ACCIDENTE VASCULAR

CEREBRAL

 El accidente cerebrovascular (apopleja en la

nomenclatura antigua) se define por la
deficiencia neurolgica repentina atribuible a
una causa vascular focal.

 La isquemiacerebral es causada por la reduccin

del flujo sanguneo durante unos cuantos
segundos. Los sntomas aparecen en segundos
por la privacin neuronal de glucosa y, por
consiguiente, la deficiencia energtica es muy
rpida. Cuando la irrigacin se restablece en poco
tiempo el tejido enceflico se recupera por
completo y los sntomas son slo transitorios:
esta situacin se denomina accidente isqumico
transitorio

 Los signos y sntomas del TIA (transient

ischemic attack, TIA).en la esfera neurolgica
duran de 5 a 15 min y por definicin no deben
exceder las 24 h.
Un accidente cerebrovascular se diagnostica
cuando los signos y sntomas neurolgicos se
prolongan durante ms de 24 h

PASOS A SEGUIR EN ACCIDENTE

CEREBROVASCULAR:
TIA:Ataque isqumico
Trnsitorio

ICH:Hemorragia
Intracerebral
SAH:Hemorragia
subaracnoidea

 La prdida de la funcin sensitiva, motora o

ambas en una mitad del cuerpo
(prcticamente 85% de las personas con
accidente isqumico tienen hemiparesia);
cambios de la visin, marcha, habla o
comprensin; o cefalea intensa inesperada,
debe hacernos sospechar de un EVC.

TIPOS.
Segn su origen se
clasifican en:

Hemorrgico
Isqumico

Accidente cerebrovascular de origen

isqumico
La ausencia completa de circulacin cerebral
origina la muerte del tejido enceflico en un
lapso de 4 a 10 min; cuando es <16 a 18
ml/100 g de tejido por minuto se produce un
infarto en unos 60 min y si la corriente es
menor de 20 ml/100 g de tejido por minuto
aparece isquemia sin infarto, a menos que se
prolongue durante varias horas o das.

Fases principales de la cascada de la

isquemia cerebral
PARP, polimerasa
de poli-A ribosa
iNOS, sintasa
inducible de
xido ntrico

 Las clulas mueren a travs de dos rutas: 1) la

ruta necrtica, en la que la degradacin del
citoesqueleto
celular
es
rpida,
principalmente al faltar sustratos energticos
a la clula y 2) la ruta de la apoptosis, en que
la clula est "programada" para morir.

 La isquemia produce necrosis al privar a las

neuronas de glucosa, que a su vez impide la
produccin de trifosfato de adenosina (ATP)
en las mitocondrias. Sin este compuesto
fosfatado, las bombas inicas de la membrana
dejan de funcionar y las neuronas se
despolarizan, con lo que aumenta la
concentracin intracelular de calcio.

 La despolarizacin tambin provoca la

liberacin de glutamato en las terminaciones
sinpticas y el exceso de esta sustancia fuera
de la clula es neurotxico puesto que anula
la actividad de los receptores postsinpticos
de glutamato, lo que aumenta la penetracin
de calcio a la neurona.

 Se sabe que la fiebre acenta de manera

dramtica la isquemia, al igual que la
hiperglucemia [glucosa >11.1 a 16.7 mmol/L
(200 a 300 mg/100 ml)].

Tratamiento
Accidente isqumico agudo
Despus de la estabilizacin inicial se realiza
una CT craneal de urgencia, sin medio de
contraste, para distinguir entre accidente
isqumico y hemorrgico.

 Los tratamientos destinados a revertir o

reducir la magnitud del infarto hstico se
dividen en cinco categoras: 1) medidas
mdicas de sostn; 2) trombolticos; 3)
anticoagulantes; 4) antiplaquetarios, y 5)
neuroproteccin.

 Los pacientes con infarto cerebeloso deben

someterse a una vigilancia especial, puesto
que el edema incluso pequeo del cerebelo
eleva repentinamente la presin intracraneal
(intracranial pressure, ICP) en la fosa posterior
o comprime directamente el tallo enceflico.
La compresin de esta estructura provoca
coma y paro respiratorio

Causas del accidente isqumico

________________________________________________________________________________
Causas frecuentes
Causas poco frecuentes
Trombosis
Hipercoagulacin
Infarto lagunar (vaso pequeo)
Deficiencia de protena C
Trombosis de un vaso grande
Deficiencia de protena S
Deshidratacin
Deficiencia de antitrombina III
Oclusin emblica
Sndrome de antifosfolpido
Diseccin arterial
Drepanocitosis
Fibrilacin auricular
Policitemia vera
Trombo mural
Lupus eritematoso generalizado
Infarto de miocardio
Homocisteinemia
Miocardiopata dilatada
Prpura trombtica trombocitopnica
Valvulopatas
Coagulacin intravascular diseminada
Estenosis mitral
Drogas:cocna,anfetamina
Prtesis valvular
Sndrome nefrtico
Endocarditis bacteriana
Enfermedad inflamatoria intestinal
Embolia paradjica
Anticonceptivos orales
Contraste espontneo del eco
Vasculitis diseminada (PAN, Wegener, Takayasu)
________________________________________________________________________________

