Choque en cirugia

Definicin
El choque puede definirse como el aporte
insuficiente de oxigeno y nutrientes para
mantener la funcin histica y celular

Tipos de choque
hipovolemico
sptico
Neurogeno
Cardiogenico
Obstructivo

traumtico

PRECHOQUE
Compensado por mecanismos homeostticos,
taquicardia,vasoconstriccin perifrica, disminucin de
TAS, piel tibia.
Puede cursar asintomtico
Reduccin del 10% del volmen circulante

CHOQUE
Mecanismos regulatorios deprimidos, disfuncin
orgnica, taquicardia, taquipnea, acidosis metablica,
oliguria, piel fra
Reduccin del 20-25% del volmen circulante
Gasto cardaco menor de 2.5 L/min
Activacin de mediadores celulares

DISFUNCION ORGANICA
Estado progresivo e irreversible de disfuncin
orgnica:

Renal : oliguria anuria

SNC: agitacin, obnubilacin, coma
Metablico: acidosis metablica
Cardiovascular: Hipotensin sostenida, gasto cardaco
< 2 L/min

100% mortalidad

Fisiopatologa
La agresin inicial inicia una respuesta
neuroendocrina y de mediadores inflamatorios
La hipoperfusin persistente produce
alteraciones hemodinmicas, disfuncin de
rganos terminales, muerte celular y hasta la
muerte del paciente si no se trata a tiempo

 La respuesta fisiolgica a la hipovolemia se enfoca en la

conservacin de la perfusin del corazn y cerebro .

Con esta finalidad se constrien los vasos, se detiene la

excrecin de lquidos y el liquido se desva hacia el
espacio extravascular

Aumento rpido
de la contractilidad
cardiaca y el tono
vas peri

Respuesta
hormonal para
conservar na y vol
intravascular

Cambios en la
microcirculacin
local

Respuesta neuroendocrina
El objetivo es mantener la perfusin en corazn
y cerebro, se produce vasoconstriccin perifrica
y se inhibe la excrecin de lquidos esto se logra
a travs de varios mecanismos

SEALES AFERENTES

Dolor
Hipoxemia
Hipercapnia
Acidosis
Infeccion
Cambios de temperatura
Excitacin

Barorreceptores
En las aurculas cardiacas se activan con reducciones de la presin
de la aurcula derecha, los del cayado artico y la pared arterial se
activan con disminuciones mayores de volumen intravscular

Quimioreceptores
En aorta y cuerpos carotideos son sensibles a cambios en la
concentracin de oxigeno, iones hidrogeno y los niveles de
co2

Seales eferentes

Reaccin cardiovascular
La hemorragia causa disminucion
del retorno venosos al corazn
Descenso del gasto cardiaco y
aumento de la contractilidad
miocrdica
Activacin de receptores B
aumentando contractilidad y
frecuencia

Aumentar el gasto cardiaco

El aumento de
trabajo cardiaco
demanda un
mayor aporte de
oxigeno que si no
es cumplido ,
sobreviene una
disfuncin
miocrdica

 En la circulacin perifrica la estimulacin

directa por
Activacin de
receptores a1

Aumento
compensatorio
de presin
sangunea

Produciendo
vasoconstriccion

Regulacin del
flujo sanguneo a
los rganos

Aumento de la
resistencia
vascular
periferica

Constriccin y
disminucion de
la capacitancia
de las venas

Aumento del
retorno venoso

 El mayor estimulo simptico da lugar al

aumento de catecolaminas de la medula
suprarrenal, alcanzando niveles mximos de2448 horas despus de la lesin

Efectos de la catecolamidas:
Estimulacin heptica de la glucogenolisis y
gluconeogenesis
Supresin de la liberacin de insulina
Mayor liberacin de glucagon

El choque estimula al
hipotlamo que
produce la produccin
de hormona liberadora
de corticotropina

Induciendo la liberacin
de hormona corticotropa
de la hipfisis

Que estimula a la
corteza suprarrenal para
que libere cortisol

El estado de choque activa tambin el sistema

renina angiotensina
El descenso de la perfusin de a arteria renal , la
estimulacin adrenrgica B y el aumento de la
contraccin tubular renal de na da origen a la
liberacin de renina de las clulas
yuxtaglomerulares

La hipfisis tambin libera vasopresina como

reaccin a la hipovolemia
La adrenalina, la angiotensina II , el dolor y la
hiperglucemia incrementa su produccin
Acta sobre el tbulo distal y colector de la
neurona para aumentar la permeabilidad al agua
, disminuyendo perdidas de agua y sodio y
conservar la volemia

Homeostasis circulatoria
A medida q disminuye el oxigeno en las clulas
se reduce la fosforilacion oxidativa y la
generacin de atp se vuelve lenta o se detiene ,
cuando el aporte de o2 se detiene a tal grado de
no sostener la respiracin mitocondrial, ocurre
la disoxia

Fosforilacion oxidativa mas lenta

Clulas cambian a glucolisis anaerobia
produciendo atp a partir del glucgeno
celular
Conversin de piruvato en lactato
La acumulacin de acido lctico y fosfatos
inorgnicos se acompaan de descenso del
pH con acidosis metablica intracelular
Modificando accin de enzimas, expresin
de genes, afectacin de vas metablicas, e
imposibilita el intercambio inico

 Si se agota el atp la actividad de la na- k atpasa

se vuelve lenta , acumulando el na dentro de la
clula mientras que el k se escapa al espacio
extracelular

Na

EDEMA CELULAR

 La apoptosis de las clulas de la mucosa

intestinal sobreviene a los 3 das siguientes de la
lesin , comprometiendo la integridad intestinal
y favoreciendo la tras locacin de bacterias y
endotoxinas hacia la circulacin portal durante
el choque

TIPOS DE CHOQUE

Shock hipovolemico
Se aprecia con perdidas del 15-25%
Signos clsicos perdidas superiores al 30%

Tx administracin de liquidos intravenosos de

forma precoz y agresiva, (2 litros) por cnulas de
grueso calibre para restablecer la volemia y una
PCV 10-12 cm h2o, PCP de 8 a 12 mmhg y una
diuresis mayor a 0.5 ml/kg/hr

Shock cardiogenico
Causa mas frecuente infarto agudo, con perdida
de al menos 40% masa miocardia izquierda
Medidas generales de tratamiento: aporte
adecuado pero no excesivo de fluidos, uso de
diueticos, uso de dobutamina, nitroprusiato o
nitroglicerina,

Shock obstructivo
Hay q preservar la presion arterial media nte el
aporte de volumen e inotrpicos
Eliminar la lesion vascular causante de la
obstruccion
Taponade: pericardiocentesis
Neumotorax: drenaje toracico
Tromboembolismo pulmonar: fibrinolisis

Shock anafilactico
Producido por liberacin de histamina de los
mastocitos
Rpida instauracin de los sntomas
Mas severo en administracin parenteral
Tx preservar la va area, por el edema larngeo,
Aporte de volumen y adrenalina braun 1,g /,l
intramuscular, antihistaminicos y
metilprednisona 1-2 mg/kg/dia y salbutamol

Shock septico
Asociado a estado de hipovolemia relativa, se
debe llegar a pcv y pcp altas pero cuidando no
provocar un edema de pulmn