DIA 1

Edad : 55 aos

Condicin:

Presentaba aumento del dolor y

rigidez articular de los pies,
manos, muecas, hombros y
rodillas.

Su abuela materna haba tenido

(AR).

Se le diagnostico hace 18 meses

artritis reumatoidea, pero que
recientemente haba aumentado
severamente la rigidez temprana
matinal, que duraba 4 a 5 horas y
algunas veces todo el dia.

Tratamiento
Tomaba AAS recubierta 3.6 g/dia vo
(en dosis dividida).
Supositorio de Indometacina 100 mg
en la noche.
Adems estaba tomando mezcla
blanca para la indigestin

El dolor es una experiencia sensorial (objetiva) y emocional (subjetiva), generalmente

desagradable, que pueden experimentar todos aquellos seres vivos que disponen de un
sistema nervioso. Es una experiencia asociada a una lesin tisular o expresada como si sta
existiera.
La funcin fisiolgica del dolor es sealar al sistema nervioso que una zona del organismo
est expuesta a una situacin que puede provocar una lesin. Esta seal de alarma
desencadena una serie de mecanismos cuyo objetivo es evitar o limitar los daos y hacer
frente al estrs. Para ello, el organismo dispone de los siguientes elementos:
Detectores de la seal nociva: depende de la existencia de neuronas especializadas en la
recepcin del dolor, denominadas nociceptores.
Mecanismos ultrarrpidos de proteccin (reflejos): son reacciones rpidas, generadas a
nivel de la mdula espinal que pueden tener como efecto
una reaccin de retirada (por ejemplo, cuando se retira la mano rpidamente al tocar una
superficie ardiente);
una contractura de la musculatura que bloquea la articulacin si se ha producido una lesin
articular (es el caso del lumbago despus de la lesin de un disco intervertebral tras un
movimiento en falso).
Mecanismos de alerta general (estrs), por activacin de los centros de alerta presentes en
el tronco cerebral; ello se traduce en un aumento de la vigilancia y de las respuestas
cardiovasculares, respiratorias y hormonales que preparan al organismo a hacer frente a la
amenaza (mediante la huida o la lucha).

RIGIDEZ ARTICULAR
DEFINICIN
Es uno de los primeros sntomas de la artritis.
Es un malestar despus de un perodo de inactividad
(ejemplo, despertar en la maana o sentado durante un largo
periodo de tiempo), disminucin de la amplitud de
movimiento o prdida movimiento en una articulacin.

La rigidez en las
articulaciones
despus
de
despertar puede
durar hasta 3045 minutos.

ETIOLOGA
Es causado por la inflamacin en la membrana sinovial (revestimiento de la
articulacin). La membrana sinovial anormal es la causa de muchos tipos de
artritis.
La relacin con la sinovial puede ser dolor en las articulaciones o puede haber
hinchazn, enrojecimiento y calor asociados con la articulacin afectada.
TRATAMIENTO
Con adecuado tratamiento (drogas antirreumticos modificadores de la
enfermedad), la inflamacin sinovial y rigidez en las articulaciones puede
mejorar o desaparecer por completo.

Artritis reumatoidea
Es una enfermedad crnica que lleva a la inflamacin de las articulaciones y
tejidos circundantes. Tambin puede afectar otros rganos. Es una
enfermedad autoinmunitaria, lo cual significa que el sistema inmunitario del
cuerpo ataca por error al tejido sano, se puede presentar a cualquier edad,
pero es ms comn en mujeres de mediana edad. Las mujeres resultan
afectadas con mayor frecuencia que los hombres

Sntomas:
La mayora de las veces, la artritis reumatoidea afecta las
articulaciones en ambos lados del cuerpo por igual. Las
muecas, las rodillas, los dedos de las manos y los tobillos
son los que resultan afectados con mayor frecuencia.
La enfermedad a menudo comienza de manera lenta.
Los sntomas iniciales pueden ser: dolor articular leve,
rigidez y fatiga.
Los sntomas articulares pueden abarcar:
La rigidez matutina, que dura por ms de una hora, es
comn. Las articulaciones pueden sentirse calientes,
sensibles y rgidas cuando no se usan durante una hora.
El dolor articular a menudo se siente en la misma
articulacin en ambos lados del cuerpo.
Con el tiempo, las articulaciones pueden perder su rango de
movimiento y volverse deformes.

