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Aterosclerosis:

seminario

Integrantes

Katia Palacios Bobadilla

Iveth Pintado Odar

Katty Velsquez Chero

Qu es la arteriosclerosis?
es
ACUMULACIN

de
MATERIAL ADIPOSO
en las
PAREDES ARTERIALES

L.

Jimnez

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Lipoprotenas de baja
densidad (LDL)
Las LDL son lipoprotenas ricas
en colesterol producto de la
liplisis de las IDL.
Las LDL son captadas a nivel
perifrico, por medio del
receptor de LDL (de Apo B100)
que poseen muchas clulas,
entre estas las endoteliales.

Mecanismo de formacin del


ateroma

Mecanismo de formacin del


ateroma
[ ] lipoprotenas en la pared arterial por:
permeabilidad endotelial
niveles plasmticos de lpidos
catabolismo de las lipoprotenas en la
arteria

Mecanismo de formacin del ateroma

FASE INICIAL

FASE TARDA

Comprende
las etapas de
la I a IV

Comprende
las etapas de
la IV a VI
L.

Jimnez

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Etapa I. Formacin de clulas


espumosas.
La acumulacin de las LDL cerca de las
clulas endoteliales lleva a que esta se
oxiden.
Exceso de oxidantes en nuestro
organismo colaboran a la oxidacin de las
LDL.
Las
LDL
oxidadas
atraen
a
los
macrfagos y adems son citotxicas
para las clulas endoteliales.

Los macrfagos engloban a las LDL,


las cuales son degradadas en los
lisosomas y su colesterol esterificado
por la ACAT.
Los
macrfagos
capacidad de migrar

pierden

su

El macrfago continuar atacando las


liprotenas mientras estas existan

Cuando un macrfago est lleno de


gotitas de steres de colesterol se les
llama clulas espumosas.

Etapa II. Formacin de la


estra grasa.

Un grupo de clulas espumosas


localizadas recibe el nombre estra grasa.

Los macrfagos liberan proteasas y


citoquinas que aumentan la inflamacin.
La estra grasa es visible a simple vista y
es reversible.

Etapa III. Intermedia.


Con la acumulacin excesiva de
clulas espumosas se forma un
endotelio dbil que se puede romper
y se vuelve ms permeable.
Hay
liberacin
de
diferentes
factores de coagulacin y factores de
crecimiento.

Etapa IV. Ateroma.


Las clulas espumosas mueren y sus
gotas de steres de colesterol coalescen
y forman una masa oleosa o ncleos
oleosos muy densos.
La placa se caracteriza por colecciones
oleosas extracelulares de colesterol.

Monocitos siguen siendo atrados y el


proceso inflamatorio contina.
El ateroma es estructuralmente dbil y
puede sufrir fisuras

Etapa V. Fibroateroma.
Si
el ateroma no
se
fisura,
comenzar la proliferacin de fibras
de colgeno, de msculo liso y tejido
conectivo originario de la ntima.
El factor de crecimiento derivado de
plaquetas estimula el crecimiento de
clulas musculares lisas.

La
proliferacin
de
clulas
musculares lisas forma la placa
fibrosa llevando fibrosis y rigidez
vascular.

El endotelio fibroso se torna ms


permeable y procoagulante.
Disminucin substancial del lumen
vascular. Las placas fibrosas pueden
llegar a calcificar.

Etapa VI. Hematoma,


hemorragia y formacin de
trombos.
La rotura de una de estas placas tipo IV o
V, puede ocluir el lumen vascular,
causando trombosis que produce los
diferentes sndromes agudos coronarios.

Prevencin de aterosclerosis
Dieta y estilos de vida sana
Control mdico peridico

Dieta
Sana: que colabore en el mantenimiento o
disminucin de los niveles de colesterol
sanguneo
Sana: que evite la obesidad

Sana: Rica en antioxidantes para disminuir


los niveles de LDL-oxidadas

Control mdico peridico

Anlisis del perfil de lpidos sanguneo


Glicemia
Medicin de presin sangunea
Terapia para dejar el fumado

Se puede prevenir la arteriosclerosis?


Evitar los factores de predisposicin: obesidad,
hipertensin, sedentarismo, hiperglucemia,
hipercolesterolemia, tabaquismo
Lo ideal es practicar ejercicio suave, una dieta
equilibrada como la mediterrnea, baja en
grasas, evitar el estrs

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L.

Jimnez

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Qu dieta seguir?
Todo alimento de origen vegetal es
bueno y todo alimento de origen
animal es malo
Salvo contadas excepciones
El colesterol no existe en el reino vegetal

Las excepciones son:


Alimentos de origen vegetal
inconvenientes: coco, palta, cacao y
derivados (chocolate)
Alimentos de origen animal
convenientes: pescados y otros frutos de
mar y ro

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Jimnez

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