Accidente cardioemblico

 Los mbolos provenientes del corazn causan, en

promedio, 20% de los accidentes de tipo
isqumico. El accidente cerebrovascular que es
consecuencia de una cardiopata se debe casi
siempre a la embolizacin del material
trombtico que se form en la pared auricular o
ventricular o en las vlvulas de la mitad izquierda
del corazn. Los trombos se desprenden y se
convierten en mbolos que viajan por la
circulacin arterial.

 Los mbolos provenientes del corazn suelen

alojarse en la arteria cerebral media, arteria
cerebral posterior (posterior cerebral artery,
PCA) o alguna de sus ramas; rara vez se
instala en el territorio de la arteria cerebral
anterior (ACA).

 En casi todo el mundo, las causas principales de

accidente cardioemblico son la fibrilacin
auricular no reumtica (llamada a menudo no
valvular), el infarto del miocardio, las prtesis
valvulares, la cardiopata reumtica y la
miocardiopata isqumica. Los individuos con
fibrilacin auricular tienen un riesgo anual
promedio de sufrir un accidente vascular de
alrededor de 5% y esta cifra vara con algunos
factores de riesgo como senectud, hipertensin,
funcin deficiente del ventrculo izquierdo,
cardioembolia previa, diabetes y tirotoxicosis.

Accidente emblico arterioarterial

Algunos trombos formados en las placas
ateroesclerticas se embolizan hasta llegar a
las arterias intracraneales originando un
accidente emblico arterioarterial. El punto de
partida ms frecuente de los mbolos es la
bifurcacin carotdea, pero puede ser
cualquier vaso enfermo como el cayado
artico, la cartida primitiva e interna, las
arterias vertebrales y el tronco basilar.

 Algunos de los factores de riesgo para padecer

ateroesclerosis carotdea son sexo masculino,
la senectud, el tabaquismo, la hipertensin, la
diabetes y la hipercolesterolemia; son los
mismos factores de riesgo para padecer
cualquier accidente cerebrovascular

Tratamiento
Tratamiento quirrgico
Las operaciones en caso de ateroesclerosis
obstructiva se limitan en gran medida a la
endoarteriectoma carotdea para eliminar
placas ubicadas en el origen de la arteria
cartida interna en el cuello.

Otras causas de accidente emblico

arterioarterial
La diseccin de la cartida interna o las
arterias vertebrales o incluso de los vasos
ubicados ms all del crculo de Willis
constituye una causa frecuente de accidente
emblico en las personas jvenes (menores de
60 aos de edad). Esta diseccin suele ser
dolorosa y se manifiesta varias horas o das
antes del accidente.

Accidente de vasos pequeos

El trmino accidente de vasos pequeos se
refiere a la oclusin de las arterias
penetrantes pequeas y en la actualidad es el
trmino que se prefiere.

Aspectos fisiopatolgicos
El tronco de la arteria cerebral media, las
arterias que integran el polgono de Willis
(segmento A1, arterias comunicantes anterior
y posterior y segmento P1) y las arterias
basilares y vertebrales emiten ramas de 30 a
300 m que penetran en la sustancia profunda
gris y blanca del cerebro o el tallo enceflico

 La trombosis de estos vasos origina infartos

pequeos conocidos como laguna. Los
principales factores de riesgo son la
hipertensin y el envejecimiento

De http://bringham.rad.harvard.edu

Hemorragia intracraneal
Las hemorragias se clasifican segn su
ubicacin y la patologa vascular de fondo. La
hemorragia en los espacios subdural y
epidural es causada casi siempre por un
traumatismo.

Alteraciones vasculares: hemorragia

intracraneana
Tipos:
intracerebral (cerebral)
subdural (intradural)
extradural (entre duramadre y
huesos craneanos)

Etiologa:
traumatismos
hipertensin arterial
aneurismas, etc.

Consecuencias:
compresin
inflamacin
organizacin y cicatrizacin (gliosis)

De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962

Hemorragia subaracnoidea
Excluyendo a los traumatismos, el desgarro de un
aneurisma sacular constituye la causa ms
frecuente de hemorragia subaracnoidea.
Fisiopatologa
Los aneurismas saculares se forman en la
bifurcacin de las arterias de gran calibre situadas
en la base cerebral; se rompen hacia el espacio
subaracnoideo de las cisternas basales y, con
frecuencia, hacia el parnquima cerebral
adyacente.