Anticido compuesto por hidrxido magnesio

y aluminio.
Su funcin es neutralizar o reducir el cido gstrico.
Ayuda a aliviar los sntomas del exceso de cidos en
el estmago en pacientes con indigestin, acidez,
trastorno de reflujo gastroesofgico o lceras
estomacales o duodenales. En dosis elevadas, puede
actuar como laxante

DIA 1

1
Estaba
indispuesta y
cansada

2
Presento 2 masas
esponjosas debajo
de su codo
izquierdo

6
Presento
distension
abdominal

EXMEN
3
Hinchazn en la
articulacin
metacarpo
falngicas

5
Sus otras
articulaciones
afectadas tenan un
movimiento reducido
4
Hinchazn en las
articulaciones
interfalangicas
proximal en ambas
manos

Articulacin metacarpo falngicas

Superficies articulares. Articulaciones entre la parte distal
de los metacarpianos y las falanges.
Cierre de la mano (puo): Surcos guas sobre las cabezas de
los metacarpianos.
Articulacin condilea

Articulacion
interflangica
proximal (IFP)

Sus movimientos son solamente de flexoextensin en el plano sagital y mantenidos

por potentes ligamentos laterales, ya que
tambin a este nivel existen fuerzas, al
realizar la pinza, que tienden a la desviacin
lateral.

Distension abdominal
Es una afeccin en la que el abdomen (vientre) se
siente
lleno
y
apretado.
El
abdomen
puede lucir hinchado (distendido).
Las causas comunes abarcan:
Deglucin de aire
Estreimiento
Sndrome del intestino irritable
Intolerancia a la lactosa y problemas para digerir
otros alimentos
Comer en exceso
Proliferacin bacteriana en el intestino delgado
Aumento de peso
El medicamento oral para la diabetes acarbosa, al
igual que medicamentos o alimentos que contenga
lactulosa o sorbitol, pueden causar distensin.

DIA 1

Resultados de la bioqumica srica y hematologa fueron:

RESULTADOS HEMATOLGICOS

RANGO DE REFERENCIA

Hemoglobina

10.1g/dL

12 - 16

Hematocrito

0.32

0.36 0.47

0.32g/dL

0.32 - 0.36

75fL

76 - 96

Plaquetas

580 x 109 /L

150 450 x 109

Albmina

30g/L

35 - 55

Fosfatasa alcalina

15KA

4 - 13

65mm/h

0 20

50UI/L

11 - 35

>1/1049

<1/32

MCHC
MCV

ISR
Aspartato transaminasa
Factor Reumatoide Sero Positivo

Las plaquetas, o trombocitos (del griego coagulo y clula), son fragmentos

citoplasmticos pequeos, irregulares y carentes de ncleo, de 2-3 m de dimetro, derivados de la
fragmentacin de sus clulas precursoras, los megacariocitos; la vida media de una plaqueta oscila entre 8 y
12 das. Las plaquetas juegan un papel fundamental en la hemostasia y son una fuente natural de factores de
crecimiento. Estas circulan en la sangre de todos los mamferos y estn involucradas en la hemostasia,
iniciando la formacin de cogulos o trombos.
El recuento de plaquetas de un individuo sano se encuentra entre 150,000 y 450,000 por L de sangre (150450 x 109/L). El 95 % de los individuos sanos tendrn recuentos de plaquetas dentro de este rango.

El hematocrito es el porcentaje ocupado por glbulos rojos del volumen total de la

sangre.Los valores medios varan entre 42%-52% en los hombres, y 37%-47% en las
mujeres. Estas cifras pueden cambiar de acuerdo a diversos factores fisiolgicos, como
la edad y la condicin fsica del sujeto. Es una parte integral del hemograma, junto con
la medicin de la hemoglobina, y el conteo de leucocitos y plaquetas.
Valores altos: Deshidratacin o hipoxia.
Valores bajos: Anemia, hemrragia o leucemia.

Tasa de sedimentacin eritroctica.

Es la precipitacin de los eritrocitos en un tiempo
determinado (1-2 horas). Se relaciona directamente
con la tendencia de los eritrocitos hacia la formacin
de acmulos as como con la concentracin
plasmtica de protenas (globulinas y fibringeno).
Es un examen que mide indirectamente qu tanta
inflamacin hay en el cuerpo. Sin embargo, rara vez
lleva directamente a un diagnstico especfico.

 Es una enzima hidrolasa responsable de eliminar grupos fosfato de varios

tipos de molculas como nucletidos, protenas y alcaloides.
Se encuentra en casi todos los tejidos del cuerpo, pero es mayor su presencia
en el hgado, las vas biliares y los huesos.

