIGNOS RADIOLOGICOS
Asa en centinela
SIGNOS RADIOLOGICOS
Calcificaciones
pancreticas
SIGNOS RADIOLOGICOS
Pncreas edematoso, con liquido en el saco menor y en
regin pararrenal izquierda.
PANCREATITIS AGUDA
Qu PA ser grave?
Criterios clnicos y bioqumicos
Individualmente NO son suficientemente sensibles ni
Scores Multifactoriales
RANSON
> 48 horas (no tiles valoracin inicial)
GLASGOW
APACHE II
APACHE II O (Obesidad) 24h, clculo complejo
Score Radiolgico
BALTHAZAR (TC)
idealmente 48-72h
EVOLUCIN
EVOLUCIN
Criterios pronsticos de Ranson modificados
(Ranson biliar)
Al Ingreso
CRITERIOS DE GLASGOW Y
RANSSON ORIGINAL Y
MODIFICADO
La mayor mortalidad se
halla en los casos D y E.
1.
2.
3.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Complic
aciones
de la
pancreat
itis
aguda
Tratamiento mdico
OBJETIVO:
Disminuir las secreciones pancreticas y aliviar el dolor.
1. Dieta absoluta
2. Analgsicos (no mrficos por su efecto espasmdico
en el esfnter de Oddi y por el riesgo de edema
agudo de pulmn).
3. Reposicin hidroelctricaltica.
4. Aspiracin nasogstrica, solo si el leo o el vomito es
severo .
La elevacin de los valores de amilasa- lipasa o persistencia
de cambios inflamatorios detectados en la TAC no deben
ser elementos en contra de alimentar a un paciente
asintomtico y hambriento .
Tratamiento mdico
1.
2.
3.
Tratamiento mdico
Antifngicos en pancreatitis
necrosante.
El Octreotido reduce la mortalidad
pero no cambia la tasa de
complicaciones.
El Gabexato no influye en la tas de
mortalidad pero reduce la lesin
pancretica.
Tratamiento quirrgico
Operaciones diagnostica: abdomen agudo
quirrgico de etiologa incierta .
2. Pancreatitis aguda litiasica: colesctectomia.
a) Formas leves: a las 4-6 das.
b) Formas graves: a las 6 semanas.
Si la pancreatitis aguda litiasica es grave o con
mala evolucion o se sospecha colangitis
asociada, se puede hacer una CPRE con
efinterotomia precoz (en las primeras 36-72
horas de esvolucion) y posteriormente
colecitectomia programada.
1.
Tratamiento quirrgico
3. Pancreatitis aguda necrotizante
4. Ciruga de complicaciones: absceso,
pseudoquiste, acitis pancretica (por
rotura del wirsung o por escape de un
pseudoquiste .Liquido asctico con
aumento de amilasa y protenas puede
ser hemorrgico o contener
abundantes hemates la amilasa esta
elevada mas que en el suero)
PRONOSTICO
Bibliografa
Feldman: Sleisenger & Fordtran's
Gastrointestinal and Liver Disease, 8th ed.
Tratado de cirugia Sabiston.
Gracias por su
atencin
Preguntas