 Casi 85% de estos aneurismas aparece en la

circulacin anterior, sobre todo en el polgono de
Willis. En la zona del desgarro (por lo general a
nivel de la cpula) la pared se adelgaza y la
laceracin que causa la hemorragia no suele
medir ms de 0.5 mm de longitud. Los que miden
ms de 7 mm de dimetro y los que se ubican en
la parte superior del tronco basilar y el
nacimiento de la arteria comunicante posterior
son los que tienen mayor riesgo de romperse.

Deficiencias neurolgicas tardas

Existen cuatro causas principales para las
deficiencias neurolgicas tardas:
Un desgarro nuevo
Hidrocefalia
Vasoespasmo e
Hiponatriemia.

Tratamiento
Los mdicos que reparan quirrgicamente los
aneurismas son el neurocirujano, por medio
de clips, o bien en neurorradilogo
intervensionista, aplicando espirales. Los
glucocorticoides pueden son tiles para
reducir el dolor de cabeza y cuello secundario
a la irritacin que provoca la sangre en el
espacio subaracnoideo. No se ha confirmado
si reducen el edema cerebral

Hemorragia intraparenquimatosa
Esta variedad es la hemorragia intracraneal ms
frecuente. Corresponde, en promedio, a 10% de
los accidentes cerebrovasculares y su ndice de
mortalidad es de 50%. La mayor parte de las
hemorragias es causada por hipertensin,
traumatismo o angiopata por amiloide cerebral.
La senectud y el alcoholismo desenfrenado
agravan el riesgo y una de las causas ms
importantes en los jvenes es el consumo de
cocana.

Hemorragia intracraneana intracerebral

De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962

Hemorragia intraparenquimatosa
hipertensiva
Fisiopatologa
La hemorragia parenquimatosa hipertensiva
(hemorragia
hipertensiva
o
hemorragia
intracerebral
hipertensiva)
suele
ser
consecuencia de la rotura espontnea de una
pequea arteria penetrante en la profundidad del
cerebro. Las ubicaciones ms frecuentes son: los
ganglios basales (el putamen, el tlamo y la
sustancia blanca profunda adyacente), la parte
profunda del cerebelo y la protuberancia.

 La mayor parte de las hemorragias

intracerebrales hipertensivas evoluciona a lo
largo de 30 a 90 min, mientras que las
secundarias a un tratamiento anticoagulante
se prolongan hasta 24 a 48 h.

SIGNOS Y SINTOMAS.
Debilidad sbita o adormecimiento de la cara, la
mano y la pierna, generalmente de un solo lado del
cuerpo.
Prdida del habla o dificultad para hablar.
Prdida de visin en un ojo.
Mareos inexplicables, falta de equilibrio o cadas.
Dolores de cabeza agudos y sbitos.

Hemorragia intracerebral y subdural

Institute of Forensic Medicine, Univ. of Bern, Switzerland

Tratamiento
Tratamiento inmediato
El volumen y la ubicacin del hematoma son los
factores que rigen el pronstico. En trminos
generales, los hematomas supratentoriales que
contienen menos de 30 ml de sangre tienen un
buen pronstico; en los cmulos de 30 a 60 ml
son de pronstico intermedio y el hematoma que
contiene ms de 60 ml tiene un pronstico inicial
sombro. La extensin hacia el interior del
sistema ventricular empeora el pronstico

 Cuando
el
hematoma
desva
considerablemente a las estructuras de la
lnea media con la consiguiente obnubilacin
o coma o bien acompaada de hidrocefalia, es
necesario administrar frmacos osmticos e
inducir hiperventilacin para reducir la
hipertensin intracraneal.

 Si se ocluye totalmente la MCA a nivel de su origen

(bloqueando tanto sus ramas penetrantes como
corticales) y las colaterales distales son insuficientes, el
cuadro clnico resultante se caracteriza por hemipleja,
hemianestesia
y
hemianopsia
homnima
contralaterales acompaadas durante un da o dos de
desviacin de la mirada de preferencia hacia el lado
ipsolateral. Tambin suele haber disartria por la
debilidad de msculos faciales. Cuando se lesiona el
hemisferio dominante aparece adems afasia global y
cuando se lesiona el hemisferio no dominante se
produce anosognosia, apraxia constructiva e
indiferencia por la mitad contralateral del cuerpo

 Los sndromes por obstruccin parcial son

producidos por la oclusin emblica de una
sola rama y se manifiestan por prdida de la
fuerza de la mano o de la mano y el brazo
(sndrome braquial) o bien por debilidad facial
con afasia no fluida (motora de Broca) con o
sin prdida de la fuerza del brazo(sndrome
opercular frontal).

 La presencia de indiferencia por el lado

derecho del cuerpo o agnosia espacial sin
prdida de la fuerza indica obstruccin de la
divisin inferior de la MCA del hemisferio no
dominante.