Alcoholismo
huesos
Anemia
Enfermedades del hgado
Cncer de huesos
Enfermedades renales
Cncer de prstata
Hepatitis
Colestasis (obstruccin de Hiperparatiroidismo
va biliar)
Leucemia
Curacin de fracturas
Prostatitis
seas
Enfermedades de los

Desnutricin
Deficiencia de protena

La aspartato aminotransferasa o ASAT (EC 2.6.1.1), antes conocida como

transaminasa glutmico-oxalactica (GOT), tambin llamada aspartato transaminasa
(AST) es una enzima aminotransferasa que se encuentra en varios tejidos del
organismo de los mamferos, especialmente el corazn, el hgado y el tejido muscular.
Se encuentran cantidades elevadas de esta enzima en el suero en casos de infarto
agudo de miocardio, hepatopata aguda, miopatas, por el empleo de determinados
frmacos y en cualquier enfermedad o trastorno en el cual resulten seriamente
daadas las clulas.

El factor reumatoide (FR) es una prueba que mide la presencia y nivel de la IgM especfica contra las
inmunoglobulinas IgG anormales, producidas por los linfocitos de la membrana sinovial, de las articulaciones de
personas afectadas por la Artritis Reumatoide.
Cuando se originan estas inmunoglobulinas IgG y se fija la IgM, se forman inmunocomplejos IgG-IgM que activan el
Complemento y otros factores inflamatorios que producen secundariamente la destruccin de las articulaciones
afectadas. Por ello se le llama una enfermedad autoinmune, ya que es el sistema inmunitario del individuo el que
destruye tejidos del propio cuerpo.
No es un anlisis especfico de esta enfermedad, aparece positivo en el 80 % de los pacientes con Artritis
Reumatoide, pero puede aparecer negativo. Inclusive puede aparecer positivo en otras enfermedades no
relacionadas (Lupus Eritematoso Sistmico, Sndrome de Sjogren, etc.).

DIA 1
Radiografas mostraron erosiones en el segundo y tercer metacarpo falngicas e
interfalangicas proximal de ambas manos.
Se le indico tomar reposo completo en cama.
Le colocaron tablillas de reclinacin para ambas manos.
Se inyecto lidocana al 2% (1ml) a ambas rodillas y 40 mg de acetonido de triamcinolona.
Las articulaciones acromioclaviculares de ambos hombros tambin fueron inyectados,
pero la dosis de esteroide fue de a 20 mg.
Al farmacutico se le pidi para registrar su historia farmacolgica mientras tanto su

medicacin con AINES fueron continuadas como antes.

La articulacin acromioclavicular es la articulacin que une

el acromion con la punta de la clavcula.
Es una articulacin protegida por numerosos ligamentos en
la parte superior y en la inferolateral. Los traumatismos
directos son el mecanismo ms frecuente de produccin de
lesiones en esta articulacin.
Se encuentra entre el acromin de la escpula y el extremo
lateral de la clavcula, las lesiones de ellas se producen por
cadas sobre el hombro o golpes directos sobre el mismo.
Susceptibilidad en los deportistas.

Documento detallado sobre consumo

de medicamentos, tipo de alimentos
ingeridos, terapia previa del paciente;
el farmacutico indica las reacciones
adversas de cada tipo de frmaco
consumido.

DIA 5
La seora S mejoro despus del descanso.
La endoscopia mostro gastritis moderada sin ulceracin.
La historia de medicacin revelo que la seora S ingiri 18
meses antes una gran cantidad de AINES(ibuprofeno 200
mg), posteriormente naproxeno oral 500 mg dos veces al dia.
Se le aconsejo evitar el uso de analgsicos OTC.
Se le consider que la seora S requera drogas
antirreumticas modificadoras de la enfermedad(DAME) y se
inicio la investigacin de sus datos basales.

Endoscopia
Es una forma de mirar dentro del cuerpo usando una sonda flexible que
tiene una pequea cmara en su extremo. Este instrumento se
denomina endoscopio.
A travs de un endoscopio se pueden introducir instrumentos pequeos
y usarse para:
Observar en detalle un rea en el interior del cuerpo.
Tomar muestras de tejidos anormales.
Tratar ciertas enfermedades.
Extirpar tumores.
Detener un sangrado.
Extraer cuerpos extraos (como alimento atorado en el esfago, el
conducto que conecta la garganta con el estmago).

Es la inflamacin de la mucosa gstrica, que en la gastroscopa se ve

enrojecida, presentndose en diversas formas de imgenes rojizas en
flama o como hemorragias subepitelial Sin embargo, el diagnstico de
certeza se obtiene por exploracin endoscopica. Es posible que slo
una parte del estmago est afectada o que lo est toda la esfera
gstrica. Son varias las causas, como los malos hbitos alimenticios, el
estrs, el abuso en el consumo de analgsicos (aspirina, piroxicam,
indometacina, etc.), desrdenes de autoinmunidad o la infeccin por
Helicobacter pylori.
En ocasiones no se presentan sntomas pero lo ms habitual es que se
produzca ardor o dolor en el epigastrio, acompaado de nuseas,
mareos, etc. Es frecuente encontrar sntomas relacionados al reflujo
gastroesofgico, como la acidez de estmago. Los ardores en el
epigastrio suelen ceder a corto plazo con la ingesta de alimentos, sobre
todo leche. Pero, unas dos horas tras la ingesta, los alimentos pasan al
duodeno y el cido clorhdrico secretado para la digestin queda en el
estmago, lo que hace que se agudicen los sntomas. Tambin puede
aparecer dolor abdominal en la parte superior (que puede empeorar al
comer), indigestin abdominal, prdida del apetito, vmitos con sangre
o con un material similar a granos de caf, y heces oscuras.

Drogas antirreumticas modificadoras de la

enfermedad, su funcin es disminuir la
erosin progresiva por infiltracin de
macrfagos.
Metrotexato
Penicilamina
Sales de oro
Sulfasalizina

DIA 10
Se le prescribio a la seora S Metotrexato 7.5 mg semanal y sus resultados
de hemoglobina y urianalisis fueron:

Resultados

Referencias

Hemoglobina 10.4 g/dl

12 - 16

ISR 55 mm

0 - 20

Protena urinaria menos que Menor a 0.1

0.1 g/24 horas

DIA 38

Mejoro notoriamente, reciba fisioterapia regular para mejorar

su tono muscular y aumentar su grado del movimiento
articular.
tomabas Metotrexato sin efectos adversos, no tenia ningn
problema con la indigestin.
La consideraban apta para ser dad de alta y volvera a una cita
externa en tres meses.
Su internista acord realizar las pruebas de supervisin
necesarias.

Mes 4
La seora S en su cita se senta desmejorada desde su alta y segua con rigidez y dolor matinal, no
quiso ser readmitida y decidi tomar naproxeno.
Se inyectaron sus rodillas con acetonido de triamcinolona y le ordenaron descanso.
El anlisis de sangre y orina no mostro ninguna evidencia de efectos nocivos, aunque se observo que
su enfermedad estaba activa.

Los resultados hematolgicos fueron:

Resultados

Referencias

Hemoglobina 9.4 g/dl

12 - 16

RGB 6.5 x 109 L

4 10 X109

ESR 79 mm/hora

0 - 20

Plaqueta 590 x 109 L

150 450 x 109

Mes 7

La seora S fue revisada.

Su artritis reumatoidea sigui causando problemas.
Ella se quejo de ulcera bucal que haba tenido por varias
semanas.
No fueron aliviadas con Ericort y ahora le producan
depresin.

lceras bucales
DEFINICIN Y TIPOS
LCERAS TRAUMTICAS: CAUSADO por
Dolorosas lesiones que se forman en las golpe con cepillo dental, aparatos de
paredes internas de boca, paladar, mejillas y ortodoncia mal colocados, ingestin de
encas
bebidas calientes, masticacin inadecuada
(alimentos duros) y mordedura accidental en
lengua o mejillas.
TIPOS
AFTAS: CAUSA NO DEFINIDA, asociado a la baja en las defensas del organismo, estrs y
ataque de microorganismos (virus, hongos y bacterias).
HERPTICAS: CAUSADO por el virus del herpes simple presente en el organismo, suele
activarse e infectar tejidos al sufrir estrs, golpes, heridas y cambios hormonales. Se presentan
en forma de ampollas, en n la parte externa de los labios, con menor frecuencia encas y
paladar.
ETIOLOGA
Medicamentos:
frmacos
quimioteraputicos para el cncer, cido
acetilsaliclico (aspirina), barbitricos,
oro (artritis reumatoidea), penicilina,
fenitona, estreptomicina o sulfamidas.

-Infeccin (virus, hongos y bacterias).

- Trastornos autoinmunitarios
- Trastornos hemorrgicos
-Malignidad (cncer)
- Inmunodepresin (SIDA o medicacin despus
de un transplante).

FISIOPATOLOGA

ARTRITIS REUMATOIDE:

Enfermedad crnica
inflamatoria que se
manifiesta primordialmente
en la membrana sinovial de
articulaciones diartrodiales
originando una inflamacin
crnica con:

Hiperplasia e hipertrofia de sinoviocitos

Dao estructural en el cartlago articular,
hueso y ligamentos,
Opcionalmente, afectacin extraarticular con
implicacin de diferentes rganos y sistemas.

Patogenia
La membrana sinovial es
inflamada por la intervencin de
linfocitos T CD4+, linfocitos B
activados, clulas plasmticas y
macrfagos, se inicia un proceso
en el cual molculas mediadoras
de
la
inflamacin
como
prostaglandinas, tromboxanos,
citocinas (IL-1, IL-8, TNF, IFN),
factores de crecimiento entre
otras, atraen y activan las clulas
sinoviales para que sinteticen
enzimas proteolticas como la
colagenasa que destruyen el
cartlago
articular,
hueso
subcondral,
tendones
y
ligamentos.

FASES DE LA ARTRITIS REUMATOIDEA

En el desarrollo de la inflamacin de la artritis reumatoidea se

distinguen tres fases:
PRIMERA FASE
Inflamacin sinovial y perisinovial
Edema del estroma sinovial
Proliferacin de clulas sinoviales
Gran
infiltracin
de
clulas
redondas
Exudado fibrinoso en la superficie
sinovial
Dao de pequeos vasos
Microfocos de necrosis.

SEGUNDA FASE
Proliferacin o desarrollo de pannus
Si la inflamacin persiste se
desarrolla
tejido
granulatorio,
exuberante, llamado pannus. El dao
del cartlago y de los tejidos vecinos
(cpsula, tendones, ligamentos y
hueso)
se
produce
por
dos
mecanismos:
Desarrollo de tejido granulatorio. con
destruccin directa del cartlago
articular.
Liberacin de enzimas lisosomales
de sinoviocitos, polimorfonucleares y
macrfagos.

TERCERA FASE
Fibrosis y anquilosis
En ella se produce deformacin e
inmovilidad articular.
El tejido granulatorio se convierte
en tejido fibroso.
La desaparicin del cartlago
articular y fibrosis del espacio articular
conducen a la inmovilizacin articular
(anquilosis).

Diagnstico:
Sospecha clnica.
Elevacin reactantes fase aguda
(VSG, PCR).
Factor reumatoide positivo (>70%)
Lquido sinovial inflamatorio:

> 2.500 leucocitos/mm3

Amarillento, opaco, no viscoso
No cristales
Gram y cultivo negativos.

RX:
Tumefaccin de partes blandas
Osteoporosis yuxtaarticular
Erosiones y pinzamiento
articular.
Deformaciones (desviaciones y
subluxaciones)

Criterios de
clasificacin AR
revisados
1987.
Rigidez matutina mayor de 1 hora.
Artritis en 3 ms regiones articulares
Artritis en articulaciones de las manos

Artritis simtrica
Ndulos reumatoides
Factor reumatoide srico
Cambios RX en mueca y manos: OP en banda,
erosiones

Clasificacin de la AR
segn inicio de la
enfermedad
AR de inicio Se
encuentra dentro los dos primeros aos de
(ARI)

evolucin.

AR grave/leve

La decisin teraputica depende de la presencia o no

de erosiones y el nmero de articulaciones
tumefactadas.

AR quemada o No hay actividad inflamatoria , caracterizado por

en estadio final dolor articular en reposo, incapacidad funcional,
deformidades y destruccin articular,

AR
Aparece en pacientes mayores de 60 aos con
pseudopolimial afectacin de articulaciones proximales ( hombros,
gica
rodilla, cadera). Factor reumatoide negativo y no hay
presencia de erosiones.

Clasificacin de la AR segn capacidad funcional

Clase I.
El paciente es absolutamente capaz de realizar todas las actividades habituales de la vida
diaria (cuidado personales, profesional, entretenimiento).
Clase II.
El paciente es capaz de realizar las actividades habituales de su cuidado personal y
profesional, pero est limitado de las actividades de entretenimiento.(restriccin
moderada)

Clase III.
El paciente es capaz de realizar las actividades usuales de su cuidado personal, pero est
limitado en las actividades profesionales y de entretenimiento.(restriccin considerable).
Clase IV.
El paciente tiene limitada su capacidad para realizar las actividades usuales de su cuidado
personal, profesional y de entretenimiento.(paciente incapacitado).

Factores de mal
pronstico.
Factor reumatoide en la sangre.
Ndulos reumatoides.

Mujeres jvenes.
Elevado nmero de articulaciones inflamadas al
comienzo
Ascenso marcado de reactantes de fase aguda.
Marcadores genticos: antgenos HLA D/DR.

Tratamiento
Tratamiento Farmacolgico
a) Frmacos de primera lnea
Buscan reducir la inflamacin y
aliviar el dolor
b) Frmacos de segunda lnea
Son lo llamados DMARD, agentes
modificadores de la enfermedad.
c) Terapias biolgicas
Atacan las partes especficas del
sistema inmunolgico que ocasionan
inflamacin, dao en los tejidos y en
las articulaciones .

- AINES
Glucocorticoides
- Compuestos de oro
- Frmacos animalricos
- Agentes alquilantes
- Ciclosporina

- Anticuerpos monoclonales

Tratamiento
Tratamiento No Farmacolgico
Teraputica fsica y ocupacional programas que el terapeuta
desarrolla para el paciente.
Descanso sistmico descanso total en pacientes con inflamacin
grave, en inflamaciones leves 2 horas de descanso al da puede ser
suficiente.
Descanso articular descansar en decbito ventral por 15min para
evitar contracturas en flexin.
Ejercicio moderado para conservar la movilidad articular, fuerza
muscular y resistencia.
Fro y calor relajacin y analgesia del msculo.
Aparatos de ayuda bastn
Frulas reducir el dolor y evitar la contraccin.
Prdida de peso reducir la tensin colocada sobre las
articulaciones.

1. CUALES SON LOS OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

PARA LA SRA. S

2. QUE SIGNOS DE POBRE PRONOSTICO DE LA AR ELLA

PRESENTA

3. FUE EL MANEJO INICAL APROPIADO

NO!!
LOS AINES NO SE EMPLEAN COMO MONOTERAPIA
EN LA AR ESTABLECIDA

EMPLEO DE FARMACOS DE SEGUNDA LINEA

(FARME) TAN PRONTO SEA POSIBLE

CORTICOIDES
Y/O AINES

TERAPIA PUENTE

4.- Qu informacin
buscaras de su historia de
medicamentos?
Toxicidad GI

Uso de AINEs
diclofenaco y nimesulida

Toxicidad heptica

indometacina y naproxeno

Incremento de Tensin
arterial

Uso de corticoesteroides
Uso de antiplaquetarios

Toxicidad GI

5.- Recomendaras que su

tratamiento con AINEs sea
modificado?
cido acetilsaliclico recubierto 3.6g/da VO (en dosis divididas)
INTERACCIN MEDICAMENTOSA

Supositorio de indometacina

100 mg en la noche

Toma mezcla blanca para la indigestin

Su uso prolongado puede causar problemas estomacales, como
lceras y sangrado, y posibles problemas cardacos.

5.- Recomendaras que

su tratamiento con AINEs
sea modificado?
cido acetilsaliclico recubierto 3.6g/da

Supositorio de indometacina 100 mg en la noche

La incidencia de
El uso
dao
concomitante de
gastrointestinal se
ambos AINEs no
incrementa con el
produce un mejor
uso concomitante
efecto teraputico
de ambos AINEs

Administracin
concurrente de
AAS 3.6 g diarios
disminuye un 20
% los niveles de
indometacina en
sangre

5.- Recomendaras que

su tratamiento con AINEs
sea modificado?
Se recomienda:
Retirar el cido acetilsaliclico recubierto 3.6g/da VO
Sustituir terapia con AINEs COX 2 especficos que
presentan menor riesgo GI

6.- Recomendaras
prescribir a la Sra. S
profilaxis contra ulceracin
pptica?
Da 5: Sra. S mejor despus
del descanso.
ENDOSCOPA: Gastritis moderada
sin ulceracin.

Sra. S

ibuprofeno 200 mg
posteriromente naproxeno oral 500 mg 2 veces
al da

6.- Recomendaras
prescribir a la Sra. S
profilaxis contra
ulceracin
pptica?
S se recomendara
profilaxis contra la
ulceracin pptica debido a que:
la Sra. S presenta
La Sra. S
La Sra. S sigue un
una historia de
haber estado presenta gastritis tratamiento con
consumiendo
moderada sin
AINEs (AAS e
AINEs por 18
ulceracin.
indometacina)
meses.

Profilaxis para dao

gastrointestinal
grupos de riesgo para toxicidad
GI, estn indicados en primera
instancia los coxibs especficos

Inhibidores de la bomba de
protones

Prostaglandinas:

Celecoxib 200 400 mg/da

Etirocoxib 90 120 mg/da

Omeprazol 20 mg por da

Misoprostol 200 ug cada 6

horas. Es potencialmente
abortivo,

7. Debe la seora S recibir corticoides en

esta etapa?
Si, porque:
Ante la recomendacin de la suspensin de analgsicos por los efectos
que estaba generando, es recomendable el uso de glucocorticoides como
coadyuvantes de FARMEs para disminuir los efectos sintomticos.
Tambin, algunos expertos recomiendan el uso de glucocorticoides como
una manera de ganar tiempo ante la enfermedad progresiva que no muestra
respuesta a tratamientos de primera eleccin, es decir, el uso de
glucocorticoides proporciona un alivio hasta que otros antirreumticos de
accin ms lenta como el metotrexato u oro surtan efecto.
Adems, el uso concomitante de los glucocorticoides con los FARMEs
aumenta la efectividad de estos ltimos.

8. Cul es el rol de los corticoides en el manejo de la

AR?

El papel de los corticoides en el manejo de la AR ha

sido estudiado por diversos autores desde
diferentes puntos de vista. Por un lado, se ha
estudiado su papel como modificadores de la
enfermedad y, por otro, como terapia puente a la
espera del efecto teraputico de los FME.
La utilizacin de GC intraarticulares es fundamental
en el manejo de articulaciones persistentemente
inflamadas a pesar de una buena respuesta
teraputica al rgimen de FMEs

9. Qu agente modificador de la enfermedad elegira y

porqu?

El tratamiento inicial recomendado en todos los

pacientes que no hayan sido tratados
anteriormente con ningn FME es el MTX, por su
excelente perfil de eficacia y seguridad.
Para la utilizacin ptima del MTX como agente
inductor de remisin en la AR de inicio se
recomienda una escalada rpida de la dosis, hasta
alcanzar los 20 25 mg semanales, a los 3-4 meses
de iniciar el MTX. En caso de refractariedad, se
debe asegurar la biodisponibilidad del MTX
administrndolo por va subcutnea.

10. Qu datos bsales deben ser recogidos antes de

que la terapia comience?
Antes del inicio del tratamiento con metotrexato, se debe de realizar una
serie de anlisis, los cuales se muestran en la tabla de abajo.

Asimismo, El paciente y el mdico debern valorar el dolor y/o la actividad

global de la enfermedad (escala visual de 0-10). El mdico deber realizar
un recuento estndar de 28 articulaciones calculando un ndice de
actividad de la enfermedad como por ejemplo el DAS28. Si es positiva para
actividad (DAS28 superior a 3), se indica el tratamiento.

11. Cundo la dosis de la metotrexato debe ser

aumentada?

Tradicionalmente, se ha recomendado iniciar con

dosis de 7,5 a 10 mg semanales en un solo da
durante 4 semanas asociado a cido flico en dosis
de 5-10 mg el da despus de la toma de MTX.
Posteriormente, realizando un aumento progresivo
de entre 2,5-5 mg cada 2-4 semanas hasta lograr
una dosis de 25 mg entre los 3 y 6 primeros meses
desde el inicio del tratamiento, dado que las dosis
elevadas de 25-30 mg semanales son ms eficaces
como frmaco modificador de la enfermedad que
las de 10-15 mg.

12. Cundo se espera que ella responda a la

metotrexato?

Los frmacos antirreumticos modificadores de la

enfermedad o FARME, actan haciendo ms lento o
quizs hasta deteniendo la evolucin de la
enfermedad. Aparentemente, los FARME modifican
el sistema inmunolgico. A veces, tambin se los
denomina medicamentos de accin lenta; y es
probable que se requieran muchas semanas o
meses antes de que se manifiesten los efectos.
En el caso del metotrexato se empieza a manifestar
entre 6 a 10 semanas de iniciado el tratamiento.

13. Cmo debe la respuesta clnica de la Sra. S ser

supervisada?

Dado lo que se sabe del MTX, es necesario la

terapia con ac. Flico para disminuir la toxicidad. Se
debe monitorizar al paciente ante una posible RAM
Se deben supervisar los marcadores de funcin
heptica (transaminasas,por ejm), pues el MTX se
caracteriza por ser hepatotxico.
Se debe cuidar la funcin renal, debido a la va de
eliminacin del MTX.
En el caso de gestantes, est contraindicado por su
potencial teratognico y abortivo.

14. Cmo debe supervisarse bioqumicamente la terapia

con metotrexato?
Antes de iniciar el tratamiento Se debe realizar anlisis de sangre de control para
descartar enfermedades del hgado o rin.
Durante el tratamiento se debe realizar anlisis de sangre para vigilar una posible
toxicidad sobre el hgado o sobre la medula sea y evitar posibles efectos adversos
que de otra forma podran llegar a ser graves.
HEMOGRAMA: La supresin hematopoytica sucede a veces de manera
brusca; los factores que aumentan la toxicidad son la edad avanzada, la
insuficiencia renal y la administracin concomitante de otros antifolatos. Todo
descenso brusco del recuento leucocitario o plaquetario exige la retirada
inmediata del metotrexato y la introduccin de tratamiento de soporte.
CONTROL DE LAS ENZIMAS HEPTICAS EN SUERO: se han descrito en
los pacientes aumentos transitorios de las transaminasas, dos o tres veces
por encima del lmite superior de la normalidad, con una frecuencia del 1320%. En el caso de un aumento constante de las enzimas hepticas, deber
considerarse una reduccin de la dosis o la suspensin del tratamiento

15. Qu puntos debe tenerse en cuenta al aconsejar a la Sra. S

con su terapia?

Cumplimiento de la fisioterapia.
Control peridico de anlisis hematolgico y de orina.
Cumplimiento con la dosis del frmaco y reportar cualquier situacin extraa que observe dentro
de su tratamiento para evaluar los posibles efectos adversos del frmaco.
Controlar tambin:
Monitorear el hgado y la funcin renal cada 1-3 meses durante el tratamiento
(vigilar con ms frecuencia durante la administracin inicial, los ajustes de dosis,
o cuando el riesgo de niveles elevados de MTX, por ejemplo, insuficiencia renal,
deshidratacin).
Si hay descenso significativo en los recuentos sanguneos se producen se debe
detener el tratamiento.
Suplementacin con cido flico (1 mg / da) puede disminuir los efectos
adversos gastrointestinales.
Se han reportado reacciones fatales cuando se administran conjuntamente con
los AINE o en el establecimiento de manera significativa alteracin de la funcin
renal

16. Por qu la Sra. S present lceras bucales?

El metrotexato causa una disminucin del acido flico y la ausencia de este puede
llevar a una estomatitis caracterizada por ulceras bucales.

-Cambiar el tratamiento farmacolgico de metotrexato.

Terapias basadas en la medicacin comprenden varias clases de
agentes, incluidos los medicamentos antiinflamatorios no
esteroideos (AINE), no biolgicos y frmacos biolgicos
antirreumticos modificadores de la enfermedad (DMARD),
inmunosupresores y corticosteroides. La terapia temprana con
DMARDs se ha convertido en el estndar de cuidado, ya que es
capaz no slo de retardar la progresin de la enfermedad de
manera ms eficiente que el tratamiento ms tarde, pero tambin,
potencialmente, de inducir remisiones ms.
- Tener en cuenta que el acetonide de triamcinolona se usa como
terapia coadyuvante para administracin a corto plazo, este
medicamento puede causar depresin.

 METOTREXATE: Como inmunosupresor a dosis de 7.5

mg, con ajuste de dosis de 50 75% si hay problemas
renales
INFLIXIMAB: Seguro por ser modificador del
mecanismo de origen de la AR, en respuestas
inflamatorias e inmunolgicas.

18. En qu consiste la terapia biolgica? Cul es el criterio para

el uso de estos medicamentos?
Los agentes biolgicos anti-TNF alfa deben ser usados en pacientes que han fracasado
al uso adecuado de 2 ms DAME (uno de ellos debe ser MTX o Leflunomida). Se
recomienda usarlos asociados a MTX (siempre que ste no est contraindicado) y su
prescripcin debe ser exclusiva de mdicos reumatlogos calificados.
Infliximab es en aquellas AR que no han respondido a frmacos antirreumticos
modificadores de la enfermedad incluido el metotrexato

INFLIXIMAB : ANTI TNF ALFA + METOTREXATE.

19. Cules son las evaluaciones sobre la

efectividad y seguridad de estos medicamentos?
Existe una amplia evidencia sobre la eficacia, tolerabilidad y
seguridad de estos agentes en diferentes escenarios clnicos de la
artritis reumatoide. La introduccin de estos agentes biolgicos en
el arsenal teraputico de la artritis reumatoide ha marcado un hito
en su evolucin y pronstico artritis reumatoide.
ASPIRINA: La dosis que se administra es
porque es el salicilato de excelencia;
cumple con rangos de eficacia y
seguridad; en caso de inflamacin leve.
GLUCOCORTICOIDE: De 5 7.5mg/da,
por su marcado efecto en el sistema
inmunolgico, se complementa con el
salicilato.